Лейкоцитоз: причины физиологического и патологического лейкоцитоза

Лейкоцитоз и лейкопения

При увеличении числа лейкоцитов возникает лейкоцитоз, при уменьшении – лейкопения.

Истинный лейкоцитоз связан с повышением кроветворения.

Ложный лейкоцитоз зависит от сгущения крови, например, при избыточном потоотделении.

Перераспределительныйлейкоцитоз возникает тогда, когда количество лейкоцитов растет за счет их выхода из депо (где обычно кровь сгущается), например, выброс крови из селезенки или бассейна воротной вены печени.

Лейкоцитозы делятся на физиологические и патологические.

Среди физиологических лейкоцитозов различают:

1. Пищевойвозникает после приема пищи. При этом число лейкоцитов возрастает незначительно (в среднем на 1-3 тыс. в 1 мкл). При пищевом лейкоцитозе большое количество лейкоцитов скапливается в подслизистой основе тонкой кишки. Здесь они выполняют защитную функцию – препятствуют попаданию чужеродных агентов в кровь и лимфу. Пищевой лейкоцитоз носит перераспределительный характер.

2. Миогенныйнаблюдается после выполнения тяжелой мышечной работы. Число лейкоцитов при этом может возрастать в 3-5 раз. Огромное количество лейкоцитов при физической нагрузке скапливается в мышцах. Миогенный лейкоцитоз носит как перераспеределительный, так и истинный характер (усиление костномозгового кроветворения).

3. Эмоциональныйкак и лейкоцитоз при болевом раздражении носит перераспределительный характер и редко достигает больших величин.

4. При беременности. Большое количество лейкоцитов скапливается в подслизистой основе матки. Этот лейкоцитоз носит местный характер. Его физиологический смысл состоит не только в предупреждении попадания инфекции в организм роженицы, но и в стимулировании сократительной функции матки.

При патологических лейкоцитозах происходит выброс клеток из органов кроветворения с преобладанием молодых форм.

1. реактивный– при интоксикации, воспалительном процессе, инфекционных заболеваниях;

2. стойкийнаблюдается при лейкозах. Это наиболее тяжелая форма лейкоцитоза. Лейкоциты, образующиеся при этом заболевании в избыточном количестве, как правило, малодифференцированы и не способны защищать организм от патогенных бактерий.

Лейкопениятакже может быть истинной и ложной. Ложныелейкопении связаны с разжижением крови, например, после приема большого количества воды. Истинныелейкопении могут быть при угнетении функций кроветворных органов, при лучевой болезни и применении некоторых фармакологических препаратов.

Лейкопения делится на два вида:

1. функциональнаявозникает при брюшном тифе, вирусных заболеваниях, сепсисе, туберкулезе, голодании, анафилактическом шоке, после приема амидомирина, сульфаниламидных препаратов, после воздействия ионизирующих излучений (лучевая болезнь);

2. органическая – при стойком лейкозе, апластической анемии (поражение костного мозга).

Нейтрофилы.В крови взрослого человека могут встречаться зрелые и юные формы лейкоцитов. Однако в норме обнаружить их удается лишь у самой многочисленной группы – нейтрофилов. Юные нейтрофилы, или миелоциты, имеют крупное бобовидное ядро, палочкоядерныеимеют ядро, не разделенное на сегменты. Зрелые, или сегментоядерные, нейтрофилы имеют ядро, разделенное на 2-3 сегмента. Чем больше сегментов в ядре, тем старее нейтрофил. Увеличение количества юных и палочкоядерных нейтрофилов свидетельствует об омоложении крови, и носит название сдвига лейкоцитарной формулы влево, снижение количества этих клеток свидетельствует о старении крови и называется сдвигом лейкоцитарной формулы вправо. Сдвиг влево наблюдается при лейкозах (белокровии), инфекционных и воспалительных заболеваниях. Нейтрофилы составляют основную часть лейкоцитов периферической крови. Они образуются в красном костном мозге из стволовой кроветворной клетки. Затем 8-10 суток они созревают в красном костном мозге. Затем 3-5 дней находятся в резерве (костный мозг). На 2-31 час попадают в кровь, на 2-5 суток в ткань, после чего погибают. Общая продолжительность жизни около 13 дней. За сутки образуется 10 11 нейтрофилов. При инфекциях их продукция возрастает в 5 раз. Гранулы нейтрофилов содержат множество факторов, определяющих их основные функции: 1. фагоцитоз; 2. внутриклеточное переваривание; 3. цитотоксическое действие.

Фагоцитоз и внутриклеточное переваривание чужеродных тел были открыты в 1892 году И.И.Мечниковым. Нейтрофилы обладают способностью проникать через стенку капилляров и активно направленно (направленное движение называется хемотаксис) передвигаться к очагу воспаления под влиянием особых веществ – хемоаттрактантов, которые выделяются чужеродными клетками и тем самым привлекают к этим клеткам нейтрофилы. Нейтрофилам присуще амебовидное движение. Они могут передвигаться на расстояние до 40 мкм/мин, что в 3-4 раза превышает диаметр этих клеток. Фагоцитоз происходит в три этапа: адгезия (прилипание)чужеродных клеток, их поглощение и переваривание с участием кислых протеолитических ферментов. В среднем 1 нейтрофил способен фагоцитировать до 30 микробов. Энергия для фагоцитоза образуется в результате гликолиза, важную роль в процессе фагоцитоза играет способность нейтрофилов образовывать активные формы кислорода (например, перекись водорода – Н2О2), которые повреждают молекулы бактериальных клеток. Но это повреждающее действие распространяется и на сами нейтрофилы, поэтому они тоже погибают, как и соседние клетки.

Цитотоксический эффект, или киллинг, открыт в 1968 году. Он заключается в том, что нейтрофилы в присутствии иммуноглобулинов и при наличии комплемента подходят к клетке-мишени, но не фагоцитируют ее, а повреждают на расстоянии, это осуществляется за счет выделения нейтрофилом активных форм кислорода – пероксида водорода, гипохромной кислоты и т.д.

Базофилы, тучные клетки.Были открыты в 1877 году П.Эрлихом. Различают два вида базофилов: циркулирующие в периферической крови – гранулоциты-базофилы, и локализованные в тканях – тканевые базофилы, или тучные клетки.

Количество базофилов нарастает в крови во время заключительной фазы острого воспаления и немного увеличивается при хроническом воспалении. Базофилы синтезируют и выделяют в среду биологически-активные вещества (БАВ)- это гепарин, гистамин, серотонин, простагландины, которые регулируют физиологические процессы.

В основе функционирования базофилов лежат следующие механизмы:

1. Синтез и реабсорбция БАВ.

2. Образование гранул БАВ,в конечном итоге базофил полностью нафарширован гранулами.

3. Дергануляция– путь выведения БАВ из базофилов.

Для этого происходит взаимодействие иммуноглобулинов с рецепторами, расположенными на поверхности базофила, что приводит к выходу БАВ из базофилов. При этом развиваются следующие реакции: полагают, что гепарин и другие продукты этих клеток ингибирует фибринолиз, что способствует разрушению фибрина, это препятствует свертыванию крови в очаге воспаления. Кроме того, гепарин ингибирует, то есть разрушает многие кислые ферменты, в том числе гистаминазу, которая разрушает гистамин, что повышает его содержание. Гистамин – антагонист гепарина, он расширяет капилляры, что увеличивает приток крови, что обеспечивает быстрое рассасывание и заживление. В высоких концентрациях гистамин может вызвать аллергическое воспаление, а при попадании его в системный кровоток развивается анафилактический шок. Следует отметить, что иммуноглобулины образуются лимфоцитами кожи, Ж-К тракта, органами дыхания. Когда антигены-аллергены воздействуют на эти структуры, то они выбрасывают большое количество иммуноглобулинов, что приводит к развитию клинической картины аллергических реакций (бронхиальная астма, крапивница, глистные инвазии, лекарственная болезнь). Базофилы продуцируют хемотаксические факторы: эозинофильный и нейтрофильный, которые способствуют привлечению к месту накопления базофилов на «помощь» соответственно. Эозинофилов и нейтрофилов. Эозинофилы и нейтрофилы являются антагонистами базофилов. Они способны поглощать гранулы базофилов, наполненные гистамином, и за счет гистаминазы разрушать это вещество для предотвращения возникновения аллергии. В эозинофилах, кроме того, синтезируется фактор, блокирующий синтез гистамина в базофилах. Поэтому при аллергических реакциях повышается количество эозинофилов. Базофилия – это увеличение процентного содержания базофилов при аллергических реакциях.

Эозинофилы.Они образуются в красном костном мозге под влиянием эозинофилопоэтинов (это факторы тимуса и факторы, образуемые лимфоцитами селезенки). Созревание в костном мозге идет примерно 34 часа. Затем эозинофилы попадают на два часа в периферическую кровь, откуда мигрируют в покровные ткани – кожу, слизистые оболочки, Ж-К тракт, дыхательные пути, мочеполовые пути.

Эозинофилы выполняют три основные функции:

1. Противоглистный иммунитет. При этом в ответ на инвазию личинки в организм человека образуются иммуноглобулины, которые взаимодействуют с рецепторами на поверхности эозинофилов и тем активируют их. В результате эозинофилы вступают в контакт с личинкой. При этом происходит дегрануляция – выход из эозинофилов и отложение на поверхности личинки пероксидазы, что вызывает повреждение личинки и ее лизис (рассасывание).

2. Предупреждение попадания антигена в сосудистое русло. При этом. Выйдя из капилляра, эозинофилы встречают на пути антигены и связывают их, препятствуя попаданию антигенов в сосудистое русло.

3. Уменьшение ГНТ (гиперчувствительности немедленного типа) связано с тем, что эозинофил содержит факторы. Которые способны обезвредить гепарин, гистамин и субстанцию анафилаксии базофилов. Кроме того, эозинофилы способны фагоцитировать гранулы, выделяемые базофилами.

Моноциты(система мононуклеарных фагоцитов), которая включает единые по происхождению и функциям клетки – моноциты и тканевые макрофаги. Развитие моноцита идет из стволовой кроветворной клетки, из которой происходят два ростка – нейтрофильный и макрофагальный, Последний развивается по пути: монобласт – промоноцит – моноцит. Затем моноцит мигрирует в органы – в печень идет до 56,7% моноцитов, в легкие – 14,9%, в брюшную полость – 7,6%, в другие ткани – 21,1%.

Функции моноцитов:

1. Фагоцитоз. Он осуществляется, как и у нейтрофилов за счет ферментов лизосом и активных радикалов кислорода. Когда в организме возникает очаг воспаления, то в нем появляются факторы, повышающие моноцитопоэз и миграцию моноцитов в этот очаг. Здесь в очаге моноцит дифференцируется в макрофаг и осуществляет фагоцитоз. Макрофаги приходят на смену нейтрофилам, которые действуют только в щелочной среде, то есть в начале воспалительного процесса. Постепенно в очаге воспаления в связи с накоплением недоокисленных продуктов обмена возникает кислая реакция, и нейтрофилы теряют свою активность. Макрофаги отличаются от нейтрофилов тем, что для их активности необходима кислая среда (Е.Б.Бабский, А.Б.Коган, В.Д.Глебовский, 1984 год).

2. Цитотоксическая функция, благодаря которой макрофаги осуществляют противоопухолевый, противомикробный, противопаразитарный и противовирусный иммунитет. Механизм цитолиза состоит в повреждении мембраны чужеродной клетки продуктами активации кислорода, что вызывает вход в клетку осмотически активных ионов – натрия, калия, что приводит к осмотическому шоку и разрыву мембраны клетки.

3. Участие в процессах резорбции тканей, например, в процессах инволюции, то есть восстановления желтого тела яичников, посреродовой матки, молочных желез после лактации.

4. Продукция факторов, усиливающих фибринолиз (тромбоксаны, тромбопластин), то есть свертывание крови и растворение кровяного сгустка.

5. Участие в регуляции углеводного (за счет поглощения инсулина) и липидного (захват липопротеинов, несущих холестерин к тканям) обменов.

6. Участие в механизмах специфического иммунитета. При этом макрофаг захватывает, расщепляет и перерабатывает антиген и представляет антигеновую информацию Т- и В-лимфоцитам. Этот процесс носит название презентации антигена. Кроме того, макрофаги вырабатывают монокины, которые могут усиливать или, тормозить иммунный ответ со стороны Т- и В-лимфоцитов (интерлейкины).

7. Стимуляция процессов пролиферациигладкомышечных клеток в сосудах.

Лимфоциты –играют важную роль в развитии защитных реакций и в сохранении целостности организма. Все чужеродные для организма белки и их носители (микроорганизмы, вирусы, паразиты, белки чужеродной ткани после трансплантации) немедленно становятся предметом атаки лимфоцитов. Лимфоциты способны различать в организме «свое» и «чужое», основанной на антигенных различиях белков собственных тканей организма и чужеродных белков. Указанная способность лимфоцитов осуществляется благодаря наличию в их наружной мембране специфических рецепторов, возбуждающихся при соприкосновении с чужеродными белками. Одни из этих клеток Т-лимфоциты – выделяют при таком контакте лизосомные ферменты, разрушающие чужеродные белки или клетки, носители этих белков. Другие лимфоциты – В-лимфоциты – возбуждаются при контакте с чужеродными белками и запускают цепь межклеточных взаимодействий, приводящих к выработке специфических антител, которые связывают и нейтрализуют чужеродные белки, а также способствуют фагоцитозу бактерий-носителей этих белков.

Лимфоциты развиваются из стволовой кроветворной клетки. Созревание лимфоцитов происходит не только в костном мозге, здесь лишь возникают родоначальники. Предшественники Т-лимфоцитов вначале с током крови попадают в тимус (зобная железа) и контактируя с ее клетками приобретают способность к фагоцитозу (поэтому и название Т-лимфоциты, или тимусзависимые), а затем они зреют в лимфатических узлах, селезенке, пейеровых бляшках кишечника. Другая часть лимфоцитов поступает с током крови в лимфоидную ткань миндалин, червеобразного отростка толстой кишки (у птиц это происходит в фабрициевой сумке – бурсе, поэтому и название – бурсзависимые, или В-лимфоциты) и контактируя с клетками этой ткани приобретает способность отвечать на контакт с «чужими» белками реакциями, вызывающими выработку специфических антител. Существует группа клеток – О-лимфоциты, являющиеся предшественниками Т- и В-клеток, которые не проходят дифференцировки в органах иммунной системы. При необходимости они способны превращаться в Т- и В-лимфоциты. О-лимфоциты секретируют белки, которые способны «пробуравливать» отверстия (поры) в мембране чужеродных клеток (поэтому они называются перфоринами). Другие лимфоциты (цитотоксические – ЦТЛ) содержат протеолитические ферменты (цитолизины), которые проникают в чужеродную клетку через образовавшиеся поры и разрушают ее.

Все виды лимфоцитов делятся в зависимости от выполняемой функции:

1. Клетки, узнающие чужеродный антиген и дающие сигнал началу иммунного ответа – это клетки иммунологической памяти.

2. Клетки, выполняющие лизис (растворение) клеток-мишеней (возбудители инфекционных болезней, грибки, микобактерии, опухолевые клетки и т.д. – это клетки –киллеры (от англ. tu kill – убивать).

Читайте также:  Настойка пустырника - инструкция по применению капель для седативного эффекта

3. Клетки, помогающие образованию киллеров, их называют хелперы(от анг. Help – помогать).

4. Клетки, препятствующие иммунному ответу, или тормозящие его начало, или осуществляющие прерывание иммунной реакции организма – это супрессоры.Существуют еще Т-контрсупрессоры, которые препятствуют действию Т-супрессоров и усиливают иммунный ответ.

5. Т-дифференцирующие– регулируют функцию стволовых кроветворных клеток, то есть на соотношение эритроцитарного, лейкоцитарного и тромбоцитарного ростков кост. мозга.

6. В-клетки, вырабатывающие иммуноглобулины.

ЭРИТРОЦИТЫ

Впервые эритроциты были обнаружены в крови лягушки Мальпиги (1661), а Левенгук (1673) показал, что они также присутствуют в крови человека и млекопитающих.

Общая поверхность всех циркулирующих в крови эритроцитов –

3800 м 2 , что в 1500 раз больше поверхности тела. Средний диаметр эритроцита 7,3 мкм, средняя толщина 2,0 мкм, средний объем одного эритроцита 86 мкм, средняя площадь 140 мкм. Существует несколько вариантов форм эритроцитов, в связи с чем эритроциты носят соответствующие названия: дискоциты, стоматоциты, эхиноциты, микроциты(их диаметр меньше 7,2 мкм), мегалоциты (диаметр больше 9,5 мкм), нормоциты.

В структуре эритроцита различают строму и оболочку. Оболочка образована белково-липоидным комплексом (поверхностная мембрана). Поверхностная мембрана эритроцита четырехслойная: наружный слой мембраны содержит набор антигенов, в том числе АВО (групповые признаки крови), резус и т.д., два средних слоя – фосфолипидные их внутренний слой содержит натрий-калиевый насос. Мембрана эритроцита малопроницаема для ионов натрия и калия, коллоидов, легкопроницаема для хлора, НСО3 – , Н + , ОН – , молекул кислорода, углекислого газа. Внутри эритроцита в толще мембраны находится около 140 ферментов (холинэстераза, угольная ангидраза, фосфатаза), витамины (В1, В2, В6, аскорбиновую кислоту), ряд компонентов свертывающей и противосвертывающей системы.

Строма эритроцита заполнена гемоглобином, который составляет 90% сухого вещества, остальные 10% – это другие белки, липоиды, глюкоза и минеральные соли. Минеральный состав эритроцитов и плазмы неодинаков. В эритроцитах человека больше ионов калия, чем ионов натрия; в плазме же имеется обратное соотношение. В зрелых эритроцитах отсутствует ядро, что не требует больших затрат кислорода на собственные нужды и позволяет боле полноценно снабжать организм кислородом. Эритроциты живут до 120 дней. Энергия черпается за счет гликолиза.

139. Лейкоцитозы, их классификация. Физиологический лейкоцитоз.

Лейкоцитоз — увеличение общего количества лейкоцитов в крови свыше 9 Г/л (9×109/л).

Классификация. Лейкоцитоз делится на абсолютный и относительный.

Абсолютный лейкоцитоз — повышение количества лейкоцитов в крови вследствие усиления лейкопоэза реактивного или опухолевого характера в кроветворных органах или же увеличенного их поступления из костномозгового депо в кровеносные сосуды.

Относительный лейкоцитоз — увеличение числа лейкоцитов в крови в результате перераспределения лейкоцитов из пристеночного пула в циркулирующий или же их скопления в очаге воспаления. Кроме того, в связи с тем, что возрастание общего числа лейкоцитов обычно сочетается с преимущественным увеличением количества отдельных видов лейкоцитов, лейкоцитоз подразделяется на нейтрофилез, эозинофилию, базофилию, лимфоцитоз и моноцитоз.

Причины физилогоческого лейкоцитоза:

прием пищи (при этом число лейкоцитов не превышает 10—12·109/л)

физическая работа, прием горячих и холодных ванн

беременность, роды, предменструальный период

По этой причине кровь нужно сдавать натощак, перед «походом в больницу» не стоит заниматься тяжелой физической работой. Для беременных, рожениц и родильниц установлены свои нормы. То же самое относится и к детям.

140. Патологические лейкоцитозы: механизмы, патогенетическая значимость.

Лейкоцитоз — увеличение общего количества лейкоцитов в крови свыше 9 Г/л (9×109/л).

Классификация. Лейкоцитоз делится на абсолютный и относительный.

Абсолютный лейкоцитоз — повышение количества лейкоцитов в крови вследствие усиления лейкопоэза реактивного или опухолевого характера в кроветворных органах или же увеличенного их поступления из костномозгового депо в кровеносные сосуды.

Относительный лейкоцитоз — увеличение числа лейкоцитов в крови в результате перераспределения лейкоцитов из пристеночного пула в циркулирующий или же их скопления в очаге воспаления. Кроме того, в связи с тем, что возрастание общего числа лейкоцитов обычно сочетается с преимущественным увеличением количества отдельных видов лейкоцитов, лейкоцитоз подразделяется на нейтрофилез, эозинофилию, базофилию, лимфоцитоз и моноцитоз.

Этиология. Причины возникновения нейтрофилеза разнообразны. Это инфекционные факторы (стрепто-, стафилококки, грибы), продукты тканевого распада (при инфаркте миокарда, остром гемолизе, злокачественных опухолях), токсические метаболиты (при уремии, печеночной коме), физические (холод, тепло) и психические (страх, ярость) факторы, хронический миелолейкоз.

Эозинофилия наблюдается при аллергических и паразитарных заболеваниях (гельминтозы, амебиаз), хроническом миелолейкозе.

Базофилия отмечается при микседеме, язвенном колите, хроническом миелолейкозе, после удаления селезенки.

Лимфоцитоз вызывают некоторые вирусы (инфекционного мононуклеоза, гепатита, кори), МО (возбудители коклюша, туберкулеза, сифилиса); высокий лимфоцитоз наблюдается при хроническом лимфолейкозе.

Моноцитоз развивается при действии вирусов, МО, простейших (при инфекционном мононуклеозе, краснухе, туберкулезе, малярии), септическом эндокардите, коллагенозах.

Патогенез. Можно выделить следующие механизмы возникновения лейкоцитоза:

повышение продукции лейкоцитов в кроветворных органах (усиление лейкопоэза реактивного характера или при опухолевой гиперплазии лейкопоэтической ткани), когда возрастает митотический, созревающий и резервный пул лейкоцитов в костном мозге;

ускорение выхода лейкоцитов из костного мозга в кровь вследствие повышения проницаемости костномозгового барьера под действием гликокортикоидов, а также при усилении протеолиза оболочки, окружающей островок гранулопоэза при септических состояниях;

перераспределение лейкоцитов в результате их мобилизации из пристеночного (краевого, маргинального) пула в циркулирующий (после введения адреналина, при эмоциональном напряжении, под влиянием эндотоксинов МО), вследствие перераспределения крови (при шоке, коллапсе) или же повышенной миграции лейкоцитов в очаг воспаления (при аппендиците, флегмоне).

Лейкоцитоз очень часто сочетается с нарушением созревания клеток лейкоцитарного ряда в костном мозге и продукцией патологически измененных лейкоцитов.

При лейкоцитозе, возникшем вследствие реактивной гиперплазии лейкопоэтической ткани, как правило, повышается функциональная активность лейкоцитов, что приводит к усилению защитных реакций организма. Нейтрофильный лейкоцитоз, и моноцитоз протекают с параллельным увеличением фагоцитарной активности лейкоцитов. Эозинофильный лейкоцитоз благодаря антигистаминной функции эозинофильных гранулоцитов играет компенсаторную роль при аллергических реакциях. В то же время лейкоцитоз при лейкозе может сочетаться с понижением защитных свойств клеток лейкопоэтического ряда, что обусловливает иммунологическую гипореактивность, при которой организм страдает от ауто- и вторичных инфекций.

Картина крови. Увеличение общего числа лейкоцитов при лейкоцитозе сопровождается изменением лейкоцитарной формулы5(процентного содержания отдельных форм лейкоцитов, рассчитанного при подсчете 200 клеток в окрашенном мазке крови). Абсолютный или относительный характер этих изменений устанавливается при вычислении абсолютного содержания различных форм грануло- и агранулоцитов в 1 л. Расчет проводится на основании знания общего числа лейкоцитов в 1 л крови и лейкоцитарной формулы. Так, абсолютный нейтрофильный лейкоцитоз при гнойных воспалительных заболеваниях сопровождается уменьшением процентного содержания лимфоцитов в лейкоцитарной формуле (относительная лимфопения). Однако расчет абсолютного количества лимфоцитов на фоне высокого общего лейкоцитоза позволяет установить отсутствие угнетения лимфоцитарного ростка.

При лейкоцитозе, особенно нейтрофильном, в крови нередко появляются незрелые клетки (ядерный сдвиг влево — см. с. 383). Большое количество дегенеративно измененных лейкоцитов при лейкоцитозе отмечается в крови при сепсисе, гнойных процессах, инфекционных заболеваниях, распаде злокачественной опухоли.

Лейкопении и лейкоцитозы. Этиология, виды, механизмы развития

Лейкопения — это снижение количества лейкоцитов в единице объёма крови (менее 4×10 9 /л). Она бывает:

Абсолютная лейкопения — это уменьшение абсолютного числа отдельных видов лейкоцитов.

Относительная лейкопения — это уменьшение процентного содержания отдельных видов лейкоцитов за счёт увеличения содержания других их видов.

Физиологическая (конституциональная безвредная лейкопения) встречается в 2–12 % случаев у практически здоровых людей европейской расы. У таких людей содержание лейкоцитов не превышает 2·10 9 /л при отсутствии признаков подавления лейкопоэза или иммунодефицита. Физиологической является перераспределительная лейкопения, возникающая при перемещении значительной части лейкоцитов в какие-либо участки сосудистого русла.

Патологические лейкопении бывают первичные (врождённые, наследственные) и вторичные (приобретенные).

К первичным лейкопениям (главным образом к нейтропениям) относятся лейкопении при синдромах «ленивых» лейкоцитов и Чедиака–Хигаси, а также семейные нейтропении, хроническая гранулёматозная болезнь и др.

Вторичные лейкопении развиваются вследствие действия ионизирующего излучения, некоторых лекарственных средств (сульфаниламиды, барбитураты, левомицетин, циклофосфан и другие цитостатики) при длительном их применении. Они могут развиться и при болезнях иммунной аутоагрессии, генерализованных инфекциях (брюшной тиф, паратиф, грипп, корь, гепатит), при кахексии и др.

В основе патогенеза лейкопении лежат следующие процессы:

– нарушение и/или угнетение лейкопоэза; это может быть связанно с генетическим дефектом клеток лейкопоэза, расстройством его нейрогуморальной регуляции, недостатком компонентов, необходимых для лейкопоэза (дефицит белков, витамина В12, фолиевой кислоты и др.), с длительным применением лекарственных средств (амидопирин и др.);

– чрезмерное разрушение лейкоцитов в сосудистом русле или органах гемопоэза вследствие воздействия проникающей радиации, антилейкоцитарных антител, токсических факторов;

– перераспределение лейкоцитов в сосудистом русле (носит временный характер) — при шоке, тяжёлой, длительной мышечной работе, развитии феномена «краевого стояния» лейкоцитов (рожа, флегмона), при выходе большого количества лейкоцитов в ткани в случае их массового повреждения (перитонит, плеврит, механическое повреждение мягких тканей);

– повышенная потеря лейкоцитов организмом — имеет место при хронической кровопотере, плазмо- и лимфоррее (обширные ожоги, хронические гнойные процессы — остеомиелит, перитонит);

– гемодилюционная лейкопения (встречается редко) — развивается при трансфузии большого объёма плазмы крови или плазмозаменителей, а также при потоке жидкости из ткани в сосудистое русло (гипергликемия, гиперальдостеронизм).

При выраженной лейкопении снижается противоопухолевая и противоинфекционная резистентность, поскольку лейкоциты участвуют в реализации гуморального и клеточного звеньев иммунитета. В таких случаях часто происходят генерализация септического процесса, инфицирование организма, могут развиться новообразования.

Лейкоцитоз — состояние, характеризующееся увеличением числа лейкоцитов в единице объёма крови выше нормы (более 9·10 9 /л). Число лейкоцитов в крови не постоянно и зависит от функционального состояния организма. Оно возрастает во второй половине дня и снижается утром, возрастает в горизонтальном и уменьшается в вертикальном положении тела.

Лейкоцитозы бывают физиологические и патологические, абсолютные и относительные.

Физиологический лейкоцитоз имеет место у здоровых новорожденных, при беременности, при физической нагрузке («миогенный»), пищеварении («пищеварительный»), при психических переживаниях («эмоциональный»), при смене часовых полюсов («акклиматизационный»). В большинстве случаев физиологический лейкоцитоз носит перераспределительный характер.

Патологические лейкоцитозы имеют различную этиологию и встречаются при различных патологических процессах и заболеваниях. Они всегда вторичны по отношению к первичному заболеванию и не постоянны.

Абсолютный лейкоцитоз проявляется увеличением абсолютного числа отдельных видов лейкоцитов, относительный — увеличением их процентного содержания за счёт уменьшения других видов лейкоцитов.

Установлено несколько механизмов развития лейкоцитозов.

1. Усиление нормального лейкопоэза под влиянием лейкопоэтинов (истинные, абсолютные лейкоцитозы). Это бывает при инфекциях, гнойно-септи-ческих процессах, при асептическом воспалении (аллергические реакции, аутоиммунные болезни, ожог, отморожение, травма, инфаркт миокарда), кровотечениях, отравлениях, при облучении.

2. Перераспределение лейкоцитов в сосудистом русле (ложные, относительные лейкоцитозы). Может быть при травматическом, анафилактическом шоке (увеличивается число лейкоцитов в крови микрососудов лёгких, печени, стенках кишечника), при значительной физической нагрузке, при скоплении большого числа зрелых лейкоцитов в каком-либо органе, при отсутствии признаков гиперплазии лейкопоэтической ткани, сохранении нормального числа лейкоцитов в крови. Это явление носит временный характер и не сопровождается увеличением числа молодых форм лейкоцитов.

3. Гиперпродуцирование лейкоцитов при опухолевом поражении гемопоэтической ткани (при лейкозах) является результатом увеличения общего числа лейкоцитов за счёт активации пролиферации опухолевых клеток и стимуляции деления и созревания нормальных лейкоцитов вследствие появления в организме опухолевых антигенов.

4. Гемоконцентрация. Её обусловливает гипогидратация организма с развитием гиповолемии (повторная рвота, диарея, полиурия). В таких случаях при общем нормальном количестве лейкоцитов содержание их в единице объёма крови бывает увеличено; повышено также и количество других форменных элементов крови.

При лейкоцитозах изменяется не только общее число лейкоцитов, но и лейкоцитарная формула.

По морфологическим признакам различают нейтрофильный, эозинофильный, базофильный лейкоцитозы, лимфоцитоз и моноцитоз.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лейкоцитоз

Лейкоцитоз – это увеличение содержания в периферической крови лейкоцитов выше 9000 в 1 мкл (9х109/л). Наблюдается при широком спектре нозологий, особенно бактериальных и вирусных инфекциях, системных воспалительных патологиях ревматического характера. Какие-либо специфические клинические проявления отсутствуют. Симптоматика определяется причиной, т.е. болезнью, на фоне которой развился лейкоцитоз. Уровень лейкоцитов измеряется при заборе венозной или капиллярной крови утром через 12 часов после последнего приема пищи. Подсчет лейкоцитов является частью общего анализа крови. Для коррекции лейкоцитоза проводится лечение основного заболевания.

Классификация

Лейкоцитозы разделяются по различным критериям. По биологическому значению выделяют физиологическое и патологическое повышение лейкоцитов в крови. Физиологический лейкоцитоз не несет никакого вреда и наблюдается у каждого здорового человека при определенных обстоятельствах – во время интенсивной мышечной работы (миогенный), через 2-3 часа после приема пищи (алиментарный), во втором триместре беременности (гестационный). Причиной патологического лейкоцитоза выступают заболевания. По степени увеличения уровня лейкоцитов выделяют:

  • Умеренный лейкоцитоз. Количество лейкоцитов от 9000 до 15000.
  • Высокий лейкоцитоз. Содержание лейкоцитов от 15000 до 50000.
  • Гиперлейкоцитоз (лейкемоидная реакция). Концентрация лейкоцитов свыше 50000. Часто присутствует большое количество незрелых форм белых клеток крови.
Читайте также:  Туннельный синдром запястья, локтевой туннельный синдром – причины, симптомы, лечение

Помимо уровня лейкоцитоза важное значение имеет то, какой именно тип лейкоцитов вышел за пределы нормальных показателей. В зависимости от вида лейкоцитов различают следующие виды лейкоцитоза:

  • Нейтрофильный (нейтрофилез). Увеличение нейтрофилов выше 75%. Причиной являются бактериальные инфекции, нагноительные процессы.
  • Лимфоцитарный (лимфоцитоз). Содержание лимфоцитов больше 38% (у детей до 7 лет – выше 55%). Частые причины – вирусные инфекции, лимфопролиферативные заболевания.
  • Моноцитарный (моноцитоз). Увеличение моноцитов выше 10%. Причинами служат гранулематозные процессы, протозойные инфекции, септический эндокардит.
  • Эозинофильный (эозинофилия). Содержание эозинофилов больше 5%. Основными причинами являются глистные инвазии, аллергические реакции, некоторые болезни легких.
  • Базофильный (базофилия). Увеличение базофилов выше 1%. Очень редкое состояние. Причиной выступают аллергии, истинная полицитемия, неспецифический язвенный колит.

Причины лейкоцитоза

Инфекции

Наиболее частой причиной лейкоцитоза считаются различные инфекции (бактериальные, вирусные, паразитарные). Так как главная функция всех лейкоцитов – поддержание противоинфекционного иммунитета, присутствие в организме чужеродного патогена сопровождается реактивным увеличением в крови белых кровяных телец. Причем определенный вид микроорганизма вызывает различные виды лейкоцитоза.

  • Бактериальные инфекции. При бактериальных инфекциях повышается содержание в крови нейтрофилов и моноцитов, которые путем фагоцитоза и «кислородного взрыва» уничтожают патогены. При локализованных инфекциях (ангина, пиелонефрит, бронхит) лейкоцитоз обычно незначительный. Выраженные гнойные процессы (абсцесс, флегмона, остеомиелит) и генерализованные инфекции (сепсис, эндокардит) характеризуются высоким лейкоцитозом, иногда встречается лейкемоидная реакция. Отличительная особенность лейкоцитоза, причиной которого стала бактериальная инфекция – сдвиг лейкоцитарной формулы влево, т.е. появление в крови «молодых», незрелых форм нейтрофилов (метамиелоцитов, промиелоцитов). При острых процессах лейкоцитоз резко нарастает и достигает максимума на 1-2 день заболевания, затем постепенно уменьшается и приходит в норму. При хронических бактериальных инфекциях уровень лейкоцитов может быть на верхней границе нормы или слегка превышать ее.
  • Вирусные инфекции (грипп, корь, мононуклеоз). Становятся причиной повышения в крови лимфоцитов, которые обладают способностью запускать в вирусных клетках механизм апоптоза и вырабатывать против них специфичные антитела (иммуноглобулины). Лимфоцитоз чаще всего умеренный, может сохраняться длительное время (недели, месяцы, годы), особенно при персистирующих вирусных инфекциях (цитомегаловирус, вирус Эпштейн-Барра).
  • Глистные инвазии. Инфицирование гельминтами (аскаридами, острицами, анкилостомами) считается одной из самых частых причин эозинофильного лейкоцитоза. Эозинофилы содержат в своих гранулах эозинофильный катионный белок, который нарушает обменные процессы в теле гельминтов. Эозинофилия возникает примерно на 5-й день болезни, стремительно растет и достигает очень высоких значений к 35-40 дню, а затем начинает медленно (на протяжении нескольких недель) снижаться до нормальных цифр.

Системные заболевания

Причиной лейкоцитоза часто становятся хронические системные воспалительные процессы. Точные патогенетические механизмы повышения лейкоцитов при этих патологиях еще неизвестны. Предполагается, что медиаторы и цитокины, образующиеся при ревматическом воспалении, стимулируют в костном мозге выработку лейкоцитов. В основном это касается следующих ревматических заболеваний:

  • Болезни суставов: ревматоидный артрит, анкилозирующий спондилоартрит.
  • Диффузные болезни соединительной ткани: системная красная волчанка, дерматомиозит, склеродермия.
  • Системные васкулиты: неспецифический аортоартериит, гранулематоз с полиангиитом, гигантоклеточный артериит.

При артритах и диффузных заболеваниях соединительной ткани лейкоцитоз обычно умеренный. При системных васкулитах с некротизирующим воспалением в сосудистой стенке лейкоцитоз может достигать высоких цифр.

Аллергия

Это основная причина эозинофильного лейкоцитоза. Попадание в организм аллергена вызывает IgE-опосредованную дегрануляцию тучных клеток с высвобождением медиаторов аллергического воспаления – лейкотриенов, гистамина и пр. Одной из главных функций эозинофилов является подавление выработки медиаторов воспаления, поэтому любая аллергическая реакция сопровождается повышением уровня эозинофилов.

Максимальный уровень эозинофилии достигается в момент обострения аллергической реакции, затем он постепенно снижается по мере регресса симптомов и возвращается к нормальным показателям в стадию ремиссии. При большинстве аллергических заболеваний (бронхиальная астма, риноконъюнктивит) наблюдается умеренный лейкоцитоз. Лишь при развитии системных реакций (синдром Стивенса-Джонса, DRESS-синдром) может встречаться высокий лейкоцитоз.

Болезни крови

Злокачественные миелопролиферативные (лейкозы, полицитемия) и лимфопролиферативные (лимфомы) патологии считаются основной причиной гиперлейкоцитоза. Он обусловлен онкологической трансформацией стволовых клеток костного мозга и лимфатической ткани с последующей гиперпродукцией лейкоцитов. При лейкозах наблюдается нейтрофильный, моноцитарный или эозинофильный лейкоцитоз, при лимфомах – лимфоцитоз.

При острых лейкозах, помимо лейкоцитоза, отмечаются такие признаки, как лейкемический провал, который подразумевает наличие только зрелых лейкоцитов и бластных клеток и отсутствие промежуточных форм (метамиелоцитов), базофильно-эозинофильную ассоциацию (одновременное резкое увеличение базофилов и эозинофилов). Лейкоцитоз нарастает медленно, в течение нескольких лет. Достигает высоких цифр (до 100 000) и постепенно снижается под действием химиотерапии.

Другие причины

  • Массивный распад тканей: инфаркт миокарда, ишемический инсульт, панкреонекроз, обширные ожоги.
  • Токсическое воздействие на костный мозг: отравления свинцом, органическими углеводородными соединениями, ионизирующее излучение.
  • Эндокринные расстройства: хроническая надпочечниковая недостаточность, аутоиммунные полигландулярные синдромы, врожденная дисфункция коры надпочечников.
  • Первичные иммунодефициты: синдром Вискотта-Олдрича, синдром Джоба (гипер-IgE-синдром).
  • Злокачественные новообразования: мелкоклеточный рак легких, рак молочной железы, аденокарцинома толстой кишки.
  • Болезни легких: легочные эозинофилии (эозинофильные пневмонии), гистиоцитоз из клеток Лангерганса, аллергический бронхолегочный аспергиллез.
  • Дерматологические заболевания: экзема, герпетиформный дерматит Дюринга, чесотка.
  • Состояние после удаления селезенки (спленэктомии): как компонент постспленэктомического синдрома.

Диагностика

Лейкоцитоз выявляется во время исследования клинического анализа крови. Так как причин повышения уровня лейкоцитов довольно много, сначала следует обратиться к врачу-терапевту. Врач собирает подробный анамнез, проводит физикальное обследование больного, включающее измерение температуры тела, осмотр кожных покровов и слизистых оболочек и пр. На основании полученных данных с целью подтверждения заболевания, вызвавшего лейкоцитоз, назначаются следующие исследования:

  • Анализы крови. В крови определяются маркеры воспаления – высокая СОЭ и СРБ, аутоантитела (ревматоидный фактор, АЦЦП, антитела к цитоплазме нейтрофилов). Обязательно проводится подсчет лейкоцитарной формулы (процентное соотношение форм лейкоцитов). Изучается мазок крови на предмет наличия токсической зернистости нейтрофилов, атипичных мононуклеаров, теней Боткина-Гумпрехта. В случае подозрения на септическое состояние измеряется пресепсин.
  • Выявление патогена. Для идентификации инфекционного возбудителя как причины лейкоцитоза проводится бактериальный посев крови, мокроты, мочи. Методом иммуноферментного анализа определяются антитела (иммуноглобулины класса G и M) к бактериям, вирусам, гельминтам, а при помощи полимеразной цепной реакции обнаруживаются их ДНК.
  • Аллергодиагностика. С целью подтверждения аллергической природы заболевания измеряется уровень иммуноглобулина Е (IgE) методом ИФА. Для выявления причинного аллергена выполняются базофильные тесты, различные аллергологические пробы – кожные (скарификационные, аппликационные, прик-тесты), провокационные (назальные, ингаляционные, конъюнктивальные).
  • Рентгенография. При пневмониях на рентгенографии органов грудной клетки отмечаются инфильтраты в легких, очаги затемнения, на рентгене суставов у больных артритами – сужение суставной щели, остеопороз, эрозии костной ткани. При остеомиелите на рентгенографии костей обнаруживаются утолщение надкостницы, секвестрационные очаги (участки некроза кости).
  • УЗИ. При пиелонефрите на ультразвуковом исследовании ОБП выявляется увеличение размера почек, расширение и уплотнение чашечно-лоханочной системы. Для инфекционного мононуклеоза характерна гепатоспленомегалия. На эхокардиографии могут быть видны вегетации на клапанах, выпот в полость перикарда.
  • Гистологические исследования. При подозрении на лейкоз выполняется трепанобиопсия или стернальная пункция, в материале которых обнаруживается гиперплазия гранулоцитарного ростка, большое количество бластных клеток. Для диагностики лимфом проводится аспирационная биопсия увеличенного лимфатического узла, в биоптате выявляется лимфоцитарная гиперклеточность, разрастание коллагена, гигантские клетки Березовского-Штернберга.

Лечение при лейкоцитозе

Симптоматического лечения лейкоцитоза не существует. Для нормализации уровня белых кровяных клеток необходимо бороться с основной патологией, которая послужила причиной лейкоцитоза. При незначительном лейкоцитозе в период выздоровления от инфекционного заболевания не нужно никакого медицинского вмешательства. Однако даже умеренное повышение в крови лейкоцитов, сохраняющееся длительное время, требует консультации специалиста для выяснения причины.

Для терапии болезней, сопровождающихся лейкоцитозом, применяются антибактериальные, противовирусные, противогельминтные лекарственные препараты. Если высокое содержание лейкоцитов обусловлено ревматологической патологией, используются средства, подавляющие воспалительный процесс (глюкокортикостероиды, иммуносупрессанты). Аллергические реакции эффективно купируются антигистаминными медикаментами и ГКС.

Если причиной лейкоцитоза явились злокачественные гематологические заболевания, необходим длительный курс химиотерапии, а в некоторых случаях – аллогенная трансплантация костного мозга. Нагноительные процессы (флегмоны, абсцессы) подлежат хирургическому вмешательству, которое подразумевает рассечение мягких тканей, промывание и дренирование очага. При эндокардите может потребоваться пластика или протезирование клапанов.

Прогноз

Лейкоцитоз сам по себе не может быть предиктором последствий или осложнений. По нему невозможно предсказать прогноз и риск летального исхода. Исход напрямую зависит от причины, т.е. болезни, вызвавшей лейкоцитоз, а также от степени ее тяжести. Например, острая респираторная вирусная инфекция практически всегда протекает доброкачественно, заканчивается полным выздоровлением и никак не влияет на продолжительность жизни. Такие патологии, как системные васкулиты, гемобластозы, характеризуются высоким процентом смертности. Поэтому при любом уровне повышения лейкоцитов в крови показано тщательное обследование, направленное на выяснение причины и своевременное начало лечения.

Лейкоцитоз (повышение лейкоцитов в крови)

Лейкоциты — гетерогенная группа клеток, происходящая из органов кроветворной системы, относящаяся к «белым клеткам» крови, несущим разнообразные, главным образом иммунные, функции. Лейкоциты — своеобразный барьер и «страж» организма, позволяющий поддерживать постоянство внутренней среды, защищаться от множества внешних инфекционных воздействий и уничтожать собственные погибшие клетки. Состояние, при котором число этих клеток увеличивается, носит название лейкоцитоза, являющегося универсальным защитным механизмом, сформировавшимся в процессе эволюции.

Повышенные лейкоциты в крови — что это значит?

Лейкоцитоз включает в себя обширное понятие, особое состояние системы гемопоэза, характеризующееся повышением в единице объёма количества белых клеток крови — лейкоцитов.

Лейкоцитоз — состояние, встречающееся при широком спектре внутренних, инфекционных и иных заболеваний, всегда требует уточнения характера и причины повышения количества белых кровяных клеток.

Лейкоциты несут важнейшую функцию по защите организма от чужеродных агентов (бактерий, вирусов и иных возбудителей), собственных погибших клеток, участков некроза и обладают уникальной способностью узнавать патогены, уничтожать их путём фагоцитоза либо посредством синтеза специфических иммуноглобулинов, антител, интерферонов. Лимфоциты участвуют в осуществлении и запуске многих иммунных механизмов, аллергических реакций.

Количество лейкоцитов у здорового человека строго регламентировано. Количественный состав белых кровяных клеток напрямую зависимости от возраста, функционального состояния, времени приема пищи и, что является самым важным, от наличия того или иного заболевания, часто воспалительной природы.

Общее количество белых кровяных клеток постоянно, подвержено небольшим колебаниям и составляет 4,5–10 х 10 9 /л. Любое значимое отклонение в ту или иную сторону, как правило, указывает на проблемы со здоровьем.

Для постановки диагноза и выяснения этиологии заболевания не всегда бывает достаточно информации об общем содержании лейкоцитов в единице объёма плазмы. Необходимо знать также содержание каждой из разновидностей лейкоцитов в процентном и количественном выражении (от общего количества этих клеток, взятых за 100 %).

Содержание каждого вида лейкоцитов, выраженное в процентах, также имеет относительно постоянный состав. Каждая разновидность лейкоцитов (сегментоядерные, лимфоциты, базофильные или эозинофильные лейкоциты) выполняет собственные уникальные функции, поэтому отклонения крайне важны для постановки правильного диагноза, нередко могут служить патогномоничными симптомами определённого заболевания и состояния кроветворения.

Одной из базовых функций лейкоцитов является их способность к уничтожению чужеродных веществ и возбудителей по типу фагоцитарных реакций (фагоцитоз). Кроме того, без лейкоцитов невозможны восстановление и регенерация повреждённых тканей, агрегации, или склеивания, кровяных пластинок при формировании тромба.

Фагоцитоз — сложный комплекс физиологических защитных реакций, выражающийся в возможности миграции лейкоцитов из просвета капилляра к месту воспаления, уничтожении инородных или собственных мертвых или поврежденных клеток, формировании защитного местного барьера, препятствующего распространению патогенных веществ по всему организму.

Борьба с инфекционными агентами путем фагоцитарных реакций больше присуща нейтрофильным видам лейкоцитов. При воспалении в формуле крови (в процентном выражении) начинают увеличиваться именно эти разновидности лейкоцитов, и особенно палочкоядерные. Этим объясняется увеличение в периферической крови числа белых кровяных клеток в ответ на любое заболевание воспалительной природы.

Помимо превышения нормальных количеств лейкоцитов в крови, или собственно лейкоцитоза, нередко встречается обратная ситуация, когда число белых кровяных клеток составляет меньшее значение, чем должно быть в норме. Это состояние носит название лейкопении. Лейкопения часто наблюдается в начале вирусных заболеваний, при угнетении кроветворения, заболеваниях крови. При лейкопении организму тяжело бороться с патогенами и больной оказывается менее защищенным от инфекций.

Физиологический лейкоцитоз, его возможные причины

Лейкоцитоз как универсальное понятие может наблюдаться не только при болезнях, то есть быть патологическим, но и являться отражением состояний, о которых пройдёт речь далее (физиологическое повышение количества лейкоцитов).

Физиологический лейкоцитоз — состояние, при котором выход числа лейкоцитов за физиологическую норму не связан с заболеванием. Например, такой лейкоцитоз (умеренной степени) имеет место при беременности, сразу после периода родов. Также компенсаторный лейкоцитоз регистрируется у младенцев периода новорожденности (в дальнейшем количество лейкоцитов у детей снижается, формула крови детей претерпевает последовательные изменения в виде перекреста числа лимфоцитов и нейтрофилов).

Читайте также:  Анализ на микоплазму у женщин: как берут и сколько готовится.

Другая причина физиологического увеличения клеток лейкоцитарного ряда — условия, при которых создаются повышенные или пониженные температуры (перегревание, охлаждение), после приёма пищи, особенно жирной и белковой (эта одна из причин, почему желательно сдавать кровь утром, натощак), в результате физического напряжения и сильных нагрузок, в том числе эмоциональных.

В результате резкой смены климата у некоторых людей при исследовании периферической крови может быть выявлен преходящий умеренный лейкоцитоз, в последующем возвращающийся к нормальным цифрам количества лейкоцитов.

Указанные разновидности лейкоцитоза (физиологического), как правило, имеют тенденцию к быстрому восстановлению числа лейкоцитов. Сдвиг формулы может быть охарактеризован как нейтрофильный (преобладание этого вида белых кровяных клеток), без грубых отклонений в гемопоэзе и формуле крови.

Патологический (связанный с заболеваниями) лейкоцитоз, его наиболее частые причины

Рассмотрим наиболее частые и значимые причины лейкоцитоза, носящего патологический характер:

  • Все островоспалительные состояния, заболевания и обострения хронических инфекций в подавляющем большинстве случаев сопровождаются лейкоцитозом той или иной степени. Уровень увеличения лейкоцитов прямо пропорционален интенсивности воспалительного процесса.
  • Лейкоцитоз наблюдается при бактериальных инфекциях бронхолегочной системы (острое бактериальное воспаление бронхов, обострение хронического бронхита, пневмония), воспалении лимфоглоточного кольца (фарингит, ларингит), лор-органов — отит, евстахиит, все виды синуситов.
  • Также лейкоцитоз может иметь место при любых острых и хронических процессах воспалительного генеза с локализацией в мочевыводящей системе (пиелонефрит, пиелит, воспаление мочевого пузыря), половых органах.
  • При острой хирургической патологии — панариции, фурункулёзе, карбункуле, абсцессе (флегмоне), гангренозном процессе, перитоните, воспалении червеобразного отростка (аппендикса) и других — часто диагностируется нейтрофильный лейкоцитоз.
  • Органы брюшной полости при наличии в них воспалительного процесса или проявлениях аппендицита, холецистопанкреатита, колита могут давать изменения периферической крови, проявляющиеся лейкоцитозом.
  • Интоксикации, вызванные воздействием собственных токсинов или веществ, образующихся при некротических процессах, ожогах, иных тепловых воздействиях, при почечной недостаточности могут сопровождаться лейкоцитозом.
  • Онкологические злокачественные новообразования, метастазы опухолей могут проявляться лейкоцитозом с преобладанием тех типов лейкоцитов, которые оказываются наиболее вовлеченными в процесс злокачественной пролиферации. Возможно преобладание лимфоцитов (моноцитов, базофилов и других клеток).
  • Различного рода излучения, ионизирующая радиация при воздействии на организм могут давать лейкоцитоз. Значительное воздействие указанных физических факторов играет роль в формировании гемобластозов.
  • Аутоиммунные и химические факторы, токсические воздействия нередко приводят к компенсаторному увеличению числа лимфоцитов, при этом часто наблюдается преобладание нейтрофильных клеток (нейтрофильный лейкоцитоз).

Чаще всего при островоспалительных реакциях имеет место так называемый левый сдвиг, что проявляется, наряду с общим увеличением лейкоцитов, увеличением в процентном выражении определенных видов этих клеток (нейтрофилов, особенно палочкоядерных). В данном случае лейкоцитоз носит название нейтрофильного. Это означает, что при воспалительных реакциях в процентном соотношении увеличивается количество белых клеток крови, относящихся к гранулоцитам.

При некоторых заболеваниях количество лейкоцитов может увеличиться за счёт превалирования в формуле лимфоцитов или эозинофилов, клеток моноцитарного ряда.

Другие причины лейкоцитоза — лимфопролиферация и связанные с ней опухолевые заболевания крови, такие как различные лимфомы, лейкозы (острый, хронический), лимфогранулематоз.

Оценить количественные изменения лейкоцитарной формулы, интерпретировать результаты анализов может только врач на основании имеющихся клинических признаков и симптомов!

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ЛЕЙКОЦИТОВ (лейкоцитозы и лейкопении)

Изучение лейкоцитов очень важно в современной патологии, поскольку лейкоциты отражают внутреннее состояние организма. Это своего рода зеркало гомеостаза, по которому можно определить характер процесса, который лежит в основе болезни, его тяжесть, прогноз и эффективность терапии. Лейкоциты весьма динамичны, они быстро реагируют и очень информативны, определяются очень просто и поэтому исследование лейкоцитов обязательно в динамике болезни. Но у врачей бывает очень много ошибок в трактовке лейкоцитозов и лейкопений. В норме в 1 мкл крови – от 4000 до 9000 лейкоцитов.

1. Общее число лейкоцитов, может быть лейкоцитоз (свыше 9000) или лейкопения (ниже 3500) в 1 мкл.

Тест на знание английского языка Проверь свой уровень за 10 минут, и получи бесплатные рекомендации по 4 пунктам:

    Аудирование Грамматика Речь Письмо

2. Изменение лейкоцитарной формулы. Соотношение между отдельными элементами нейтрофильного ряда называется индексом.

3. Наличие патологических форм лейкоцитов.

Выделяют относительные (процентное соотношение) и абсолютные лейкоцитозы и лейкопении.

Узнай стоимость написания работы Получите ответ в течении 5 минут . Скидка на первый заказ 100 рублей!

Повышенное содержание любого вида лейкоцитов в процентах (например, нейтрофилов) по отношению к количеству остальных лейкоцитов это относительный нейтрофилез, а если увеличено абсолютное содержание – то абсолютный нейтрофилез и т.д.

Снижение содержания любого вида лейкоцитов в процентах – например, тех же нейтрофилов – относительная нейтропения, а снижение в абсолютных цифрах – абсолютная нейтропения, или лимфопения, монопения. Так, например, при общем количестве лейкоцитов более 20 000 в 1 мкл лимфоцитов 50%, что составляет 10 000 – это лимфоцитоз и относительный и абсолютный. При общем количестве 2000 в 1 мкл те же 50% лимфоцитов = 1000, это уже будет общая лейкопения, а лимфоцитоз только относительный.

Качественные изменения лейкоцитов – это признаки дегенерации и сдвиг ядра.

1. Это крупная токсогенная, базофильная зернистость, связанная с коагуляцией белков цитоплазмы токсинами микробов или их экзотоксическими продуктами.

2. Вакуолизация цитоплазмы и ядра.

3. Истощение зернистости в гранулоцитах, когда лейкоциты продуцируются токсически пораженным костным мозгом.

4. Появление в цитоплазме телец Князькова-Деле – это остатки базофильной молодой цитоплазмы в протоплазме незрелых лейкоцитов в виде голубой ваты, чаще встречается у детей.

5. Гиперсегментация ядра. У сегментоядерного нейтрофила появляется от 5 до 20 сегментов (в норме 2-3).

6. Анизоцитоз лейкоцитов. Появляются макрополициты на стадии юных и палочкоядерных нейтрофилов.

Сдвиг ядра нейтрофилов – это появление молодых клеток от миелоцитов до сегментоядерных, поскольку это основная масса лейкоцитов. Они первыми реагируют на любое патогенное воздействие и оценка их реакции очень важна для прогноза болезни.

Индекс сдвига ядра – это соотношение молодых форм нейтрофилов, то есть отношение суммы миелоцитов, юных и палочкоядерных к зрелым нейтрофилам. В норме индекс составляет 0,06-0,08. Степень сдвига ядра соответствует тяжести процесса, например, индекс менее 0,25 – легкое течение, индекс сдвига ядра более 0,3-0,5 – средней тяжести, более единицы – это тяжелое течение заболевания.

Индекс сдвига ядра (ИСЯ) нейтрофилов

Кол-во лей- коцитов

Лейкоцитоз носит временный характер и исчезает вместе с причинами, которые его вызвали. Это не самостоятельное заболевание, а реакция кроветворной системы на различные этиологические факторы. В зависимости от природы этих факторов различают физиологические и патологические лейкоцитозы.

К физиологическим относятся алиментарные, то есть пищеварительные, миогенные, эмоциональные лейкоцитозы, лейкоцитоз новорожденных, лейкоцитоз беременных, развивающийся во второй половине беременности и у рожениц во второй неделе после родов. Кратковременный физиологический лейкоцитоз носит перераспределительный характер под влиянием нейрогумораль-ной регуляции и зависит от соотношения циркулирующих и маргинальных, то есть краевых лейкоцитов, которые в норме соотносятся один к одному.

Физиологический лейкоцитоз – это реактивный лейкоцитоз, имеющий защитно-приспособительное значение, и его уровень соответствует степени повреждения. Механизмы лейкоцитоза связаны с его нейрогормональной регуляцией. Лейкопептиды, в частности, регулируют конкретные механизмы, то есть усиленное размножение и созревание клеточных элементов в костном мозге и перераспределение их в кровеносном русле при нарушении кровообращения, то есть изменение соотношения маргинального и циркулирующих слоев.

Патологические лейкоцитозы встречаются чаще, их причины: острое повреждение тканей – острые воспаления, острые инфекции, аллергические повреждения тканей, некроз тканей, экзо- и эндотоксические воздействия, шок, послеоперационные состояния, острая кровопотеря, острый гемолиз эритроцитов – в этом случае лейкоцитоз является реактивным, выступая как защитное приспособление и его уровень соответствует степени повреждения. Но лейкоцитоз может быть и опухолевого происхождения – бластомогенные лейкоцитозы – здесь нет защиты. Встречаются некоторые формы хронических лейкоцитозов с большим количеством лейкоцитов – 20000-30000 в 1 мкл.

В патогенезе патологических лейкоцитозов необходимо учитывать 3 основных момента:

1) непосредственную стимуляцию токсинами костного мозга;

2) стимуляцию костного мозга гормонами стресса, положительное миелотропное действие АКТГ;

3) действие лейкопоэтинов – белков, образующихся в почках при распаде лейкоцитов.

Лейкопоэтины регулируют конкретные механизмы усиления размножения и созревания клеточных элементов в костном мозге.

Парциальные лейкоцитозы – это соотношение основных видов лейкоцитов.

Выделяют нейтрофильный лейкоцитоз. Он развивается в начале различных инфекций и воспалительных заболеваний бактериальной и небактериальной природы, при интоксикациях экзогенного и эндогенного происхождения, при кислородном голодании, после значительных кровопотерь, при остром гемолизе, травмах и стрессах и чаще обусловлен увеличенной продукцией или выходом лейкоцитов из костного мозга в кровь. Это абсолютное увеличение количества лейкоцитов в сосудистом русле, то есть истинный нейтрофильный лейкоцитоз. Он сопровождается сдвигом влево в лейкоцитарной формуле и сочетается с морфологическими и функциональными изменениями нейтрофилов. В миелограмме выявляется увеличение процента нейтрофильных элементов. При перераспределительном лейкоцитозе лейкоцитарная формула и миелограмма обычно не изменены, функциональные свойства нейтрофилов не нарушены. Нейтрофилы обеспечивают защитные реакции при инфекции (фагоцитоз), противоопухолевую защиту, участвуют в реакции отторжения трансплантата, в регуляции гомеостаза.

Эозинофилия. Количество эозинофилов увеличивается: при большинстве аллергических реакций немедленного типа (в частности на медикаменты и вакцины), при бронхиальной астме, ангионевротическом отеке Квинке, при глистных инвазиях и кожных аллергических болезнях, при специфических процессах, то есть при туберкулезе, ревматизме, малярии.

Базофилия развивается очень редко. Это неблагоприятный прогноз. Он может быть при гемофилии, микседеме, неспецифическом язвенном колите, аллергических реакциях, при беременности или в сочетании с эозинофилией при хроническом миелолейкозе.

Лимфоцитоз развивается в разгар большинства острых (коклюш, вирусный гепатит) и хронических инфекций (туберкулез, сифилис, бруцеллез), при инфекционном мононуклеозе и воспалительных заболеваниях, при пересадке органов и тканей и чем дольше держится лимфоцитоз, тем хуже прогноз. Нередко состояния, протекающие с нейтропенией, трактуются, как лимфоцитоз. Однако абсолютное содержание лимфоцитов в крови при этом не увеличено, но нейтропения приводит к увеличению процента лимфоцитов в лейкоцитарной формуле.

Моноциты – это универсальные макрофаги, и поэтому моноцитоз развивается в начале многих заболеваний и, особенно, в разгар инфекционных и вирусных болезней, развивается параллельно с лимфоцитозом в основном при тех же заболеваниях. Абсолютное количество моноцитов увеличено у больных инфекционным мононуклеозом, а также при агранулоцитозе, при хроническом миеломоноцитарном и хроническом моноцитарном лейкозе.

Лейкопении могут быть физиологическими: во время сна, длительного белкового голодания, при умственных и физических перегрузках, у 6 % людей, как вариант нормы, при ваготонии, при падении давления крови, при повышении аппетита, повышенной зябкости, выраженном красном дермографизме.

Патологические лейкопении – это признак недостаточности кроветворения. Причины: острые вирусные инфекции, в частности, грипп, корь, краснуха; хронические бактериальные инфекции; радиация; воздействие лекарственных препаратов – иммунодепрессантов, антибиотиков, сульфамиланидов, при тяжелом поражении печени – гепатиты, циррозы, шок; могут сопутствовать определенным формам лейкозов; а также могут развиваться при дефиците витамина В12 и железа.

Механизмы патологической лейкопении связаны с угнетением лейкопоэза, нарушением созревания и выхода в кровь, повреждением в кровеносном русле иммунными антителами, токсинами, могут быть результатом перераспределения или ухода в ткани.

Нейтропения развивается в разгар вирусных инфекций, при передозировке лекарственных препаратов вплоть до агранулоцитоза и очень часто сопровождается некротической ангиной, сепсисом и может приводить к летальному исходу.

Эозинопения развивается при избытке АКТГ и глюкокортикоидов.

Базопению определить достаточно сложно, поскольку количество базофилов в крови и в норме невелико.

Лимфоцитопения обычно бывает вторичной при нейтрофилезе, а абсолютная лимфопения развивается при лучевой болезни.

Моноцитопения бывает при гипертоксических формах инфекций и при снижении иммунобиологической реактивности.

Под термином “агранулоцитоз” подразумевается клиникогематологи-ческий синдром, характеризующийся резким снижением или полным исчезновением гранулоцитов в крови. В основе этого заболевания лежит изолированное поражение гранулопоэза. По этиологическому признаку агранулоцитоз делят на две группы: генуинные формы и формы известной этиологии. Эта группа включает:

1) инфекционные агранулоцитозы (при брюшном тифе, малярии, туберкулезе, пневмонии, сепсисе;

2) медикаментозные агранулоцитозы (при лечении пирамидоном, сульфаниламидами и другими препаратами);

3) агранулоцитозы при действии лучистой энергии;

4) агранулоцитозы при системных поражениях кроветворения (лейкозы, метастазы рака в костный мозг).

Таким образом, имеется определенная функциональная специализация лейкоцитов и количественное содержание отдельных видов лейкоцитов изменяется в следующей последовательности при различных заболеваниях:

1. Нейтрофильная боевая фаза.

2. Лимфоцитарно-моноцитарная защитная фаза.

3. Эозинофильная заря выздоровления.

Нужно оценивать не только характер картины крови, но и ее динамику в связи с клиникой заболевания.

Ссылка на основную публикацию