Замедление внутрипредсердной проводимости: что это такое, причины и лечение

Что означает нарушение и замедление внутрипредсердной проводимости и насколько это опасно?

Замедление внутрипредсердной проводимости – это более медленное по сравнению с нормой прохождение электрического импульса по миокарду от синусового узла к верхним камерам сердца.

Общие положения

Заболевания кардиологического профиля не всегда обнаруживаются рутинными методами. Особенно функциональные, на ранних стадиях своего развития. Требуется продолжительное динамическое наблюдение, которого пациенты, условно здоровые не получают. При прогрессировании в патологический процесс включается весь орган, в том числе и желудочки.

Основная и непосредственная причина – отмирание структур синусового (СА) узла, который как раз и образует тот самый сигнал, необходимый для сокращения миокарда.

Лечение имеет различные перспективы. Вторичные формы (вызванные внесердечными заболеваниями), при условии устранения основного фактора становления купируются полностью. Кардиогенные не подлежат искоренению, но есть хорошие возможности замедлить и даже остановить прогрессирование, снять симптомы и сравнять шансы пациента на жизнь с другими людьми, не имеющими кардиальных патологий.

Патогенез

Замедление проводимости импульса по предсердиям — следствие отмирания клеток синоатриального или синусового узла.

В результате недостаточно интенсивной продукции биоэлектрического импульса наблюдается слабая деятельность самого миокарда. Сначала только предсердий, затем страдают желудочки и весь мышечный орган в целом.

До определенного момента нарушений не видно вообще, информацию об отклонении дает только электрокардиография, если хорошо присмотреться. По мере прогрессирования, развивается брадикардия (замедление пульса). Естественный водитель ритма производит недостаточный сильный сигнал, а после достижения критической отметки в 10% «живых» клеток, развиваются угрожающие последствия. Вероятность остановки сердца растет до 70%, спасти пациента может только трансплантация.

Сократительная способность миокарда падает, объем перекачиваемой крови снижается, потому от ишемии страдают все органы и системы. Формируется недостаточность печени, почек, гипоксия головного мозга, неврологический дефицит.

Смерть — вопрос времени. К счастью, подобный роковой сценарий — дело не одного года. Есть шансы на качественную диагностику и назначение адекватной терапии.

Классификация и степени

Типизации, которые используются в клинической практике.

По количеству и характеру симптомов:

  • Без проявлений. Наиболее частый вариант. Картины нет вообще, пациент чувствует себя нормально. Изменения на электрокардиограмме отсутствуют или незначительны. Диагностировать патологию на данном этапе — большая удача.
  • Со слабой симптоматикой. Отклонения возникают при отмирании 10-30% клеток синусового узла.
  • С выраженными клиническими признаками. Без проблем обнаруживается объективными методами. Лечение назначается в срочном порядке, есть риск смерти пациента.

В зависимости от течения:

  • Пароксизмальный тип. Симптомы или, в их отсутствии, признаки на ЭКГ обнаруживаются непостоянно. Развиваются эпизодами. Каждый длится от нескольких минут до часов. Такие моменты могут возникать неоднократно.
  • Персистирующая форма. Примерно то же самое, только продолжительность выше. Несколько суток подряд.
  • Хроническая разновидность. Симптоматика и объективная картина не исчезают вообще, регистрируются постоянно.
  • Острая. Признаки выражены максимально, при существенной дисфункции сердца велика опасность остановки сердца и внезапной смерти пациента.

В зависимости от основного признака:

  • Блокада синоатриального узла (СА блокада).
  • Замедление работы синусового скопления.
  • Классическая синусовая брадикардия.

Все три формы проявляются примерно одинаково. Различны находки на ЭКГ. Критический вариант — остановка естественного водителя ритма. Это прямой путь к смерти, асистолии.

Исходя из этиологии:

  • Первичная разновидность. Развивается как итог собственно сердечных заболеваний.
  • Вторичная. Или внешняя. Результат влияние прочих патологических состояний.

Степени нарушения внутрипредсердной проводимости всего три:

  • Первая. Пациент не предъявляет жалоб на самочувствие. Объективно обнаруживаются отклонения в электрокардиограмме, незначительные. Выявление — чистая случайность.
  • Вторая. Симптомы выражены, картина ЭКГ хорошо заметна. Специфические признаки дают возможность обнаружить блокаду или нарушение работы синусового узла. Это наиболее частый момент диагностики.
  • Третья. Все проявления выражены в максимальной степени. «Своих» больных кардиолог замечает невооруженным глазом. Кардиограмма верифицирует нарушение проводимости. Лечение срочное, в противном случае наступит остановка сердца в результате недостаточной стимуляции и смерть человека.

Причины

Нарушение возникновения электрического импульса возбуждения появляется только тогда, когда в СУ остается менее 10 % функционирующих клеток.

В статье рассматривается снижение его функции вторичного характера, под действием обратимых и внешних воздействий. Первичное снижение называется «синдром слабости синусового узла», и описан он отдельно.

Группа причинСостояния или заболевания
Ваго- или парасимпатикотония

(преобладание действия парасимпатической части вегетативной нервной системы)

Кардиоверсия – нанесение электрического разряда на область сердца с целью восстановления нормального сердцебиения

Повышение внутричерепного ликворного давления на фоне инфекционно-воспалительных заболеваний головного мозга, тромбозов черепных синусов, опухолей и пр.

Кровотечение в подпаутинное пространство (субарахноидальное) вследствие инсульта, травматического повреждения

Заболевания (воспалительные, опухолевые) в области верхней трети пищевода, гортани

Синдром каротидного синуса – повышенная активность нервного узла, проявляющаяся внезапными обморочными состояниями

Инфаркт миокарда в области, прилежащей к диафрагме (нижний)

Ночное апноэ – полная остановка дыхания во время ночного сна в связи с гиперактивностью парасимпатической системы

Вазовагальный обморок – потеря сознания на фоне выраженного расширения сосудов и замедления биения сердца

Рефлекс Бецольда-Яриша – резкое расширение просвета мелких артериол на фоне раздражения рецепторов в левом желудочке большим объемом крови (операция, беременность, опухоли со сдавлением нижней полой вены и пр.). Возникает характерная триада симптомов: выраженное снижение давления, остановка дыхания, замедление работы сердца

Нарушение поступления крови к СУ (ишемия)Инфаркт миокарда

Спазм сердечных артерий

Атеросклеротическое поражение со снижением кровотока

Воспалительные процессыМиокардит (заболевание мышечной части сердца)

Эндокардит (болезнь внутренней сердечной оболочки)

Действие лекарственных препаратовАнтагонисты кальциевых каналов

Гипотензивные препараты центрального действия

Резерпин

Электролитные нарушения в плазме кровиВысокое содержание ионов калия и (или) кальция
Другие причиныГипертонический криз и резкий подъем АД

Снижение гормонов щитовидной железы (гипотиреоз)

Недостаток кислорода или его переносчика (гемоглобин) в крови – гипоксия

Нарушение оттока по желчным путям (холестаз)

Симптомы и клинические проявления

Симптомы патологии проведения электрического импульса связаны с тремя основными причинами:

  • Недостаток поступления крови к сердечной мышце и тканям головного мозга.
  • Неустойчивость давления в артериальной системе.
  • Нарушение движения крови по обоим кругам кровоснабжения (большому – по всему организму и малому – легочному).

При первой степени внутрипредсердной блокады клинические проявления отсутствуют. Ее выявление является случайной находкой при обследовании пациента. Если выпадения сокращений левого предсердия при второй степени заболевания бывают редко, то может появиться дискомфортное ощущение в области сердца, краткие эпизоды головокружения, общая слабость. Отсутствие 2 и более подряд сокращений или предсердная диссоциация сопровождаются:

  • чувством замирания сердца;
  • головокружением;
  • бледностью кожных покровов;
  • обморочными состояниями;
  • потемнением в глазах;
  • шумом в ушах.

Среди типичных жалоб больные чаще всего отмечают:

  • сильное сердцебиение;
  • сбои в работе сердца;
  • периодическую остановку сокращений;
  • головокружение;
  • обморочное состояние;
  • стенокардитические боли в сердце;
  • одышку.

Иногда при этом больные ощущают быструю утомляемость, слабость в теле и снижение работоспособности. Не исключено возникновение проблем с памятью. Также могут беспокоить резкие перемены настроения, чувство страха и тревоги.

При полной первичной блокаде происходит локальное нарушение, сопровождающееся разными пороками сердца, исправить которые можно только хирургическим путем. Подобные проблемы достаточно часто встречаются среди новорожденных. Их диагностируют у детей, которые появились на свет от матерей, имеющих сердечно-сосудистые или аутоиммунные заболевания.

После присоединения нарушения функции сердечной мышцы:

  • рост объема живота за счет жидкости;
  • снижение давления;
  • появление одышки, усталости, дискомфорта в груди, обмороков без нагрузки, в покое.
СимптомХарактер
Брадиаритмия (брадикардия)Урежение частоты биения сердца менее 40 в минуту днем постоянной или временной (пароксизмальной) формы

Чувство нерегулярности пульса

Короткие паузы или остановки сердцебиения

Утомление и слабостьВ большинстве случаев возникает только на фоне физических нагрузок

При прогрессировании нарушения прохождения импульса даже простая работа по хозяйству может вызывать ухудшение

Нарушения сознанияОт потемнения в глазах и головокружения до короткого обморока

Связаны с физическим и эмоциональным напряжением

Высокое давлениеПостоянное или кризовые скачки с низким эффектом от лекарственной коррекции
Дискомфорт, боли в сердцеОт умеренного до выраженного характера

Возникают при физическом перенапряжении или выраженном урежении пульса

Нет ответа на применение Нитроглицерина

ОдышкаПроявляется при усилении нагрузки

Без ощущения удушья

ОтекиВначале только в области стоп, позже распространяются выше

Диагностика

В ходе опроса пациента выявляются характерные жалобы. Осмотр по системам не несет никакой специфической информации для установки диагноза, кроме выявления факта редкого пульса и признаков недостаточности миокарда на поздних стадиях. Для установки верной причины ухудшения самочувствия показано проведение дообследования.

Диагностическая процедураПризнаки болезни
Электрокардиография (ЭКГ)Изменения неспецифичны для дисфункции СУ, есть только признаки брадиаритмии:

выпадение или расширение предсердных зубцов;

нет адекватного учащения сердцебиения при нагрузке;

фибрилляция предсердий у 30 %.

ЭКГ с вегетативными пробами (введение Атропина или его комбинация с Пропранололом)Уровень частоты биения сердца менее 90 ударов в минуту

Или прирост количества сокращений менее 25 % от исходного

Электрофизиологическое исследование (ЭФИ) через пищевод – подавление активности СУ электроимпульсами высокой частоты (эффективность метода 30–69 %)Низкая скорость восстановления синусового ритма (высчитывают по специальной формуле, учитывающей уровень стимуляции и время до первого самостоятельного импульса из СУ после прекращения воздействия тока)
Внутрисердечное ЭФИ – исследование проводят редко, так как эффективность практически равна неинвазивной процедуреТе же изменения, что и при пищеводной методике
Рентген-исследование грудной клеткиУвеличение сердечного размера

Усиление легочного сосудистого рисунка

Ультрасонография сердца (УЗИ, ЭхоКГ)Начальные этапы – симптомов нет

Позже возникает: увеличение полости левого желудочка, снижение фракции выброса менее 45 %

Особенности лечения

Как уже было упомянуто выше, лечение внутрипредсердной проводимости 1 степени не выполняется. При 2 степени назначается наблюдение у кардиолога. При 3 степени требуется оперативное вмешательство и стимуляция нормальной передачи сигнала на синусовый узел. Как правило, это подразумевает установку искусственного имплантата – кардиостимулятора, который будет подавать необходимый сигнал в нужный момент на тот самый узел.

В некоторых случаях допускается проведение так называемой радиочастотной абляции. Это введение через специальное волокно устройства, с помощью которого разрушаются патологические узлы в области сердечной мышцы, приводящие к задержке подаваемого сигнала на синусовый узел. Говоря проще, выполняется запайка тех участков, где был ранее обнаружен проблемный участок с задержкой импульса.

К сожалению, если развивается полная блокада одного из участков сердца (мешочка, желудка), то любое лечение является симптоматическим. Саму проблему устранить не получится, так как она связана с работой нервной системы и головного мозга. Прогнозы также неблагоприятны. В 70% случаях наступает летальный исход при обострении проводимости. Организм попросту недополучает необходимые питательные компоненты своевременно, а еще это дополняется кислородным голоданием некоторых участков мозга. Симптомы полной блокады – это шум в области сердца помимо нормального ритма сокращения, длительное сильное головокружение, нарушение кардиограммы.

Лечение замедления внутрипредсердной проводимости 1 и 2 степени подразумевает прием витаминных комплексов, которые способствуют улучшению питания самой сердечной мышцы. К таковым относят, например, Предуктал, АТФ и их производные. Нелишним будет прием комбинированных препаратов, в составе которых есть магний, калий.

Естественно, что алгоритм лечения врачом определяется исключительно после выяснения основной причины заболевания. Если в процессе лечения возникает подозрение на усугубление проводимости, то может использоваться электронная кардиостимуляция. Затем врач, как правило, направляет на установку электрического кардиостимулятора. Иных путей лечения не предусмотрено.

Главная сложность замедления внутрипредсердной проводимости заключается в том, что выявляют ее уже на поздних этапах развития заболевания, когда обойтись обычными витаминами и стимуляторами не получится. Для того чтобы диагностировать болезнь своевременно, следует хотя бы 2 раза в год обследоваться у кардиолога. По крайней мере тем, кто находится в группе риска (у кого уже были диагностированы заболевания сердечно-сосудистой системы).

Если урежение ритма имеет острый характер с явлениями шока (низкое давление, признаки низкого кровотока в миокарде и головном мозге), проводят временную наружную стимуляцию сердечной деятельности и готовят пациента к имплантации постоянного искусственного водителя ритма.

Осложнения

Причина нарушения внутрипредсердной проводимости — слабость или дисфункция синусового узла. Состояние грозит такими последствиями:

  • Остановка сердца или асистолия. Результат недостаточной стимуляции кардиальных структур, в частности мышечного слоя.
  • Инфаркт. Итог слабого питания. Крови по коронарным артериям поступает мало. Отсюда острый некроз или, как минимум, повторяющиеся приступы.
  • Инсульт. Отмирание нервных клеток и тканей. Заканчивается смертью или стойким неврологическим дефицитом.
  • Кардиогенный шок.
  • Обморок и травмы, несовместимые с жизнью.
  • Сосудистая деменция.

Все состояния, так или иначе, ведут минимум — к тяжелой инвалидности. Затягивать с терапией, если таковая показана, не стоит.

Прогноз

Зависит от диагноза. Первичные формы не излечиваются, но на ранних стадиях могут быть скорректированы медикаментозно, выживаемость 90% и выше.

Вторичные требуют купирования причины. Летальность по нарушению проводимости предсердий в целом находится в пределах 10-60%, острые формы фатальны в 40% ситуаций. Отмирание клеток синусового узла более чем на 90% влечет смерть почти всегда.

Молодые пациенты без вредных привычек, с хорошим семейным анамнезом, относительно здоровые, имеют больше шансов на выживание.

Причины замедления внутрипредсердной проводимости

Замедление внутрипредсердной проводимости является серьезной патологией, которая может спровоцировать опасные для жизни состояния. Что это такое – должен знать каждый, у кого имеется какая-либо дисфункция работы сердца. Его диагностируют, если у пациента отмечается медленный сердечный импульс из-за плохого автоматизма, сократимости и возбудимости. При этом заболевании происходит изменение ритма и силы сокращения центрального органа кровообращения. На определенном его участке могут вовсе отсутствовать подобные циклы.

Определение

Перед тем как лечить заболевание, необходимо разобраться, что это значит, и выяснить причину, по которой произошло замедление внутрипредсердной проводимости. Изменение очередности сердечных сокращений отрицательно влияет на работу сердца, подвергая жизнь человека опасности. Подобное расстройство может означать, что процесс поступления крови из главного органа кровообращения в аорту затруднен.

Классифицируют несколько стадий развития этой патологии. В зависимости от характера расстройства проводимости сердца, выделяют такие блокады:

  • Неполная. Диагностируется на раннем этапе развития недуга. Характеризуется медленной передачей импульса по проводящим волокнам сердца.
  • Полная. Наступает при отсутствии должного лечения. Как правило, она не совместима с жизнью, так как при этом полностью прекращается прохождение импульсов через проводящую систему.

Причина, по которой произошли подобные нарушения, может крыться в поражении сердца, наличии дефектов, ишемической болезни. Не последнюю роль в этом играют вредные привычки в виде курения и злоупотребления алкогольными напитками. Не очень хорошо на состоянии сердца отображается нездоровый образ жизни, частые стрессы, прием препаратов, оказывающих стимулирующее влияние по отношению к сердечно-сосудистой системе.

Исходя из расположения блокады, выделяют следующие виды данной патологии:

  • межпредсердная;
  • синоартериальная;
  • атриовентрикулярная;
  • внутрижелудочковая (правая или левая ножка пучка Гиса).


Спровоцировать замедление передачи сердечных импульсов могут также отклонения в работе органов и электролитные нарушения, которые обычно связаны с длительным использованием мочегонных препаратов.

Как влияет патология на работу организма?

При частичном расстройстве синоартериальной проводимости симптомы не проявляются, а вот при полном взрослый человек может испытывать боль в области грудной клетки и головокружение, вызванное плохим кровотоком в головном мозге на фоне редких сокращений сердца.

Что касается межпредсердной блокады, то она не представляет опасности для жизни. Но при ее наличии увеличивается риск развития мерцательной аритмии, что является серьезной угрозой для здоровья человека. Сопровождается данное нарушение одышкой в состоянии покоя и при ходьбе, отечностью ног, синюшным окрашиваем кожных покровов, дискомфортным ощущением со стороны грудной клетки.

Атриовентрикулярная блокада не всегда выражается симптомами, но ее сочетание с брадикардией может грозить возникновением приступа МАС (Морганьи-Адамса-Стокса). Пациент в этот момент может резко почувствовать слабость в теле. Не исключено появление головокружения вплоть до потери сознания. Также могут отмечаться судороги, связанные с ухудшением кровоснабжения в кровеносных сосудах мозга. Подобное состояние требует неотложной медицинской помощи. Бездействие может стать причиной остановки сердца.

Внутрижелудочковый вид патологии возникает по причине расстройства желудочковой проводимость через ножки пучка Гиса. Частичная блокада не всегда проявляется, а полная сопровождается редким пульсом, потерей сознания, болевыми ощущениями в груди.

Симптомы

Среди типичных жалоб больные чаще всего отмечают:

  • сильное сердцебиение;
  • сбои в работе сердца;
  • периодическую остановку сокращений;
  • головокружение;
  • обморочное состояние;
  • стенокардитические боли в сердце;
  • одышку.

При замедлении внутрижелудочковой проводимости редко отмечаются симптомы. Клиническая картина становится выраженной только при наличии признаков заболевания, которое стало причиной произошедших нарушений. Иногда при этом больные ощущают быструю утомляемость, слабость в теле и снижение работоспособности. Не исключено возникновение проблем с памятью. Также могут беспокоить резкие перемены настроения, чувство страха и тревоги.

При полной первичной блокаде происходит локальное нарушение, сопровождающееся разными пороками сердца, исправить которые можно только хирургическим путем. Подобные проблемы достаточно часто встречаются среди новорожденных. Их диагностируют у детей, которые появились на свет от матерей, имеющих сердечно-сосудистые или аутоиммунные заболевания.

Диагностика

При наличии одного из перечисленных симптомов следует незамедлительно обратиться к врачу-кардиологу или аритмологу. Чтобы поставить точный диагноз и назначить эффективное лечение, пациенту необходимо пройти ряд исследований:

  • кардиограмма и мониторинг по методу Холтера;
  • пробы ЭКГ при наличии нагрузки;
  • ультразвуковое исследование сердца или эхокардиография.

Если в ходе диагностики был подтвержден внутрипредсердный дефект, требуется как можно быстрее получить рекомендации специалиста, чтобы предотвратить серьезные последствия.

Если молодому человеку предстоит армия, то при таком диагнозе он может рассчитывать на освобождение, особенно, если нарушение проводимости наблюдается свыше 7 дней. Стойкие расстройства в ритме сердца требуют продолжительного лечения.

Как проходит беременность с таким диагнозом?

Любые сбои в работе женского организма в период вынашивания ребенка непредсказуемы, особенно когда речь идет о патологиях сердца. Нарушения ритма представляют собой серьезную медицинскую проблему, на фоне которой под угрозой находится жизнедеятельность плода. Механизмы развития подобных отклонений обычно связаны с гормональной перестройкой и функциональными изменениями, происходящими с беременной женщиной.

При каком-либо отклонении со стороны работы сердечно-сосудистой системы, пациентку направляют на диагностику. Методы исследования практически не отличаются от общепринятых. При необходимости назначается медикаментозная терапия, включающая прием антиаритмических препаратов.

Опасности и возможные осложнения

Опасность заключается в развитии сердечной недостаточности, инфаркта миокарда, мерцательной аритмии. Вот чем грозит замедление внутрипредсердной проводимости:

  • стенокардия;
  • тромбоз легочной артерии;
  • приступ МЭС;
  • ишемия мозга;
  • инсульт;
  • внезапная сердечная смерть.

Наиболее опасными для здоровья считаются приступы МЭС, потеря сознания, эпилептиформные судороги. Выраженность подобных явлений зависит преимущественно от продолжительности остановки работы желудочков и уровня падения пульса (его показатели могут понизиться на 10-20 ударов в минуту и даже ниже). В момент приступа артериальное давление почти всегда доходит до критических отметок. Такое состояние может повторяться несколько раз за день длительностью более 5 минут. Нередко это заканчивается остановкой сердца.

Особую опасность представляют собой последствия заболевания. Помимо приступов МЭС, которые вызваны кислородным голоданием тканей мозга, у пациента может отмечаться нарушение памяти, ухудшение течения ишемической болезни, снижение интеллектуальной способности. Если блокада из частичной формы перейдет в полную, это грозит фибрилляцией желудочков и кардиогенным шоком, который заканчивается остановкой сердцебиения и внезапной смертью.

Лечение

Способ лечения пациентов определяется индивидуально для каждого. При этом принимаются во внимание сопутствующие заболевания, особенности организма, образ жизни, состояние здоровья и возраст.

В борьбе с патологией используются разные схемы лечения. Первый этап – медикаментозный. С его помощью можно замедлить развитие болезни, если она была выявлена на начальной стадии. Для коррекции состояния назначается комплекс витаминов, минералы. Очень часто в таких ситуациях назначается «Продуктал». Для того чтобы предотвратить переход болезни в более тяжелую форму, используются антигонисты кальция, тромболитики и антикоагулянты. Среди других средств, которые рекомендуются для борьбы с нарушением проводимости импульсов, следует выделить:

  • препараты калия и магния;
  • противоишемические препараты;
  • бета-блокаторы и адреномиметики.

Также не обходится терапия без препаратов, действие которых направлено на улучшение работы главного органа кровообращения. При этом пациенту требуется изменить образ жизни. Значимый момент заключается в соблюдении специальной диеты для снижения количества вредного холестерина в крови.

Внутрижелудочковая блокада в сочетании с сердечной недостаточностью лечится гликозидами. Они назначаются всем без исключения пациентам, у которых была диагностирована данная патология. Если внутрижелудочковая блокада протекает с атриовентрикулярной, тогда эти препараты следует принимать с повышенной осторожностью и при условии периодического электрокардиографического контроля.

Второй этап – хирургический. К нему прибегают в редких случаях, когда отсутствует положительная динамика после медикаментозной терапии. Хирургическое вмешательство обычно проводится при запущенном заболевании. Самой распространенной операцией сегодня является внедрение небольшого аппарата, который служит для восстановления сердечного ритма и улучшения проводимости импульсов. Полная блокада в сочетании с брадикардией требует применения кардинальных мер, предполагающих установку кардиостимулятора.

Тяжелая форма заболевания лечится за счет внедрения искусственного импланта, который обеспечит передачу сигнала к синусовому узлу. Бывают случаи, когда выполняется радиочастотная абляция. В ходе этой операции в специальном волокне размещается устройство, способствующее разрушению патологических узлов сердца. С помощью радиочастотной абляции происходит спайка проблематичного участка, который был виновником задержки импульса.

Что касается прогноза, то он зависит преимущественно от тяжести патологии и ее обратимости. Но при неполной блокаде он благоприятнее, чем при полной, когда риск смертельного исхода достаточно высок. При полной блокировке любой области сердца лечебные действия касаются только устранения острой симптоматики. Полностью избавиться от данной проблемы невозможно. Это обусловлено тесной связью между нервной системой и работой мозга. Поэтому результат не всегда благополучный. Обострения при проводимости в 70% случаев заканчиваются смертью. Причиной этого является недополучение необходимых питательных веществ и, как следствие, кислородное голодание областей головного мозга.

Замедление внутрипредсердной проводимости на ЭКГ. Признаки, причины, лечение

Замедление внутрипредсердной проводимости, обнаруживаемое на ЭКГ, обусловлено органическими поражениями сердца, при которых происходит сбой в проведении электрического импульса по мышечным волокнам предсердий.

Исходя из степени данного нарушения, врач ставит прогноз о развитии и исходе основного заболевания сердца. Так как патология протекает бессимптомно, для ее своевременного выявления необходим ежегодный диагностический осмотр.

Электрофизиология замедления внутрипредсердной проводимости

Замедление внутрипредсердной проводимости на ЭКГ оценивается по состоянию зубца P, продолжительность которого в норме не должна превышать 0.11 с. Данное нарушение может быть обусловлено гипертрофией левого предсердия или сбоем в проведении импульсов по пучку Бахмана.

Замедление внутрипредсердной проводимости на ЭКГ.

Если на кардиограмме появляется расщепление зубца P более 0.02 с, то специалист прогнозирует возможность в ближайшем будущем полной сердечной блокады, которая наблюдается при инфаркте миокарда и ишемической болезни.

Классификация и степени

В медицинской практике принято различать 3 степени замедления, определяющиеся тяжестью процесса:

  • I степень — торможение проведения электрического импульса;
  • II степень — замедление проведение, чередующееся с единичными моментами блокирования прохождения импульса к левому предсердию;
  • III степень — устойчивая блокировка прохождения импульса и отсутствие связи между работой обоих предсердий.

По стойкости процесса ЗВП подразделяются на хронические и транзиторные.

Причины замедления у взрослых, детей

Замедление внутрипредсердной проводимости на ЭКГ появляется по причинам нарушения целостности проводящей системы сердца, изменения ее структуры или приема определенных лекарственных препаратов.

Резкий подъем артериального давления

При резком подъеме артериального давления происходит чрезмерное напряжение отдельной части миокарда, влекущее за собой нарушение проводимости электрических импульсов в левом и правом предсердиях. Это обусловлено одновременным поступлением из головного мозга информации о сокращении и расслаблении сердечной мышцы.

Несмотря на то, что данное состояние продолжается десятые доли секунды, происходит кардинальное нарушение подачи крови к органам.

Воспаление сердечной мышцы или миокардит

К органическим причинам замедления внутрипредсердной проводимости относится миокардит, вызванный следующими факторами:

  • инфекционные заболевания вирусной, бактериальной и грибковой природы;
  • аутоиммунные болезни;
  • потребление алкоголя и кокаина;
  • прием определенных лекарственных препаратов.

Миокардит может вызывать замедление внутрипредсердной проводимости на ЭКГ.

При воспалении сердечная мышца перестает полноценно выполнять свои функции, в результате чего нарушается проведение электрических импульсов. В зависимости от степени поражения данное состояние может носить обратимый и необратимый характер.

Атеросклероз коронарных артерий или аорты

Формирование на внутренних стенках коронарных сосудов и аорты атеросклеротических бляшек приводит к утрате их эластичности, значительному сужению и полному закрытию просвета. При этом нарушается кровоснабжение сердца, провоцирующее замедление или нарушение проводимости электрических импульсов.

Инфаркт

Наиболее частым осложнением, возникающим после инфаркта миокарда, является нарушение внутрипредсердной проводимости электрических импульсов. Это обусловлено тем, что некротические участки сердечной мышцы за 30-60 дней полностью замещаются рубцовой тканью и необратимо теряют свою функцию.

Внесердечные причины

В некоторых случаях замедление внутрипредсердной проводимости является нормой и не свидетельствует о наличии сбоев в работе миокарда или сердечных клапанов. Это может происходить после интенсивных физических нагрузок или при резком повышении температуры тела, когда количество перекачиваемой крови в единицу времени увеличивается в 2-3 раза.

Замедление проводимости, вызывающее интоксикацию организма, может быть спровоцировано злоупотреблением крепкого алкоголя или выкуриванием большого количества сигарет в день.

Симптомы

Замедление внутрипредсердной проводимости на ЭКГ, проявившееся в незначительной степени, не отражается клинической картиной на состоянии пациента, не выявляется при аускультации, УЗИ сердца и других внутренних органов.

При значительных отклонениях от нормы показателей проводимости у человека снижается частота сердечных сокращений до 50 ударов в минуту.

При таком пульсе наблюдается:

  • незначительные болевые ощущения в области грудной клетки;
  • чрезмерное потоотделение;
  • частые головокружения;
  • снижение резкости зрения;
  • сонливость в дневное время суток и бессонница ночью.

У детей аналогичная симптоматика проявляется в более выраженной форме. Это обусловлено меньшим объемом крови и более частым сердечным ритмом по сравнению с взрослыми людьми.

Как влияет патология на работу организма у взрослых, детей?

При значительном замедлении внутрипредсердной проходимости нарушается нормальное поступление кислорода в органы и ткани. И в первую очередь страдает головной мозг.

Поэтому у пациентов могут наблюдаться:

  • приступы одышки без физических нагрузок;
  • явления интоксикации;
  • нарушение ориентации в пространстве;
  • постоянные головные боли;
  • потери сознания на несколько секунд.

При отсутствии терапии данная патология влечет развитие нарушения внутрижелудочковой проводимости, при которой происходит блокирование нескольких синоптических узлов. При таком состоянии часть мышц в теле человека перестает сокращаться, приводя к резкому возрастанию внутреннего давления.

У детей резко снижается физическая и умственная активность, появляются головные боли и усталость без видимых причин.

Как проходит беременность при нарушении внутрипредсердной проводимости?

Беременность не является причиной нарушения внутрипредсердной проводимости. Однако существуют факторы, способные спровоцировать развитие данной патологии.

К ним относятся:

  • физиологические изменения кровообращения (увеличение общего и ударного объема крови, ускорение сердцебиения);
  • усиление чувствительности адренорецепторов, повышение уровня концентрации катехоламинов;
  • гормональные сдвиги, выраженные в увеличении выработки прогестерона, эстрогена, простагландина и ренина.

Совокупность данных процессов способствует изменению возбудимости миокарда. Если у женщины до начала беременности имелись предпосылки к развитию патологий сердечно-сосудистой системы, то во время вынашивания плода велика вероятность развития замедления внутрипредсердной проходимости.

Медики выделяют следующие причины, способные спровоцировать данное нарушение:

  • несбалансированные физические нагрузки;
  • частые или сильные стрессы;
  • употребление большого количества продуктов, вызывающих усиленную выработку пирокатехоламинов (крепкий черный и зеленый чай, кофе, горький шоколад, никотин);
  • врожденные пороки сердца;
  • хронические болезни, новообразования или перенесенные травмы сердца;
  • патологии органов дыхательной системы различной этиологии;
  • системные заболевания;
  • психические расстройства;
  • патологии ЦНС;
  • язва желудка или кишечника;
  • хронические и острые гепатиты;
  • сбои в работе желез внутренней секреции;
  • нарушение баланса электролитов в организме;
  • отравления.

У женщин с нарушением внутрипредсердной проводимости часто регистрируются гестозы, гипотрофия плода, рождение недоношенных детей.

К какому врачу обращаться?

После выявления на кардиограмме замедления внутрипредсердной проводимости следует обратиться к кардиологу или аритмологу. После проведения комплексной диагностики они могут дополнительно назначить обследование у нейрохирурга.

Если изменения в работе проводящей системы сердца вызваны инфекционными заболеваниями, то необходима консультация инфекциониста. Лечение женщин во время беременности должно согласовываться с ведущим гинекологом.

ЭКГ и другие методы диагностики

Замедление внутрипредсердной проводимости выявляется на ЭКГ, ЭФИ или Холтер-мониторинге. Стандартная электрокардиография является обязательным и наиболее доступным методом обследования, используемым во всех лечебных учреждениях. В его основу положена регистрация биоэлектрических сигналов, возникающих во время сердечных сокращений, с помощью графических изображений.

Холтеровский мониторинг представляет собой ЭКГ, продолжительность которой составляет от 24 часов до недели. Данный метод дает возможность зафиксировать и отследить биоэлектрическую активность сердца в повседневных ситуациях.

Для его проведения на тело пациента крепятся датчики электрических импульсов. Считываемая ими информация выводится на экран монитора и в дальнейшем интерпретируется кардиологом.

В период обследования пациент ведет обычный образ жизни, включающий работу, прием пищи, физическую активность, проезд в транспорте, сон и другие обычные дела.

Сведения о своем физическом и эмоциональном состоянии человек обязательно должен записывать в дневник. В нем также указываются данные о приеме пищи и лекарственных препаратов, продолжительности и качестве сна, изменениях самочувствия.

ЭФИ (электрофизиологическое исследование сердца) относится к дорогостоящим методам, проводимым в условиях стационара.

Существуют 2 разновидности данного обследования, применяемые при изучении различных патологий.

В первом случае в вены верхних и нижних конечностей пациента устанавливают специальные катетеры. Через них вводят электроды, через которые осуществляют электростимуляцию проводящей системы сердца. Таким способом удается вызвать, устранить и исследовать параметры возникающих нарушений проводимости.

Более простой разновидностью ЭФИ является чреспищеводное введение зонда-электрода, через которое проводится стимуляция левого предсердия. Этот метод позволяет изучить самые часто встречающиеся виды замедлений проводимости сердечных импульсов, а также точно установить синдром слабости синусового узла, распространенный у людей преклонного возраста.

Методы коррекции и лечение: что и когда делать?

При замедлении внутрипредсердной проходимости не разработан единый алгоритм лечения. Первоначально выявляется истинная причина, провоцирующая данное нарушение. Если сопутствующие заболевания отсутствуют, то пациенту назначают поддерживающую терапию в виде витаминов, минералов, а также препаратов, улучшающих трофику тканей и транспортировку к ним питательных веществ.

При гипертонии применяются медикаменты стабилизирующие давление. Они подбираются индивидуально для каждого пациента в зависимости от возраста, степени отклонения показателей от нормы, переносимости конкретных лекарственных веществ.

Уменьшить частоту возникновения приступов замедления внутрипредсердной проходимости во многих случаях удается при помощи:

  • упорядочивания режима сна;
  • коррекции рациона питания;
  • правильного подбора физических нагрузок;
  • устранения стрессовых факторов.

Данные меры также эффективны в качестве профилактики нарушений сердечной деятельности.

Терапевтические меры

Замедление внутрипредсердной проводимости на ЭКГ, протекающее в острой форме, требует проведения специфической терапии.

Группы препаратовНазвания препаратовОказываемое действие
Холинолитикиатропин, скополамин, платифиллинСнижение тонуса гладкой мускулатуры, улучшение проводимости электрических импульсов в сердце.
ВазопрессорынорадреналинПовышение артериального давления
ГлюкокортикоидыгидрокартизонКупирование и снятие воспаления
Диуретикилазикс, фуросемидВыведение избыточного количества калия и жидкости из организма.
Сердечные гликозидыкордигит, лантозид, адонис-бромУстранение аритмии, стимуляция работы сердечной мышцы.

В отдельных случаях врач принимает решение о целесообразности использования успокоительных средств.

Беременным женщинам назначают препараты магния, которые не оказывают негативного воздействия на развитие плода. Остальные лекарства, направленные на улучшение внутрипредсердной проводимости, используются только по клиническим показаниям, когда существует угроза жизни матери.

Лечение хирургическим путем

При неэффективности консервативной терапии применяются следующие хирургические методы:

  • имплантация электрокардиостимулятора;
  • замена сердечных клапанов искусственными аналогами

Имплантация электростимулятора не имеет возрастных ограничений. В дальнейшем прооперированные пациенты могут вести полноценную жизнь. Им только следует избегать воздействия сильных электромагнитных волн, включая прохождение магнитно-резонансной томографии.

Люди со встроенными кардиостимуляторами должны периодически посещать нейрохирурга и кардиолога, с целью проверки исправности прибора и регулирования параметров его настроек.

Данная имплантация возможна даже во время беременности. Но, если не существует реальной угрозы жизни, то до 8-ми недель врачи рекомендуют воздержаться от операции. Установка кардиостимулятора обязательно проводится под контролем эхокардиографа и с применением средств, обеспечивающих максимальную защиту плода.

Если нарушение проводимости обусловлено патологическими изменениями в одном из клапанов сердца, то специалист предлагает его замену механическим или биологическим искусственным аналогом. Выбор определяется рядом факторов, которые врач оценивает после проведения многочисленных обследований и получения результатов лабораторных исследований крови пациента.

Механический сердечный клапан отличается надежностью и не требует замены. Однако после его установки, человек должен постоянно употреблять лекарственные препараты, снижающие уровень свертываемости крови.

Биологические клапана после определенного срока работы начинают постепенно разрушаться. Поэтому их рекомендуют устанавливать людям преклонного возраста.

Занятия спортом при аритмии

Активные виды спорта противопоказаны людям, страдающим замедлением внутрипредсердной проходимости. В случае, когда она осложняется ишемической аритмией, любая физическая и эмоциональная нагрузка становятся строго противопоказанными, так как могут спровоцировать предынфарктное состояние.

Синдром внезапной смерти вследствие аритмии возникает даже у очень молодых спортсменов. В большинстве случаев данный синдром развивается на фоне не выявленного ранее поражения проводящей системы сердца.

В настоящее время особое внимание ученые уделяют изучению аритмии у детей. Это объясняется спецификой развития аритмии в молодом возрасте, которая при наличии усиленной физической нагрузки может спровоцировать патофизиологические изменения сердечно-сосудистой системы, а в тяжелых случаях — привести к летальному исходу.

Оптимальным решением при замедлении внутрипредсердной проводимости, обнаруженном на ЭКГ, является регулярное выполнение комплекса ЛФК, разработанного врачом-специалистом. Грамотно подобранные упражнения лечебной физкультуры повышают эффективность лечения, уменьшают реабилитационный период и предупреждают последующее развитие патологии.

Однако самостоятельные занятия, выполняемые без предварительной консультации с врачом или инструктором, могут иметь обратный эффект и привести к ухудшению состояния пациента.

Видео об артимии

Нарушение ритма и проводимости сердца:

Нарушение внутрипредсердной проводимости

Хронические сердечно-сосудистые заболевания, постоянные воспалительные процессы, а также интоксикации приводят к нарушениям электролитного баланса и обменных процессов в миокарде. Именно концентрация ионов калия, натрия, магния и функциональная активность каналов обеспечивают нормальную передачу импульса по внутрисердечным путям. Нарушение электрического возбуждения в любом отделе проводящей системы ведет к неадекватному кровообращению и перебоям в работе сердца.

Описание, причины и виды

Проводящая система сердца состоит из нескольких отделов. Электрический импульс производится в синоатриальном узле, в месте впадения полых вен в правое предсердие. Сигнал передается по волокнам пучков Бахмана, Тореля и Венкебаха внутри миокарда предсердий (сначала левого, потом правого) к атриовентрикулярному узлу. Возбуждение предсердных клеток обеспечивается преимущественно функционированием пучка Бахмана. На миокард желудочков сигнал передается по пучку Гиса и волокнам Пуркинье.

Адекватное прохождение импульса с сохранением интервалов и пауз соответствует систолической и диастолической фазам сердечного цикла.

Иногда в одном из отделов проводящей системы замедляется проведение электрического сигнала (блокада). Этот процесс называется нарушением проводимости. Патофизиологически блокада развивается по двум причинам: недостаточная активность нервных волокон и их низкая чувствительность к медиаторам.

Выделяют два варианта патологии:

  • Неполная – импульс проходит из правого предсердия в левое за более длительный промежуток времени.
  • Полная – обе камеры работают независимо друг от друга. Чаще всего ритм желудочков обеспечивает синусовый узел, а левого предсердия – эктопические очаги.

Нарушения чаще всего связаны с передозировкой сердечных гликозидов и других антиаритмических средств. Также они возникают на фоне хронической ишемической болезни сердца, кардиомиопатиии, ревматического поражения эндокарда.

У беременных аритмию могут вызвать: увеличение количества эстрогенов и хорионического гонадопропина, повышенная чувствительность адренергических рецепторов и накопление жидкости в организме.

Осмотр и инструментальная диагностика

Замедление внутрипредсердной проводимости характеризуется неспецифическими симптомами нарушений ритма:

  • ощущение перебоев в работе сердца – дополнительных внеочередных сокращений;
  • внезапные приступы усиленного сердцебиения;
  • «замирание» в груди;
  • одышка – в случае длительного прогрессирования патологии.

Возникновение патологии всегда связано с органическим поражением миокарда, поэтому при клиническом осмотре пациента на первый план выходят симптомы основного заболевания:

  • вегетососудистая дисфункция – потливость, покраснение лица;
  • пульс аритмичный с удовлетворительными характеристиками наполнения и амплитуды;
  • лабильность артериального давления;
  • при ультразвуковом исследовании – участки гипокинезии, значимое расширение полости левого предсердия.

Диагноз «внутрипредсердная блокада» определяют по результатам электрокардиографии (ЭКГ). Критерии:

  • удлинение зубца Р более 0,12 с в II, III, aVR;
  • изменение формы зубца – расщепление, двухфазность, уплощение.

В зависимости от данных кардиограммы выделяют степень (1, 2, 3) патологии. Первая степень наиболее часто сопровождается другими нарушениями ритма – атриовентрикулярной или внутрижелудочковой блокадами, эктрасистолией.

Методы коррекции и лечение: что и когда делать

Изолированное нарушение проведения импульса по межпредсердным волокнам, которое не сопровождается клиническими симптомами, не требует лечения. Медикаментозная терапия назначается при развитии аритмий с нарушениями гемодинамики: фибрилляция предсердий, экстрасистолия, пароксизмальные тахикардии.

Используемые группы препаратов:

  • антиаритмические: «Пропонорм», «Кордарон», «Этацизин», «Бисопролол».
  • сердечные гликозиды: «Дигоксин»;
  • мочегонные: «Эплеренон», «Спироналоктон», «Торасемид».

Внутрипредсердные блокады высокой степени, которые вызывают симптомы сердечной недостаточности, требуют установки кардиостимулятора (искусственного водителя ритма). Установка электродов в оба предсердия позволяет синхронизировать работу миокарда.

Выводы

Нарушение проведения электрического импульса из правого предсердие в левое вызвано различными диффузными патологиями миокарда ревматического, коронарогенного или неустановленного происхождения. Изолированные внутрипредсердные блокады не вызывают расстройств гемодинамики и клинических признаков сердечной недостаточности, однако могут быть причиной дальнейшего возникновения аритмий высокой степени. Лечение патологии проводится в зависимости от основного заболевания и имеющихся симптомов и подразумевает использование фармпрепаратов или установку искусственного водителя ритма.

Для подготовки материала использовались следующие источники информации.

Нарушение и замедление внутрипредсердной проводимости: причины, симптомы и степени, лечение и прогноз жизни

З аболевания кардиологического профиля не всегда обнаруживаются рутинными методами. Особенно функциональные, на ранних стадиях своего развития. Требуется продолжительное динамическое наблюдение, которого пациенты, условно здоровые не получают.

Замедление внутрипредсердной проводимости — это клинический вариант нарушения, при котором ослабевает интенсивность движения электрического импульса от естественного водителя ритма к предсердиям.

При прогрессировании в патологический процесс включается весь орган, в том числе и желудочки.

Основная и непосредственная причина — отмирание структур синусового (СА) узла, который как раз и образует тот самый сигнал, необходимый для сокращения миокарда.

Лечение имеет различные перспективы. Вторичные формы (вызванные внесердечными заболеваниями), при условии устранения основного фактора становления купируются полностью.

Кардиогенные не подлежат искоренению, но есть хорошие возможности замедлить и даже остановить прогрессирование, снять симптомы и сравнять шансы пациента на жизнь с другими людьми, не имеющими кардиальных патологий.

Механизм развития

Замедление проводимости импульса по предсердиям — следствие отмирания клеток синоатриального или синусового узла.

В результате недостаточно интенсивной продукции биоэлектрического импульса наблюдается слабая деятельность самого миокарда. Сначала только предсердий, затем страдают желудочки и весь мышечный орган в целом.

Подробнее о нарушениях внутрижелудочковой проводимости читайте здесь .

До определенного момента нарушений не видно вообще, информацию об отклонении дает только электрокардиография, если хорошо присмотреться.

По мере прогрессирования, развивается брадикардия (замедление пульса). Естественный водитель ритма производит недостаточный сильный сигнал, а после достижения критической отметки в 10% «живых» клеток, развиваются угрожающие последствия. Вероятность остановки сердца растет до 70%, спасти пациента может только трансплантация.

Сократительная способность миокарда падает, объем перекачиваемой крови снижается, потому от ишемии страдают все органы и системы. Формируется недостаточность печени, почек, гипоксия головного мозга, неврологический дефицит.

Смерть — вопрос времени. К счастью, подобный роковой сценарий — дело не одного года. Есть шансы на качественную диагностику и назначение адекватной терапии.

Классификация и степени

Типизации, которые используются в клинической практике.

По количеству и характеру симптомов:

  • Без проявлений. Наиболее частый вариант. Картины нет вообще, пациент чувствует себя нормально. Изменения на электрокардиограмме отсутствуют или незначительны. Диагностировать патологию на данном этапе — большая удача.
  • Со слабой симптоматикой. Отклонения возникают при отмирании 10-30% клеток синусового узла.
  • С выраженными клиническими признаками. Без проблем обнаруживается объективными методами. Лечение назначается в срочном порядке, есть риск смерти пациента.

В зависимости от течения:

  • Пароксизмальный тип. Симптомы или, в их отсутствии, признаки на ЭКГ обнаруживаются непостоянно. Развиваются эпизодами. Каждый длится от нескольких минут до часов. Такие моменты могут возникать неоднократно.
  • Персистирующая форма. Примерно то же самое, только продолжительность выше. Несколько суток подряд.
  • Хроническая разновидность. Симптоматика и объективная картина не исчезают вообще, регистрируются постоянно.
  • Острая. Признаки выражены максимально, при существенной дисфункции сердца велика опасность остановки сердца и внезапной смерти пациента.

В зависимости от основного признака:

  • Блокада синоатриального узла ( СА блокада ).
  • Замедление работы синусового скопления.
  • Классическая синусовая брадикардия .

Все три формы проявляются примерно одинаково. Различны находки на ЭКГ. Критический вариант — остановка естественного водителя ритма. Это прямой путь к смерти, асистолии.

Исходя из этиологии:

  • Первичная разновидность. Развивается как итог собственно сердечных заболеваний.
  • Вторичная. Или внешняя. Результат влияние прочих патологических состояний.

Степени нарушения внутрипредсердной проводимости всего три:

  • Первая. Пациент не предъявляет жалоб на самочувствие. Объективно обнаруживаются отклонения в электрокардиограмме, незначительные. Выявление — чистая случайность.
  • Вторая. Симптомы выражены, картина ЭКГ хорошо заметна. Специфические признаки дают возможность обнаружить блокаду или нарушение работы синусового узла. Это наиболее частый момент диагностики.
  • Третья. Все проявления выражены в максимальной степени. «Своих» больных кардиолог замечает невооруженным глазом. Кардиограмма верифицирует нарушение проводимости. Лечение срочное, в противном случае наступит остановка сердца в результате недостаточной стимуляции и смерть человека.

Причины кардиальные

Все факторы нужно рассматривать в системе. В ходе обследования они исключаются по одному.

Резкий рост артериального давления

Если на фоне хронической гипертензии и постепенного увеличения АД организм хоть как-то успевает подстроиться под новые, пусть и тяжелые условия, стремительное повышение показателя тонометра приводит к перегрузке правого предсердия.

Итог — повреждение клеток синусового узла. Если подобные эпизоды повторяются, а именно это и бывает на фоне нескорректированной гипертонической болезни, клеток погибает все больше.

Прогрессирование зависит от течения ГБ. Кризы сказываются еще тяжелее.

Воспаление сердечной мышцы или миокардит

Оказывает губительное воздействие в основном на предсердия. Без лечения приводит к деструкции тканей, из грубому рубцеванию.

Синусовый узел находится в правой камере, возможно и его частичное разрушение. Замедление проводимости — осложнение болезни.

По характеру воспаление может быть инфекционным или аутоиммунным. Обе формы протекают остро, с выраженной клинической картиной со стороны сердца, сосудов, дыхательной и нервной систем.

Лечение строго в стационаре. Эндокардит похожий патологический процесс, затрагивающий внутренюю сердечную оболочку. Реже приводит к замедлению, но и такое возможно.

Коронарная недостаточность

Сужение или закупорка особых артерий, питающих само сердце. Некроз тканей — вариант состояния. Возможен и другой. Так называемая стенокардия .

Она не столь катастрофически протекает, отмирание есть, но процесс не достигает той критической точки, когда деструкция приводит к поражению обширных областей.

Может длиться годами. Течет приступообразно. Волнами. Каждый эпизод разрушает часть миокарда. Итогом вступает недостаточность, дисфункция. Синусовый узел страдает не в последнюю очередь.

Помимо отмирания кардиомиоцитов, возникает рубцевания путей проведения импульса. Так называемого пучка Гиса и его ответвлений (ножек), что приводит к блокаде.

Атеросклероз коронарных артерий или аорты

Суть процесса в образовании холестериновых бляшек, закрывающих просвет сосудов. Кровоток ослабевает, растет давление в предсердиях и желудочках.

Чем заканчивается рост показателя — повышением нагрузки и разрушением тканей на клеточном уровне.

Существует и другой вариант патологии — сужение просвета артерий. Это итог курения, перенесенного васкулита, когда стенки сосудов рубцуются и закрываются, злоупотребления спиртным, прочих аутоиммунных патологий.

Лечение срочное, консервативное на первых этапах. При неэффективности показано оперативное вмешательство.

Инфаркт

Острое нарушение кровообращения в сердечной мышце. Приводит к стремительной деструкции кардиомиоцитов. Процесс лавинообразный, чем дольше наблюдается ишемия, тем существеннее площадь разрушения.

Обширные инфаркты — практически гарантированно заканчиваются смертью. Даже при колоссальном везении бесследным процесс не пройдет. Регенерация сердца невозможна. Пораженные ткани замещаются рубцовыми, не способными сокращаться или создавать импульс. Итог — ишемическая болезнь .

Внесердечные причины

Прочие факторы также играют роль, хотя и не связаны с сердцем напрямую. Они корректируются проще, присутствует возможность полного искоренения нарушения проводимости:

  • Проведенная кардиоверсия. Назначается пациентам с пароксизмальными тахикардиями , и прочими аритмиями . Процедура заключается в наложении электродов и пропускании заряда через сердце.

Побочным эффектом выступает замедление проводимости уже по причине дисфункции синусового узла. Коррекция медикаментозными способами.

Это обратимое состояние. Острый период требует реанимации, но возникает такое явление относительно редко.

  • Сдавливание шеи на уровне каротидного синуса. В результате ношения одежды с тугим воротником, галстука, украшений. Процесс также обратим, но возможны угрожающие острые варианты состояния.
    Ночная остановка дыхания или апноэ. Развивается у пациентов с ЛОР проблемами, тучных людей, при сильном храпе. Сердечные патологии у такой категории лиц — доказанный факт. Нужно как можно скорее скорректировать состояние.
  • Инсульт, поражающий субарахноидальное пространство. Нарушение кардиальной деятельности — чисто рефлекторный акт, связанный с дисфункцией парасимпатической области вегетативной нервной системы. Требует срочной медицинской помощи. Обязательное условие развития отклонений — кровотечение. Тот же эффект наблюдается при черепно-мозговых травмах с образованием гематомы.

  • Длительное или неправильное применение некоторых лекарственных средств. Особенно опасны сердечные гликозиды, антагонисты кальция, бета-блокаторы, нейролептики, анксиолитики (транквилизаторы), нормотимики, психотропные препараты вообще, опиоидные, наркотические анальгетики, кортикостероиды в неадекватно большой дозировке и прочие. Требуется коррекция схемы терапии или замена препаратов.
  • Чрезмерное количество калия в организме. Сказывается избыточное потребление. С пищей набрать такую концентрацию сложно, скорее всего, пациент принимает препараты вроде Аспаркама .
  • Избыток кальция в кровеносном русле. Результат вымывания минеральной соли из костей. Наблюдается при раковых заболеваниях, длительной иммобилизации. Остеопорозе. Пищевой фактор роли не играет.
  • Интоксикация солями тяжелых металлов, продуктами распада опухоли (при раке, особенно запущенном).
  • Рост внутричерепоного давления (гипертензия, обусловленная нарушением оттока ликвора).

Факторы учитываются в системе. Диагностика ставит точку в вопросе. Крайне редко причина не обнаруживается. Тогда говорят об идиопатической форме. В будущем возможен пересмотр.

Симптомы

Клиническая картина вариативна. В некоторых случаях отсутствует вовсе. Пациент не испытывает каких-либо трудностей в повседневной жизни, при осуществлении трудовых обязанностей.

Недостаточная проводимость — случайная находка. Есть и острые формы, которые текут агрессивно, часто заканчиваются летально.

Примерный перечень симптомов выглядит таким образом:

  • Скачки артериального давления. То низкое, то высокое. Изменение цифр не обусловлено каким-либо внешним фактором, вроде физической активности или приема пище. Это спонтанный процесс. По мере прогрессирование развиваются частые кризы с высокими показателями тонометра. Эффект от лекарств минимален.
  • Периферические отеки. Страдают нижние конечности, реже пальцы рук. Лицо.
  • Одышка. После выраженной физической активности. При переходе процесса в критическую фазу (3 стадия и далее) наблюдается в состоянии покоя.
  • Дискомфорт и боль в грудной клетке средней степени интенсивности. Выраженные приступы нехарактерны, хотя и такое возможно при параллельном течении стенокардии. Нитроглицерин эффекта не дает.
  • Потемнение в глазах, шум в ушах, головная боль, туман в поле зрения, мерцание, вертиго, невозможность ориентироваться в пространстве, обмороки. Результат недостаточного кровообращения в церебральных структурах.
  • Слабость, сонливость, снижение работоспособности. Уже со второй стадии. В некоторых случаях и на первой симптомы обнаруживаются.
  • Брадикардия. Урежение частоты сердечных сокращений. До 50-60 ударов в минуту и ниже.

В острые периоды или моменты ухудшения также отмечается апатия, либо психомоторное возбуждение, страх, удушье, бледность кожного покрова, слизистых оболочек, цианоз носогубного треугольника.

В рамках развития сердечной недостаточности возможен асцит — увеличение живота за счет скопления жидкости.

Диагностика

Проходит в амбулаторных условиях. Нарушение внутрипредсердечной проводимости означает, что присутствует поражение синусового узла. Требуется тщательное обследование для обнаружения причин такого явления.

  • Устный опрос пациента кардиологом. Когда появились жалобы ,есть ли они вообще, насколько мешают повседневной активности и прочие моменты подлежат уточнению.
  • Сбор анамнеза. Семейная история, образ жизни, патологии, перенесенные или текущие.
  • Измерение артериального давления и частоты сердечных сокращений. Классическая картина — АД нестабильно, даже при повторении процедуры спустя 10-15 минут, превалирует повышение показателя. ЧСС стабильно ниже нормы.
  • Суточное мониторирование. Дает много информации о динамике тех же уровней в течение 24 часов. Результат выступает косвенным подтверждением наличия нарушения проводимости в предсердиях.
  • Эхокардиография. Визуальная методика оценки. Отклонения анатомического развития обнаруживаются только при грубых дефектах, после инфаркта, воспаления и прочих моментов. При запущенных формах увеличивается левый желудочек, нарушается кровяной выброс.
  • Рентгенография грудной клетке. Обнаруживается усиление легочного рисунка и рост размеров сердца.
  • ЭКГ. Профильное исследование. Дает основную информацию. Типичные черты: урежение пульса, деформация или полное исчезновение предсердных зубцов (P), при физической нагрузке не увеличивается ЧСС, обнаружение замещающих скользящих комплексов. Замедление АВ-проводимости на ЭГК фиксируется даже на ранних стадиях.

Также проводится ЭФИ (при тяжелых сопутствующих заболеваниях методика не применяется), по мере необходимости назначают консультацию невролога.

Лечение

Терапия зависит от формы и течения. Ранние этапы, не дающие выраженной клиники и никак не мешающие пациенту, срочной курации не требуют. Необходимо дообследование, уточнение этиологии процесса.

При вторичном происхождении устраняют основное заболевание. В качестве поддерживающей меры назначаются кардиопротекторы, вроде Милдроната, витаминно-минеральные комплексы.

Каждые 3 месяца за больным наблюдают. Ухудшение состояния — основание для оперативного вмешательства. Путь — имплантация кардиостимулятора, который искусственно создает необходимый по силе электрический импульс.

В качестве меры по подготовке к хирургическому лечению показано применение антиаритмических (Амиодарон), противогипертензивных (Периндоприл в разных торговых вариациях, Моксонидин, Дилтиазем или Верапамил, прочие, на усмотрение лечащего специалиста), диуретиков, кардиопротекторов. Сердечные гликозиды по мере необходимости.

Также показаны отказ от курения, приема спиртного, избыточной физической активности, потребления жирной пищи (лечебный стол №10).

Прогноз

Зависит от диагноза. Первичные формы не излечиваются, но на ранних стадиях могут быть скорректированы медикаментозно, выживаемость 90% и выше.

Вторичные требуют купирования причины. Летальность по нарушению проводимости предсердий в целом находится в пределах 10-60%, острые формы фатальны в 40% ситуаций. Отмирание клеток синусового узла более чем на 90% влечет смерть почти всегда.

Молодые пациенты без вредных привычек, с хорошим семейным анамнезом, относительно здоровые, имеют больше шансов на выживание.

Осложнения

Причина нарушения внутрипредсердной проводимости — слабость или дисфункция синусового узла.

Состояние грозит такими последствиями:

  • Остановка сердца или асистолия. Результат недостаточной стимуляции кардиальных структур, в частности мышечного слоя.
  • Инфаркт. Итог слабого питания. Крови по коронарным артериям поступает мало. Отсюда острый некроз или, как минимум, повторяющиеся приступы.
  • Инсульт. Отмирание нервных клеток и тканей. Заканчивается смертью или стойким неврологическим дефицитом.
  • Кардиогенный шок.
  • Обморок и травмы, несовместимые с жизнью.
  • Сосудистая деменция.

Все состояния, так или иначе, ведут минимум — к тяжелой инвалидности. Затягивать с терапией, если таковая показана, не стоит.

В заключение

Нарушение и замедление внутрипредсердной проводимости на ЭКГ значит ослабление интенсивности электрического импульса, производимого синусовым узлом. Это последствие кардиальных или сторонних патологий.

При прохождении профилактических осмотров хотя бы каждый год упустить отклонение трудно.

Схема лечения зависит от характера дальнейшего развития событий. Операция дает качественный результат, но ее целесообразность нужно еще подтвердить. Вопрос решается на усмотрение специалиста, с учетом мнения пациента.

Нарушение (замедление) внутрипредсердной проводимости

Из статьи вы узнаете о замедлении внутрипредсердной проводимости: что это такое, какие виды нарушений есть, почему они возникают. Всегда ли замедление проявляет себя симптомами. В каких случаях и как лечить такую патологию.

Автор статьи: Ячная Алина , хирург-онколог, высшее медицинское образование по специальности “Лечебное дело”.

Замедление внутрипредсердной проводимости – это начальная стадия снижения функции синусового узла (СУ), который в норме является источником электрического импульса, необходимого для сокращения сердечной мышцы. Поэтому замедление относят к нарушениям в проводящих нервных волокнах миокарда из группы «дисфункции синусового узла».

При патологии, под действием причинных факторов, наблюдается урежение частоты возникновения электроимпульса от СУ, что проявляет себя снижением числа сокращений миокарда (брадиаритмией или брадикардией). В зависимости от степени нарушения появляется замедление проводимости, вплоть до полного ее отсутствия или блокады на фоне остановки функции узла.

Такие изменения в сократительной деятельности сердечной мышцы ведут к снижению количества выбрасываемой крови и недостаточности кровотока во всех внутренних органах, что и проявляется клиническими симптомами патологии.

Ухудшение самочувствия есть не во всех случаях: умеренное замедление не влияет на функцию сердца, является физиологической особенностью у профессионально занимающихся спортом людей и части детей до достижения ими половой зрелости. Такие формы изменения частоты биения сердца не требуют никакого медицинского вмешательства.

Опасность представляют крайние формы нарушения работы СУ, особенно его полное выключение. При таком варианте болезни у пациентов есть симптомы патологии, которые ограничивают их во всех сферах жизни и могут стать причиной остановки сердечной функции. В этом случае патология требует проведения соответствующего лечения.

Нарушения в проводящих нервных волокнах миокарда, вызванные обратимыми причинами, могут быть полностью излечены при условии их полноценной коррекции. Кардиогенные причины обычно носят необратимый характер, вылечиться от них невозможно. Но проведение терапии или хирургического вмешательства позволяет избавить пациента от проявлений заболевания и сохранить качество жизни.

Проблемой нарушения проводимости в ткани сердца занимаются кардиологи, терапевты, аритмологи и сосудистые хирурги.

Почему возникает патология

Нарушение возникновения электрического импульса возбуждения появляется только тогда, когда в СУ остается менее 10 % функционирующих клеток.

В статье рассматривается снижение его функции вторичного характера, под действием обратимых и внешних воздействий. Первичное снижение называется «синдром слабости синусового узла», и описан он отдельно.

Группа причинСостояния или заболевания
Ваго- или парасимпатикотония

(преобладание действия парасимпатической части вегетативной нервной системы)

Кардиоверсия – нанесение электрического разряда на область сердца с целью восстановления нормального сердцебиения

Повышение внутричерепного ликворного давления на фоне инфекционно-воспалительных заболеваний головного мозга, тромбозов черепных синусов, опухолей и пр.

Кровотечение в подпаутинное пространство (субарахноидальное) вследствие инсульта, травматического повреждения

Заболевания (воспалительные, опухолевые) в области верхней трети пищевода, гортани

Синдром каротидного синуса – повышенная активность нервного узла, проявляющаяся внезапными обморочными состояниями

Инфаркт миокарда в области, прилежащей к диафрагме (нижний)

Ночное апноэ – полная остановка дыхания во время ночного сна в связи с гиперактивностью парасимпатической системы

Вазовагальный обморок – потеря сознания на фоне выраженного расширения сосудов и замедления биения сердца

Рефлекс Бецольда-Яриша – резкое расширение просвета мелких артериол на фоне раздражения рецепторов в левом желудочке большим объемом крови (операция, беременность, опухоли со сдавлением нижней полой вены и пр.). Возникает характерная триада симптомов: выраженное снижение давления, остановка дыхания, замедление работы сердца

Нарушение поступления крови к СУ (ишемия)Инфаркт миокарда

Спазм сердечных артерий

Атеросклеротическое поражение со снижением кровотока

Воспалительные процессыМиокардит (заболевание мышечной части сердца)

Эндокардит (болезнь внутренней сердечной оболочки)

Действие лекарственных препаратовАнтагонисты кальциевых каналов

Гипотензивные препараты центрального действия

Резерпин

Электролитные нарушения в плазме крови

Высокое содержание ионов калия и (или) кальция
Другие причиныГипертонический криз и резкий подъем АД

Снижение гормонов щитовидной железы (гипотиреоз)

Недостаток кислорода или его переносчика (гемоглобин) в крови – гипоксия

Нарушение оттока по желчным путям (холестаз)

Классификация

Общие для всех видов нарушения функции синусового узла:

ПризнакВид
По причине возникновенияПервичная: синдром слабости СУ, внутренняя
Вторичная: внешняя
По форме проявленияСинусовая брадикардия
Остановка СУ
Синусопредсердный (синоатриальный) блок импульса
По течению болезниОстрая
Пароксизмальная или приступообразная
Хроническая или постоянная
По проявлениямБессимптомная
Симптомная

В случае развития синоатриального блока классификацию дополняют степенью замедления проведения электроимпульса, если могут ее верифицировать. Учитывая сложности диагностики, обычно диагноз ограничивается дисфункцией СУ.

  • 1 степень: нет симптомов заболевания, нет изменений на ЭКГ. Диагноз – случайная находка при прицельном исследовании функциональности СУ.
  • 2 степень: проявления болезни могут отсутствовать, на кардиограмме определяют периодическое выпадение предсердных сокращений (зубец P).
  • 3 степень: крайне опасное состояние с высоким риском фатального исхода, по электрокардиограмме неотличима от полной остановки СУ.

Как проявляется болезнь

Нарушение внутрипредсердной проводимости может протекать абсолютно бессимптомно. Человек не испытывает никаких проблем в повседневной жизни, на работе. Урежение пульса – случайная находка, сделанная им самим или терапевтом при плановом медицинском осмотре. Дообследование помогает определиться с диагнозом.

При таком течении патология не требует лечения, необходим только регулярный контроль над здоровьем для исключения ухудшения в проводящих путях миокарда.

Другой вариант течения – это постепенное нарастание симптомов болезни и связанное с этим ухудшение физического состояния (хронический вид патологии).

Острая дисфункция узла имеет тяжелое, а в ряде случаев фатальное течение, необходимо срочное или даже экстренное медицинское вмешательство.

Симптомы патологии проведения электрического импульса связаны с тремя основными причинами:

  1. Недостаток поступления крови к сердечной мышце и тканям головного мозга.
  2. Неустойчивость давления в артериальной системе.
  3. Нарушение движения крови по обоим кругам кровоснабжения (большому – по всему организму и малому – легочному).
СимптомЕго характер
Брадиаритмия (брадикардия)Урежение частоты биения сердца менее 40 в минуту днем постоянной или временной (пароксизмальной) формы

Чувство нерегулярности пульса

Короткие паузы или остановки сердцебиенияУтомление и слабостьВ большинстве случаев возникает только на фоне физических нагрузок

При прогрессировании нарушения прохождения импульса даже простая работа по хозяйству может вызывать ухудшениеНарушения сознанияОт потемнения в глазах и головокружения до короткого обморока

Связаны с физическим и эмоциональным напряжениемВысокое давлениеПостоянное или кризовые скачки с низким эффектом от лекарственной коррекцииДискомфорт, боли в сердцеОт умеренного до выраженного характера

Возникают при физическом перенапряжении или выраженном урежении пульса

Нет ответа на применение НитроглицеринаОдышкаПроявляется при усилении нагрузки

Без ощущения удушьяОтекиВначале только в области стоп, позже распространяются выше

После присоединения нарушения функции сердечной мышцы:

  • рост объема живота за счет жидкости;
  • снижение давления;
  • появление одышки, усталости, дискомфорта в груди, обмороков без нагрузки, в покое.

Диагностика

В ходе опроса пациента выявляются характерные жалобы.

Осмотр по системам не несет никакой специфической информации для установки диагноза, кроме выявления факта редкого пульса и признаков недостаточности миокарда на поздних стадиях.

Для установки верной причины ухудшения самочувствия показано проведение дообследования.

Диагностическая процедураПризнаки болезни
Электрокардиография (ЭКГ)Изменения неспецифичны для дисфункции СУ, есть только признаки брадиаритмии:

  • урежение сердцебиения;
  • выпадение или расширение предсердных зубцов;
  • замещающие комплексы;
  • нет адекватного учащения сердцебиения при нагрузке;
  • фибрилляция предсердий у 30 %.
ЭКГ с вегетативными пробами (введение Атропина или его комбинация с Пропранололом)Уровень частоты биения сердца менее 90 ударов в минуту

Или прирост количества сокращений менее 25 % от исходного

Электрофизиологическое исследование (ЭФИ) через пищевод – подавление активности СУ электроимпульсами высокой частоты (эффективность метода 30–69 %)Низкая скорость восстановления синусового ритма (высчитывают по специальной формуле, учитывающей уровень стимуляции и время до первого самостоятельного импульса из СУ после прекращения воздействия тока)
Внутрисердечное ЭФИ – исследование проводят редко, так как эффективность практически равна неинвазивной процедуреТе же изменения, что и при пищеводной методике
Рентген-исследование грудной клеткиУвеличение сердечного размера

Усиление легочного сосудистого рисунка

Ультрасонография сердца (УЗИ, ЭхоКГ)Начальные этапы – симптомов нет

Позже возникает: увеличение полости левого желудочка, снижение фракции выброса менее 45 %

Методы диагностики замедления внутрипредсердной проводимости

Лечение

Замедление внутрипредсердной проводимости, которое никак себя не проявляет клиническими симптомами, не нуждается в проведении лечебных действий. Такие пациенты на постоянной основе наблюдаются терапевтом или кардиологом с целью исключения углубления патологии.

Полному излечению поддаются дисфункции СУ, вызванные внешними, полностью устраняемыми причинами (лечение зависит от конкретной причины). Если это невозможно или причина патологии связана с поражением миокардиальной ткани в зоне расположения узла, полного выздоровления нет. Патология проведения электроимпульса лишь нарастает во времени.

Наличие проявлений патологии, влияющих на жизнь и работу пациента, – показание к установке электрокардиостимулятора. Это – единственный метод лечения нарушения функции проведения возбуждения от СУ.

Если урежение ритма имеет острый характер с явлениями шока (низкое давление, признаки низкого кровотока в миокарде и головном мозге), проводят временную наружную стимуляцию сердечной деятельности и готовят пациента к имплантации постоянного искусственного водителя ритма.

Прогноз

Прогноз при замедлении внутрипредсердного проведения зависит от степени нарушения:

Читайте также:  Тахикардия при беременности на ранних и поздних сроках: причины и лечение учащенного сердцебиения
Ссылка на основную публикацию