Вазоспастическая стенокардия: что это такое, симптомы, клинические рекомендации, диагностика, лечение

Вазоспастическая стенокардия: все о ее симптоматике и методах терапии

Стенокардия — болевой синдром, возникающий в области сердца. Он обуславливается недостаточным кровоснабжением сердечной мышцы.

Стенокардия является не самостоятельным заболеванием, это совокупность симптомов, проявление ишемической болезни сердца.

Различают несколько видов заболевания, отличающихся симптоматикой, но их объединяет боль, возникающая в области сердца.

Описание заболевания

Вазоспастическая стенокардия является одним из типов стенокардии. Её отличием является тот факт, что боль за грудиной, свойственная всем типам, в этом случае возникает независимо от провоцирующих факторов в виде физических или эмоциональных нагрузок.

При этом сосуды, питающие сердечные мышцы, сжимаются в ангинозном приступе. Возникает острая сжимающая боль за грудиной, отдышка. В результате такого сжатия мышц уменьшается просвет коронарной артерии, сокращает приток крови к миокарду.

Данное заболевание — довольно редкий тип стенокардии. Она диагностируется примерно в 2% случаев при госпитализации больных в кардиологический стационар с жалобами на боль в сердце. Чаще всего ей подвержены женщины в возрасте 30-50 лет.

Причины и факторы риска

К сожалению, пока не изучены точные причины возникновения. Предполагается, что чаще всего заболевание вызывается высокой чувствительностью клеток коронарных сосудов к разнообразным активным веществам.

Также вызывает вазоспастическую стенокардию нарушение функций внутренних стенок сосудов и артерий.

Внутренние стенки сосудов сердца или эндотелий, при повреждении увеличивают выработку в организме веществ, способствующих возникновению спазмов сосудов и уменьшают производство других, приводящих к расширению сосудов.

Ещё одной причиной является спазм венечных артерий. В этом случае артерии перекрываются, но их структура не изменяется. Факторами риска в этом случае могут быть:

  • переохлаждение;
  • курение;
  • аутоиммунные заболевания;
  • нарушение состава электролитов.

Болезнь может возникать и при уменьшении кровоснабжения сердечной мышцы. Количество сердечных сокращения снижается, миокард становится электрически нестабилен и происходит нарушение проводимости и ритма.

Также причиной возникновения данного заболевания считается появление стенозирующего коронального атеросклероза. Он возникает при проблемах с артериями, питающим сердечные мышцы — их просвет сужается, кровоснабжение сердца уменьшается.

Желудочковая экстрасистолия: лечение и основные симптомы. Узнайте больше о том, что это такое и как лечится.

Опасна ли умеренная синусовая тахикардия у ребенка для его здоровья? Вы спрашивали — мы отвечаем!

Выясните, что означает синусовая аритмия на ЭКГ и какое лечение при этом назначит врач. Все детали — здесь.

Классификация

Вазоспастическая относится к спонтанной нестабильной стенокардии напряжения. Такие типы стенокардии протекают в виде приступов болей в области груди, которые появляются при внезапном спазме коронарных артерий. Приступы возникают независимо от физических и эмоциональных нагрузок.

Опасность и осложнения

Главная опасность при приступе вазоспастической стенокардии — затянувшийся приступ, он может перейти в инфаркт миокарда. На фоне болезни могут возникать кардиосклероз и хроническая сердечная недостаточность.

Может также развиться аритмия. Самым серьёзным осложнением является развитие крупноочагового трансмурального инфаркта.

Симптомы и признаки

Заболевание характеризуется следующими симптомами:

  • жгучая или давящая боль в области за грудиной, длящаяся не более 5 минут, возникающая преимущественно в утренние и ночные часы;
  • нерегулярная работа сердца и приступы учащённого сердцебиения;
  • отсутствие связи между возникновением боли и физическими или эмоциональными нагрузками;
  • быстрое исчезновение боли после принятия таблетки нитроглицерина;
  • цикличность приступов.

Дополнительные симптомы вазоспастической стенокардии:

  • аритмия;
  • повышение артериального давления;
  • обмороки;
  • бледность кожного покрова;
  • холодный пот;
  • в редки случаях тошнота.

Если наблюдаются признаки вазоспастической стенокардии, необходимо срочно обратиться к врачу-кардиологу. Чем раньше он уточнит диагноз, тем скорее будет назначено лечение и благоприятней будет прогноз. Также с меньшей вероятностью возникнут осложнения.

Чем опасен инсульт мозжечка головного мозга, последствия заболевания, отличия от других форм инсульта — выясните все подробности у нас на сайте.

Почему может случиться единичная предсердная экстрасистолия и не перейдет ли она в персистирующую форму? Мы расскажем все подробности.

Что такое наджелудочковая экстрасистолия и чем опасна? Как лечить такое состояние? Все детали — в этом обзоре.

Диагностика

Диагностика данного заболевания производится на основе анализа анамнеза заболевания и поступивших от пациента жалоб. Врач оценивает характер боли, время суток её возникновения, длительность боли, с чем может быть связано её появление и когда она прекращается.

Кроме личного анализа анамнеза пациента, проводится анализ семейного анамнеза: были ли у ближайших родственников подобные заболевания или внезапные смерти и прочее.

Обязательно проводится общий анализ мочи и крови для выявления возможных сопутствующих патологий.

Проводится биохимический анализ крови на содержание холестерина (общего, низкой и высокой плотности) и уровень сахара в крови.

Во время приступа обязательно проводится ЭКГ. Также необходимо сделать холтеровское ЭКГ.

При необходимости проводится холодовая проба, когда кисть и предплечье пациента погружают в холодную воду с кусочками льда на 5 минут. В это время ЭКГ регистрирует данные во время пробы и после неё, в течение 5–7 минут. Если проба положительная, в области сердца возникает боль и интервал на ЭКГ поднимается.

Проводится эргометриновая проба. С помощью эргометрина можно вызывать спазм коронарных артерий или даже ишемию миокарда. После введения пациенту эргометрина врач следит за изменением состояния венечных артерий. Если происходит спазм, то диагноз подтверждается.

При необходимости проводится эхокардиография, которая позволяет найти или исключить иные проблемы, влияющие на работу сердца, а также оценить работу желудочков, размеры полостей и прочее.

Коронарная ангиография также проводится при подозрении на вазоспастическую стенокардию. При помощи катетера, проникающего в сосуды, врач определяет наличие атеросклеротического стеноза коронарных артерий.

При необходимости проводится нагрузочный тест. Он основан на применении ступенчатой физ. нагрузки, выполняемой на велоэгометре или тредмиле под контролем аппарата ЭКГ. Таким образом выявляется ишемия сердца при нагрузке.

Тактика лечения

При лечении применяется как нехирургической, так и хирургическое лечение. При нехирургическом лечении в первую очередь устраняются все факторы, которые могут спровоцировать болезнь:

В качестве лекарственных препаратов используют нитроглицерин. Применять его можно в любой форме как в таблетках, так и в спрее.

Для профилактики приступов можно использовать нитроглицерин в виде пластыря, а также пролонгированные нитраты (кардикет, нитросорбид). Если эндотелий сосудов оказывается повреждённым в результате спазмов, возрастает вероятность тромбообразования. В этом случае к уже использующимся препаратам добавляют дезагреганты, например, аспирин.

Для постоянного лечения используют антагонисты кальция. Механизм действия данных лекарств связан с понижением содержания кальция в гладкомышечных клетках. Таким образом спазм коронарных сосудов устраняется. Такие препараты используются ежедневно.

В редких случаях для лечения вариантной стенокардии применяют альфа-адреноблокаторы. Они уменьшают действие нервной системы на мышечный слой артерий.

Хирургическое вмешательство допускается только в некоторых случаях. Проводится ангиопластика со стентированием. Данная процедура позволяет раскрывать закупоренные и суженные сосуды при помощи тонкой металлической трубочки.

Аортокоронарное шунтирование также применяется при лечении болезни. В этом случае сосуд больного подшивают к венечной артерии немного выше и ниже её сужения.

В случае когда заболевание имеет аритмический ход, пациенту устанавливается кардиовертер-дефибриллятор, который при необходимости перезапускает сердце с помощью электрического разряда.

Узнайте о болезни больше из видео:

Стенокардия

Стенокардия – форма ИБС, характеризующаяся приступообразными болями в области сердца, вследствие острой недостаточности кровоснабжения миокарда. Различают стенокардию напряжения, возникающую при физических или эмоциональных нагрузках, и стенокардию покоя, возникающую вне физического усилия, чаще по ночам. Кроме болей за грудиной проявляется ощущением удушья, бледностью кожных покровов, колебаниями частоты пульса, ощущениями перебоев в работе сердца. Может вызывать развитие сердечной недостаточности и инфаркта миокарда.

Общие сведения

Стенокардия – форма ИБС, характеризующаяся приступообразными болями в области сердца, вследствие острой недостаточности кровоснабжения миокарда. Различают стенокардию напряжения, возникающую при физических или эмоциональных нагрузках, и стенокардию покоя, возникающую вне физического усилия, чаще по ночам. Кроме болей за грудиной проявляется ощущением удушья, бледностью кожных покровов, колебаниями частоты пульса, ощущениями перебоев в работе сердца. Может вызывать развитие сердечной недостаточности и инфаркта миокарда.

Как проявление ишемической болезни стенокардия встречается почти у 50% пациентов, являясь самой частой формой ИБС. Распространенность стенокардии выше среди мужчин – 5-20% (против 1-15% среди женщин), с возрастом ее частота резко возрастает. Стенокардия, ввиду специфической симптоматики, также известна как «грудная жаба» или коронарная болезнь сердца.

Развитие стенокардии провоцируется острой недостаточностью коронарного кровотока, вследствие которой развивается дисбаланс между потребностью кардиомиоцитов в поступлении кислорода и ее удовлетворением. Нарушение перфузии сердечной мышцы приводит к ее ишемии. В результате ишемии нарушаются окислительные процессы в миокарде: происходит избыточное накопление недоокисленных метаболитов (молочной, угольной, пировиноградной, фосфорной и других кислот), нарушается ионное равновесие, уменьшается синтез АТФ. Эти процессы вызывают сначала диастолическую, а затем и систолическую дисфункцию миокарда, электрофизиологические нарушения (изменения сегмента ST и зубца Т на ЭКГ) и, в конечном итоге, развитие болевой реакции. Последовательность происходящих в миокарде изменений носит название «ишемического каскада», в основе которого лежит нарушение перфузии и изменение метаболизма в сердечной мышце, а заключительным этапом является развитие стенокардии.

Кислородная недостаточность особенно остро ощущается миокардом во время эмоционального или физического напряжения: по этой причине приступы стенокардии чаще случаются при усиленной работе сердца (во время физической активности, стресса). В отличие от острого инфаркта миокарда, при котором в сердечной мышце развиваются необратимые изменения, при стенокардии расстройство коронарного кровообращения носит преходящий характер. Однако если гипоксия миокарда превышает порог его выживаемости, то стенокардия может перерасти в инфаркт миокарда.

Причины стенокардии

Ведущей причиной стенокардии, как и ишемической болезни сердца, является вызванное атеросклерозом сужение коронарных сосудов. Приступы стенокардии развиваются при сужении просвета коронарных артерий на 50-70%. Чем выраженнее атеросклеротический стеноз, тем тяжелее протекает стенокардия. Степень тяжести стенокардии также зависит от протяженности и локализации стеноза, от количества пораженных артерий. Патогенез стенокардии часто носит смешанный характер, и наряду с атеросклеротической обструкцией могут иметь место процессы тромбообразования и спазма коронарных артерий.

Иногда стенокардия развивается только в результате ангиоспазма без атеросклерозирования артерий. При ряде патологий желудочно-кишечного тракта (диафрагмальной грыже, желчнокаменной болезни и др.), а также инфекционно-аллергических заболеваниях, сифилитических и ревматоидных поражениях сосудов (аортит, периартериит, васкулит, эндартериит) может развиваться рефлекторный кардиоспазм, вызванный нарушением высшей нервной регуляции венечных артерий сердца – так называемая, рефлекторная стенокардия.

Факторы риска

На развитие, прогрессирование и проявление стенокардии влияют модифицируемые (устранимые) и немодифицируемые (неустранимые) факторы риска.

К немодифицируемым факторам риска стенокардии относятся пол, возраст и наследственность. Уже отмечалось, что мужчины наиболее подвержены риску возникновения стенокардии. Эта тенденция преобладает до 50-55 лет, т. е. до наступления менопаузальных изменений в женском организме, когда снижается выработка эстрогенов – женских половых гормонов, «защищающих» сердце и коронарные сосуды. После 55 лет стенокардия встречается у лиц обоего пола приблизительно с равной частотой. Часто стенокардия наблюдается у прямых родственников пациентов, страдающих ИБС или перенесших инфаркт миокарда.

На модифицируемые факторы риска стенокардии человек имеет возможность повлиять или исключить их из своей жизни. Нередко эти факторы тесно взаимосвязаны, и уменьшение негативного влияния одного устраняет другой. Так, уменьшение жиров в потребляемой пище ведет к снижению холестерина, массы тела и артериального давления. В число устранимых факторов риска стенокардии входят:

  • Гиперлипидемия. У 96% пациентов со стенокардией обнаруживается повышение холестерина и др. липидных фракций, обладающих атерогенным действием (триглицеридов, липопротеинов низкой плотности), что ведет к отложению холестерина в артериях, питающих миокард. Повышение липидного спектра, в свою очередь, усиливает процессы тромбообразования в сосудах.
  • Ожирение. Обычно возникает у лиц, употребляющих высококалорийную пищу с чрезмерным содержанием животных жиров, холестерина и углеводов. Пациентам со стенокардией необходимо ограничение холестерина в питании до 300 мг, поваренной соли – до 5 г, увеличение употребления пищевой клетчатки – более 30 г.
  • Гиподинамия. Недостаточная физическая активность предрасполагает к развитию ожирения и нарушению липидного обмена. Воздействие сразу нескольких факторов одновременно (гиперхолестеринемия, ожирение, гиподинамия) играет решающую роль в возникновении стенокардии и ее прогрессировании.
  • Курение. Курение сигарет повышает в крови концентрацию карбоксигемоглобина – соединения угарного газа и гемоглобина, вызывающего кислородное голодание клеток, в первую очередь кардиомиоцитов, спазм артерий, повышение АД. При наличии атеросклероза курение способствует раннему проявлению стенокардии и повышает риск развития острого инфаркта миокарда.
  • Артериальная гипертония. Часто сопровождает течение ИБС и способствует прогрессированию стенокардии. При артериальной гипертензии из-за повышения систолического АД возрастает напряжение миокарда и увеличивается его потребность в получении кислорода.
  • Анемия и интоксикации. Эти состояния сопровождаются снижением доставки кислорода к сердечной мышце и провоцируют приступы стенокардии, как на фоне коронарного атеросклероза, так и при его отсутствии.
  • Сахарный диабет. При наличии сахарного диабета риск ИБС и стенокардии повышается в 2 раза. Диабетики с 10-летним стажем заболевания страдают выраженным атеросклерозом и имеют худший прогноз в случае развития стенокардии и инфаркта миокарда.
  • Увеличение относительной вязкости крови. Способствует процессам тромбообразования в месте развития атеросклеротической бляшки, повышает риск атеротромбоза коронарных артерий и развития опасных осложнений ИБС и стенокардии.
  • Психоэмоциональный стресс. Сердце при стрессе работает в условиях повышенной нагрузки: развивается ангиоспазм, возрастает АД, ухудшается снабжение миокарда кислородом и питательными веществами. Поэтому стресс является мощным фактором, провоцирующим стенокардию, инфаркт миокарда, внезапную коронарную смерть.

В число факторов риска стенокардии также включают иммунные реакции, дисфункцию эндотелия, повышенную частоту сердечных сокращений, преждевременную менопаузу и прием гормональных контрацептивов у женщин и др.

Сочетание 2-х и более факторов, даже выраженных умеренно, увеличивает суммарный риск развития стенокардии. Наличие факторов риска должно учитываться при определении лечебной тактики и вторичной профилактики стенокардии.

Классификация

По международной классификации, принятой ВОЗ (1979 г.) и Всесоюзным кардиологическим научным центром (ВКНЦ) АМН СССР (1984 г.), выделяют следующие виды стенокардии:

Стенокардию напряжения – протекает в виде преходящих приступов загрудинных болей, вызываемых эмоциональными или физическими нагрузками, повышающими метаболические потребности миокарда (тахикардия, повышение АД). Обычно боли исчезают в покое или купируются приемом нитроглицерина. Стенокардия напряжения включает:

Впервые возникшую стенокардию – продолжительностью до 1 мес. от первого проявления. Может иметь различное течение и прогноз: регрессировать, перейти в стабильную или прогрессирующую стенокардию.

Стабильную стенокардию – продолжительностью свыше 1 мес. По способности пациента переносить физические нагрузки подразделяется на функциональные классы:

  • I класс – хорошая переносимость обычных физических нагрузок; развитие приступов стенокардии вызывается чрезмерными нагрузками, выполняемыми длительно и интенсивно;
  • II класс – обычная физическая активность несколько ограничена; возникновение приступов стенокардии провоцируется ходьбой по ровной местности более чем на 500 м, подъемом по лестнице более чем на 1 этаж. На развитие приступа стенокардии оказывают влияние холодная погода, ветер, эмоциональное возбуждение, первые часы после сна.
  • III класс – обычная физическая активность резко ограничена; приступы стенокардии вызываются ходьбой в привычном темпе по ровной местности на 100-200 м, подъемом по лестнице на 1 этаж.
  • IV класс – стенокардия развивается при минимальной физической нагрузке, ходьбе менее чем на 100 м, среди сна, в покое.

Прогрессирующую (нестабильную) стенокардию – увеличение тяжести, продолжительности и частоты приступов в ответ на привычную для пациента нагрузку.

Спонтанную (особую, вазоспастическую) стенокардию – обусловленную внезапным спазмом коронарных артерий. Приступы стенокардии развиваются только в покое, в ночные часы или рано утром. Спонтанная стенокардия, сопровождающаяся подъемом сегмента ST, называется вариантной, или стенокардией Принцметала.

Прогрессирующая, а также некоторые варианты спонтанной и впервые возникшей стенокардии объединяются в понятие «нестабильная стенокардия».

Симптомы стенокардии

Типичным признаком стенокардии являются боли за грудиной, реже левее грудины (в проекции сердца). Болевые ощущения могут быть сжимающими, давящими, жгущими, иногда – режущими, тянущими, сверлящими. Болевая интенсивность может быть от терпимой до весьма выраженной, заставляющей пациентов стонать и кричать, испытывать страх близкой смерти.

Боли иррадиируют преимущественно в левую руку и плечо, нижнюю челюсть, под левую лопатку, в эпигастральную область; в атипичных случаях – в правую половину туловища, ноги. Иррадиация боли при стенокардии обусловлена ее распространением от сердца к VII шейному и I—V грудными сегментам спинного мозга и далее по центробежным нервам к иннервируемым зонам.

Читайте также:  Можно ли пить при гипертонии алкоголь: влияние на организм и последствия злоупотребления

Боль при стенокардии чаще возникает в момент ходьбы, подъема по лестнице, усилия, стресса, может возникать в ночные часы. Приступ боли продолжается от 1 до 15-20 минут. Факторами, облегчающими приступ стенокардии, являются прием нитроглицерина, положение стоя или сидя.

Во время приступа пациент испытывает нехватку воздуха, старается остановиться и замереть, прижимает руку к груди, бледнеет; лицо принимает страдальческое выражение, верхние конечности холодеют и немеют. Вначале пульс учащается, затем урежается, возможно развитие аритмии, чаще экстрасистолии, повышение АД. Затянувшийся приступ стенокардии может перерасти в инфаркт миокарда. Отдаленными осложнениями стенокардии служат кардиосклероз и хроническая сердечная недостаточность.

Диагностика

При распознавании стенокардии учитывают жалобы пациента, характер, локализацию, иррадиацию, продолжительность болей, условия их возникновения и факторы купирования приступа. Лабораторная диагностика включает исследование в крови общего холестерина, АСТ и АЛТ, липопротеидов высокой и низкой плотности, триглицеридов, лактатдегидрогеназы, креатинкиназы, глюкозы, коагулограммы и электролитов крови. Особую диагностическую значимость имеет определение кардиальных тропонинов I и Т – маркеров, свидетельствующих о повреждении миокарда. Выявление этих миокардиальных белков говорит о произошедшем микроинфаркте или инфаркте миокарда и позволяет предупредить развитие постинфарктной стенокардии.

ЭКГ, снятая на высоте приступа стенокардии, выявляет снижение ST-интервала, наличие отрицательного зубца Т в грудных отведениях, нарушения проводимости и ритма. Суточное ЭКГ-мониторирование позволяет зафиксировать ишемические изменения или их отсутствие при каждом приступе стенокардии, ЧСС, аритмии. Возрастающая перед приступом частота сердечных сокращений позволяет думать о стенокардии напряжения, нормальная ЧСС – о спонтанной стенокардии. ЭхоКГ при стенокардии выявляет локальные ишемические изменения и нарушения сократимости миокарда.

Велгоэргометрия (ВЭМ) является пробой, показывающей, какую максимальную нагрузку может перенести пациент без угрозы развития ишемии. Нагрузка задается с помощью велотренажера до достижения субмаксимальной ЧСС с одновременной записью ЭКГ. При отрицательной пробе субмаксимальная ЧСС достигается за 10-12 мин. в отсутствие клинических и ЭКГ-проявлений ишемии. Положительной считается проба, сопровождающаяся в момент нагрузки приступом стенокардии или смещением ST-сегмента на 1 и более миллиметр. Выявление стенокардии также возможно путем индуцирования контролируемой преходящей ишемии миокарда с помощью функциональных (чрезпищеводная стимуляция предсердий) или фармакологических (изопротереноловой, пробы с дипиридамолом) нагрузочных тестов.

Сцинтиграфия миокарда проводится с целью визуализации перфузии сердечной мышцы и выявления в ней очаговых изменений. Радиоактивный препарат таллий активно поглощается жизнеспособными кардиомиоцитами, а при стенокардии, сопровождающейся коронаросклерозом, выявляются очаговые зоны нарушения перфузии миокарда. Диагностическая коронарография проводится для оценки локализации, степени и распространенности поражения артерий сердца, что позволяет определиться в выборе способа лечения (консервативного или хирургического).

Лечение стенокардии

Направлено на купирование, а также предупреждение приступов и осложнений стенокардии. Препаратом первой помощи при приступе стенокардии служит нитроглицерин (на кусочке сахара держать во рту до полного рассасывания). Облегчение боли обычно наступает через 1-2 минуты. Если приступ не купировался, нитроглицерин можно использовать повторно с интервалом 3 мин. и не более 3-х раз (ввиду опасности резкого падения АД).

Плановая медикаментозная терапия стенокардии включает прием антиангинальных (антиишемических) препаратов, уменьшающих потребность сердечной мышцы в кислороде: нитратов пролонгированного действия (пентаэритритила тетранитрата, Изосорбида динитрата и др.), b-адреноблокаторов (анаприлина, окспренолола и др.), молсидомина, блокаторов кальциевых каналов (верапамила, нифедипина), триметазидина и др.

В лечении стенокардии целесообразно применение антисклеротических препаратов (группы статинов – ловастатина, симвастатина), антиоксидантов (токоферола), антиагрегантов (ацетилсалициловой к-ты). По показаниям проводится профилактика и лечение нарушений проводимости и ритма; при стенокардии высокого функционального класса выполняется хирургическая реваскуляризация миокарда: баллонная ангиопластика, аортокоронарное шунтирование.

Прогноз и профилактика

Стенокардия является хронической инвалидизиpующей патологией сердца. При прогрессировании стенокардии высок риск развития инфаркта миокарда или летального исхода. Систематическое лечение и вторичная профилактика способствуют контролю за течением стенокардии, улучшению прогноза и сохранению трудоспособности при ограничении физических и эмоциональных нагрузок.

Для эффективной профилактики стенокардии необходимо исключение факторов риска: снижение избыточного веса, контроль за АД, оптимизация диеты и образа жизни и т. д. В качестве вторичной профилактики при уже установленном диагнозе стенокардии необходимо избегать волнений и физических усилий, профилактически принимать нитроглицерин перед нагрузками, осуществлять профилактику атеросклероза, проводить терапию сопутствующих патологий (сахарного диабета, заболеваний ЖКТ). Точное следование рекомендациям по лечению стенокардии, прием пролонгированных нитратов и диспансерный контроль кардиолога позволяют достичь состояния длительной ремиссии.

Вазоспастическая стенокардия: симптомы, причины и лечение

Вазоспастическая стенокардия (вариантная, стенокардия Принцметала) является формой стенокардии, вызванной спазмом коронарной артерии из-за внезапной окклюзионной вазоконстрикции участка эпикардиальной артерии, что приводит к резкому сокращению коронарного кровотока. За этим обычно следует трансмуральная ишемия миокарда, которая обычно проявляется повышением сегмента ST на электрокардиограмме.

Классическая форма вазоспастической стенокардии возникает в покое (вариация стенокардии Принцметала), но у некоторых пациентов спазм может быть вызван физическими нагрузками или стрессовыми ситуациями.

Спазм может возникать на фоне значительных или не значимых коронарных стенозов, а также в ангиографически нормальных эпикардиальных артериях. В некоторых случаях поражение может затрагивать большую часть коронарных сегментов (мультифокальный спазм). Несмотря на наличие эффективных методов лечения спазма коронарной артерии, диагноз вариантной стенокардии редко рассматривается у пациентов с этим заболеванием.

Видео: Вазоспастическая стенокардия. Болезнь молодых

Исторические сведения

стенокардии напряжения, отметив связь между проявлением приступа при напряжении и успокоении во время отдыха. Позднее патология была связана с фиксированной обструктивной коронарной атеросклеротической болезнью и динамической депрессией сегмента ST на ЭКГ во время боли.

В 1959 году Prinzmetal и др. описали 32 случая стенокардии, возникающих в состоянии покоя, при этом сообщая, что клинические характеристики этих пациентов отличались от классической стенокардии Гебердена, поскольку:

  1. Стенокардия не возникает при напряжении, а выполнения упражнений с целью проведения стресс-теста обычно были отрицательными.
  2. Во время возникновения боли отмечалось повышение сегмента ST, а не его депрессия, как в классическом варианте.
  3. Часто эпизоды стенокардии повторялись, при этом пробуждая пациента от сна.
  4. Приступы могут быть связаны с аритмиями или прогрессированием инфаркта миокарда.

Учитывая эти различия, Принцметал придумал термин “вариантная стенокардия” и предположил, что это состояние вызвано “увеличением коронарного тонуса” или вазоспазмом. С тех пор были достигнуты значительные успехи в понимании этого состояния. В частности был изучен основной патофизиологический механизм, ответственным за проявление синдрома, являющийся окклюзионным спазмом эпикардиальной коронарной артерии. Также было разработано провокационное испытание на спазм, которое помогает в диагностике заболевания.

Причины и механизм развития

Эпидемиология

  • Вазоспастическая стенокардия составляет около 2,0% госпитализаций с клинической картиной нестабильной стенокардии.
  • Чаще всего определяется во взрослом возрасте (от 50 до 60 лет). Соотношение между мужчинами и женщинами составляет 5: 1.
  • Курение является единственным признанным фактором риска.
  • Использование некоторых веществ (например, алкоголя, кокаина, 5-фтороурацила, суматриптана) может способствовать развитию вазоспастической стенокардии.
  • В редких случаях вариантная стенокардия связана с системными вазомоторными расстройствами, такими как мигрень и синдром Рейно, что указывает на наличие общего сосудистого расстройства.

Патогенез

Развитие коронарного спазма обусловлено взаимодействием двух компонентов:

  1. Наличие локальной гиперреактивности к вазоконстрикторным стимулам коронарного сегмента.
  2. Продолжающиеся воздействие вазоконстрикторных раздражителей, которые вызывают спазм в гиперреактивном сегменте.

Гиперреактивность сосудистой гладкой мускулатуры, вероятно, обусловлена пост-рецепторной клеточной аномалией в регуляции сокращения миофибрилл. Подобное предположение было рассмотрено в качестве индуцирования спазма несколькими раздражителями, действующими на различные клеточные рецепторы, а также сбоем функционирования специфических рецепторов-антагонистов (например, альфа-блокаторы, антагонисты серотонина и т. д.).

Недавние результаты исследований показывают, что повышенная активность внутриклеточного фермента Rho-киназы и нарушение функции K+-ATP-зависимых каналов могут входить в состав клеточных путей, потенциально вовлеченных в коронарный спазм. Кроме того, повышенная активность мембранного Na+ -H+ канала обмена, основного регулятора внутриклеточного рН, предположительно является возможным стимулятором аномальной вазореактивности.

Клинические особенности

Отличительные симптомы вазоспастической стенокардии чаще всего включают:

  • Периодические эпизоды стенокардии покоя, часто возникающие в ранние утренние часы.
  • Повышение сегмента ST на электрокардиограмме.
  • Быстрое действие нитратов короткого действия.

Вазоспастическая стенокардия характеризуется возникновением “горячих фаз” с частым повторением приступов, которые чередуются с “холодными фазами”, с ремиссией симптомов в течение недель или месяцев.

Приступы стенокардии обычно короткие по длительности (2-5 минут, иногда не более 30 секунд) и могут повторяться во время одного приступа, который может продолжаться 20-30 минут.

Высокая степень подозрения на это заболевание – повторяющиеся кратковременные эпизоды ночной стенокардии, которые быстро снимаются подъязычными нитратами. Также подобный диагноз может устанавливаться при рецидивирующей стенокардии, связанной с обмороком или даже остановкой сердца, поскольку пациенты с вариантной стенокардией могут испытывать злокачественные аритмии во время ишемических атак.

За исключением табакокурения, обычные факторы риска в виде атеросклероза чаще всего не способствуют развитию вариантной стенокардии. Также физические упражнения обычно не провоцируют приступ “грудной жабы”, тогда как гипервентиляция и воздействие холода могут вызывать характерные проявления.

Вариантная стенокардия может не проявляться в течение длительного времени, а затем обеспокоить больного несколькими выраженными приступами. Во время этих “горячих фаз” стимулирующие факторы, которые обычно не провоцируют эпизод вариантной стенокардии, могут способствовать проявлению болезни.

Циркадный характер этого расстройства также хорошо известен и проиллюстрирован Yasue H. и др. [1 – Circadian variation of exercise capacity in patients with Prinzmetal’s variant angina: role of exercise-induced coronary arterial spasm.
Yasue H, Omote S, Takizawa A, Nagao M, Miwa K, Tanaka S: Circulation 1979, 59:938-948]. Соответственно данным повышение ST у пациентов с вазоспастической стенокардией чаще всего происходит ранним утром (5-8 часов), но в редких случаях повторение у этих пациентов наступает днем (3-4 вечера).

Диагностика

История болезни и регистрация электрокардиографии во время спонтанного приступа имеют первостепенное значение в постановке диагнозе вазоспастической стенокардии. Однако, спонтанные эпизоды редко удается зарегистрировать стандартной ЭКГ, поэтому задействуются дополнительные методы исследования.

  • Амбулаторный ЭКГ-мониторинг может быть полезен, особенно во время активной фазы течения болезни. Позволяет обнаружить эпизоды изменений сегмента ST, а также связанные с ними аритмии.
  • Стресс-тест с записью ЭКГ обычно не дает результатов, но во время активного спазмирования, вызванного упражнениями, могут определяться характерные изменения у половины больных с вариантной стенокардией.
  • Коронарная ангиография – вариантная стенокардия сегодня рассматривается только у пациентов с нормальной ангиографией; однако исходное описание этого состояния, созданное Принцметалом, включало пациентов со значительным заболеванием коронарных артерий, где спазм достиг некритического стеноза, тем самым создавая закупорку переходного сосуда и, следовательно, ишемию, связанную с повышением ST, которая была ослаблена подъязычными нитратами. Последующие исследования сообщили о “варианте варианта”, где обнаруживалась вариантная стенокардия у пациентов с нормальной ангиографией [2 – Variant angina of Prinzmetal with normal coronary arteriograms. Cheng TO, Bashour T, Kelser GA, Jr., Weiss L, Bacos J: A variant of the variant. Circulation 1973, 47:476-485].
  • Провокационное исследование коронарного спазма – первоначально проводилось в постели с мониторингом ЭКГ. Однако после нескольких смертей, использующих этот подход, провокационные испытания проводились в первую очередь во время коронарной ангиографии, где спазм может быть быстро идентифицирован и обработан интракоронарными нитратами, если это необходимо. Для тестирования спазма использовались различные провокационные стимуляторы: метахолин, адреналин (с / без пропранололом), фенилэфрин, серотонин, гистамин, дофамин, метилэргометрин и гипервентиляция с помощью инфузии буфера TRIS. Два наиболее часто используемых в современной практике – это ацетилхолин и эргоновин. Интракоронарный ацетилхолин вводят в виде инкрементных селективных медленных болюсных инъекций в правые (25-50 мкг) и левые (25-100 мкг) коронарные артерии, часто требующие стимуляции из-за преходящей холинергической индуцированной брадикардии. Иногда использовали медленные интракоронарные болюсные инъекции 20-60 мкг эргоновина в правую и левую коронарные артерии, в то время как другие применяли инкрементные внутривенные болюсные инъекции (25-300 мкг) с 5-минутными интервалами. Наличие индуцированного коронарного спазма оценивается на основании боли в грудной клетке, изменений ЭКГ и / или тяжелого коронарного сужения в ответ на использование стимулирующего вещества.

Дифференциальные диагнозы для пациентов с подозрением на вариабельную стенокардию (например, при наличии боли в пояснице с увеличением ST), включают в себя развивающийся инфаркт миокарда, стенокардию по смешанному типу, кардиомиопатию такоцубо и коронарные микрососудистые расстройства. Хотя вазоспастическая стенокардия может быть воспринята за инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST, первый отличается историей рецидивной боли в груди и положительным воздействием нитратов.

Стенокардия смешанного типа (как болевая, так и безболевая) была представлена Масери [3 – Maseri A: Variant Angina. In Ischemic Heart Disease A Rational Basis for Clinical Practise and Clinical Research. New York: Churchill Livingstone; 1995: 559-588] представляет собой широкий спектр коронарных заболеваний от стенокардии напряжения из-за фиксированной обструктивной болезни коронарной артерии до динамического спазма. Подобное нередко отмечается при вариантной стенокардии.

Кардиомиопатия такоцубо может проявляться в виде стенокардии покоя, связанной с увеличением ST. Хотя классический апикальный приступ может отличить его от вариантной стенокардии, некоторые исследователи предполагают, что эта патология обусловлена многососудистым спазмом. Коронарные микрососудистые расстройства могут вызывать стенокардию покоя у пациентов с нормальной ангиографией, которые можно отличить от вариантной стенокардии, исключая спазм коронарной артерии с провокационным тестированием спазма. При отсутствии подтвержденной ишемии необходимо учитывать другие внесердечные причины боли в состоянии покоя (например, спазм пищевода).

Диагностические критерии

Диагностика вариантной стенокардии основывается на двух подходах.

1. Первый основан на клинических критериях Принцметала для диагностики вазоспастической стенокардии:

1.1 Стенокардия в покое.

1.2 Кратковременное повышение ST.

1.3 Улучшение состояния при использовании подъязычных нитратов.

Многие ранние исследования использовали этот клинический подход, но с появлением изображений коронарных артерий при использовании избирательной ангиографии основное внимание было уделено диагнозу, основанному на провокационном тестировании коронарного спазма.

2. Второй подход под термином “вазоспастическая стенокардия” был разработан со следующими диагностическими критериями:

2.1 Ангинозное состояние в покое.

2.2 Обратимые изменения ST (повышение или депрессия).

2.3 Спонтанный / спровоцированный коронарный спазм при ангиографии.

Хотя эти диагностические подходы отличаются друг от друга, существует значительная договоренность, поскольку в исследованиях по валидации сообщалось о 90%-ной чувствительности и 99%-ной специфичности в спровоцированном спазме ангиографии с клиническими диагностическими критериями Принцметала. Руководящие принципы для диагностики и лечения вазоспастической стенокардии были разработаны Японским обществом циркуляции (Japanese Circulation Society), хотя они все еще нуждаются в доработке в других странах.

Лечение и прогноз

Рекомендации по лечению вазоспастической стенокардии сфокусированы на следующем:

  • Избегание предрасполагающих факторов, таких как курение.
  • Предотвращение коронарного ангиоспазма с помощью вазодилатационный терапии.

Примерно в 10% случаев спастическая болезнь коронарных артерий может быть устойчивой к оптимальной вазодилататорной терапии и тогда должны быть использованы очень высокие дозы антагонистов кальция или нитратов.

Непродолжительно действующие нитраты используются для купирования острых приступов стенокардии, тогда как нитраты длительного действия применяются с целью предотвращения вазоспастических атак.

В некоторых случаях к фоновой нитратной терапии добавляют блокаторы кальциевых каналов, которые снижают риск развития приступов у пациентов с вариантной стенокардией.

Ряд исследований показал, что препараты, активизирующие калиевые каналы, по типу никорандила, и ингибитора Rho-киназы, фасудил, эффективны в предотвращении эпизодов коронарного ангиоспазма и являются полезными средствами для лечения этого состояния.

Если никакие консервативные способы лечения вазоспастической стенокардии не помогают, тогда проводится баллонная ангиопластика или стентирование, которые может помочь предотвратить коронарный спазм. Также в зависимости от показаний используют аортокоронарное шунтирование с целью создания обходного пути для кровотока.

Прогноз

Вазоспастическая стенокардия может быть связана со значительной заболеваемостью и смертностью из-за развития инфаркта миокарда. Вероятность развития подобного осложнения составляет 60-95% через 5 лет. Способы уменьшения риска развития инфаркта включают использование блокаторов кальциевых каналов, контроль степени и тяжести заболевания коронарных артерий и предотвращение развития многососудистого спазма.

Ключевые моменты

  • Приступы вазоспастической стенокардии чаще всего короткие и проявляются в утренние часы (5-8 часов).
  • Среди всех факторов риска чаще всего возникновению вазоспастической стенокардии способствует табакокурение.
  • Вазоспастическая стенокардия может быть легко диагностирована посредством оценки клинических критериев и / или провокационным тестированием спазма.
  • Течение вазоспастической стенокардии может осложняться инфарктом миокарда, аритмией и даже внезапной смертью.
  • Лечение вазоспастической стенокардии основывается на использовании нитратов короткого и пролонгированного действия.

Видео: Вазоспастическая стенокардия

Причины вазоспастической стенокардии, симптомы, лечение и прогноз жизни

В азоспастическая стенокардия — это частный случай коронарной недостаточности , представляет собой резкое, критическое сужение соответствующих артерий более чем на 70%. Возникает в состоянии полного покоя, обычно в ночное время.

Читайте также:  Симптомы грудного остеохондроза у женщин: схожесть с другими патологиями

Патология развивается не сама по себе, а на фоне сторонних явлений, каких именно — нужно смотреть. Это может быть гипертензия, длительное курение, эндокринные отклонения, все это факторы повышенного риска, которые следует корректировать в срочном порядке.

Вылечить вазоспастическую стенокардию полностью — невозможно. Но есть шансы взять процесс под контроль, повысить качество и продолжительность жизни пациента. Для этого используются как оперативные, так и медикаментозные методики.

Прогнозы зависят от длительности течения патологии и частоты рецидивов.

Механизм развития

Ангиоспастическая стенокардия (другое название процесса) — это результат сужения коронарных артерий. На первом этапе на организм воздействует тот или иной патогенный фактор.

Какой именно — нужно смотреть: вредные вещества, содержащиеся в сигаретах, повышение уровня ангиотензина-II, ренина, альдостерона, кортизола, употребление спиртного и прочие.

Затем возникает стеноз или спазм сосудов, питающих структуры сердца. Недостаточная гемодинамика (движение крови по сосудам) на локальном уровне приводит к падению сократительной способности мышечного слоя сердца.

Отсюда малый выброс крови в большой круг, плохое снабжение органов и систем. Страдают как удаленные структуры, так и само сердце.

В случае со стенокардией Принцметала (еще одно название вазоспастической формы стенокардии) — не понятно, какой фактор играет роль, выяснение результатов не дает, что сказывается на общем прогнозе.

  • Возникновение в состоянии полного покоя, когда человек отдыхает. Обычно ночью.
  • Развитие примерно в одно и то же время.

Происходит стеноз коронарных артерий на 70% и более. Действия по первой помощи дают частичный эффект, вероятность летального исхода в момент острого приступа максимальна. Восстановление проводится в стационаре, затем назначают диагностические мероприятия.

Чем опасно состояние?

Основная угроза со стороны вазоспастической стенокардии — внезапная смерть от того или иного последствия. Среди возможных осложнений патологического процесса:

  • Инфаркт. Острое отмирание кардиальных структур. Миокард гибнет стремительно, клетки деструктурируются в течение считанных часов, бывает еще быстрее. Некроз обширный, что приводит к стремительной смерти человека. Приступ стенокардии Принцметала заканчивается подобным исходом в 25% случаев. Восстановление требует срочной госпитализации, помощи под контролем группы специалистов.

  • Остановка сердца. Встречается еще в 25-30% случаев. Ей предшествует выраженная симптоматика неотложного состояния. Экстренные мероприятия, реанимация — это шанс сохранения жизни человеку. Требуются специальные знания, которых нет почти ни у кого.
  • Инсульт ишемического типа. В долгосрочной перспективе. Результат недостаточного мозгового кровообращения. Суть заключается в отмирании нейронов, без возможности их восстановления. Заканчивается процесс неврологическим очаговым дефицитом. Страдают речь, зрение, осязание, мышечная активность и прочие функции.

Предотвратить опасные осложнения можно в рамках своевременного лечения, соблюдения рекомендаций врача. Но даже это не гарантия.

Причины

Факторы развития не всегда кардиальные. Часть может быть скорректирована самим пациентом, другая имеет объективный характер.

Несмотря на богатый эмпирический материал, врачи до сих пор не могут точно сказать, почему возникает столь опасная форма стенокардии.

Единственное, на что можно указать со стопроцентной уверенностью — основная причина заключается в сужении коронарных артерий.

В 90% случаев приступ вазоспастической стенокардии возникает на фоне полного покоя. Более того, ночью, когда все процессы замедлены, артериальное давление понижено, как и частота сердечных сокращений.

Что еще может спровоцировать эпизод нарушения:

  • Интенсивная, неадекватная уровню тренированности физическая нагрузка. Бег, подъем по лестнице, перенос тяжестей, особенно значительных. Это сравнительно редкий фактор. Так развивается стенокардия напряжения , но не форма Принцметала. Хотя и подобный сценарий возможен. По крайней мере он повышает вероятность очередного ночного приступа.

  • Рост активности вегетативной нервной системы. Почему развивается патологическая работа? В основном на фоне поражения церебральных структур. Головной мозг дает хаотичные сигналы. Здесь уже вариантов масса: потребление спиртного, кофеина, наркотических веществ, особенно амфетамина, стресс, опухоли в черепной коробке и прочие. Разбираться нужно у невролога или профильного хирурга.
  • Чрезмерная вентиляция легких. При сильном дыхании на фоне приступа бронхиальной астмы, панической атаки, невроза, пресловутой вегетососудистой дистонии.
  • Стресс, особенно сильный. На фоне повышения психической активности наблюдается выброс кортизола, адреналина, дофамина и прочих веществ.

Процесс сопровождается резким сужением коронарных артерий, возникает острая недостаточность кровообращения на местном уровне. У здоровых людей подобного явления почти не возникает.

Основной контингент пациентов — курящие, пьющие, мужчины в возрасте, сердечники и прочие. То есть те, у кого сосуды по умолчанию подвержены спонтанным колебаниям тонуса от малейших отклонений. Возможна индивидуальная реакция организма.

  • Низкая температура тела. В результате попадания в холодную воду, длительного нахождения на морозе и прочих подобных моментов.

Этот фактор не всегда очевиден. Достаточно какое-то время посидеть у открытой форточки в осенние месяцы, чтобы стать жертвой очередного приступа. Другие более выносливы. Все зависит от резистентности организма.

Предрасполагающие факторы

Существуют факторы, которые непосредственно не запускают приступ, но создают условия для формирования вазоспастической стенокардии. Они фундаментальны, с такими моментами следует усиленно бороться.

  • Основной контингент пациентов — курильщики . До 90% всех больных, люди с приличным стажем потребления табачной продукции. Отсюда нарушения нормальной работы сердца, сосудов.

Отказавшись от пагубной привычки, заядлый курильщик уже не может рассчитывать на спонтанное улучшение. Нужно длительное лечение.

Продолжительность — от пары лет до целой жизни, зависит от степени перестройки организма на патологический лад.

  • Вегетососудистая дистония. Вообще, в медицинской практике подобного диагноза нет. Он отсутствует в международном классификаторе, МКБ-10. Не все доктора признают его реальность даже в рамках симптоматических комплексов.

Обычно под ВСД понимают разновидность тревожного невроза, паническую атаку. Не вдаваясь в терминологическую путаницу, нужно отмерить: проявления представлены ростом артериального давления, частоты сердечных сокращений, слабостью, головокружением и прочими моментами.

Причиной подобного явления становится повышение активности вегетативной нервной системы. Как уже было отмечено — это провоцирующий приступы фактор. Коррекция проводится под контролем невролога.

  • Избыточная масса тела. В данном случае роль играет не столько сам вес, хотя и он обуславливает стабильный рост нагрузки на сердце, сколько стоящий за изменением процесс.

Суть его — в отклонении движения липидов. Жирные вещества оседают на стенках сосудов, приводят к сужению просвета за счет закупорки.

Итог — постепенное нарушение нормального кровотока. Критические состояния приводит к спонтанному спазму коронарных артерий. Отсюда острые, тяжелые по течению приступы с высокой летальностью.

Не всякое ожирение приводит к подобному исходу, нужно обследоваться у эндокринолога.

  • Атеросклероз. Тесно связан с предыдущим вариантом. Основу процесса составляет сужение или закупорка кровеносного сосуда холестериновой бляшкой. Второй момент развивается на фоне отклонений липидного обмена.

Что становится причиной первого? Обычно курение. Прием спиртного, особенности индивидуального метаболизма, чувствительность к гормонам и чрезмерная спастическая реакция.

Устранить такую причину непросто, поскольку присутствуют большие сложности в диагностике.

  • Сильные стрессы на постоянной основе. Заканчиваются формированием стереотипной реакции организма, в частности коронарных артерий на воздействие гормонального фактора.
  • Аутоиммунные заболевания, особенно затрагивающие сосуды. Основной процесс — васкулит или воспаление эндотелия (внутренней выстилки кровоснабжающих структур). Приводит к постепенному сужению, рубцеванию и даже частичному заращению просвета сосуда.

Тактика лечения строго оперативная на запущенных стадиях. Заключается в протезировании пораженной структуры.

Вероятность смерти повышается из-за стабильности анатомического дефекта.

При возникновении первых же признаков отклонения от нормы (сердцебиение, боли в груди и прочие) следует срочно обратиться к кардиологу.

  • Недостаточная двигательная активность. Начинаются застойные процессы, в том числе атеросклеротические. Связь косвенная.
  • Артериальная гипертензия. Постоянный или периодический рост давления. Сопровождается дефектами в том числе со стороны самого сердца. Стенокардия Принцметала на фоне ГБ отличается еще более неблагоприятными прогнозами, особенно без лечения.
  • Патологии пищеварительного тракта. В основном кишечника, желчного пузыря, печени. Причины две. С одной стороны, возникновение стойких, но незначительных по объему кровотечений. Приводит к анемии или снижению концентрации гемоглобина и ишемии всех тканей. С другой же — падает выработка прегормонов. Например, ангиотензиногена. Реакция может быть парадоксальной.
  • Потребление спиртного. Ответ тела на длительное применение этилового соединения определяется индивидуальными особенностями. Вопреки возможному представлению, алкоголь не оказывает благотворного влияния на организм.

Причины устанавливаются в рамках диагностики. Скорректировав возможные провоцирующие моменты, есть шансы предотвратить рецидивы и перевести стенокардию в состояние стабильной ремиссии на долгие годы.

Симптомы

Проявления в целом стандартные для коронарной недостаточности. Однако вазоспастическая форма определяется более тяжелым течением, продолжительность ее также выше. Если стандартный эпизод длится от 5 до 30 минут, здесь и часа бывает недостаточно.

  • Сильная боль за грудиной. Жгучая, давящая. Отдает в руку, предплечье, шею, лопатку. Интенсивность не меняется при вставании, дыхании. При этом отграничить состояние от инфаркта невозможно. Течение приступа атипичное. Рекомендуется вызывать скорую помощь для госпитализации и срочной диагностики.
  • Одышка. В состоянии полного покоя. Эпизод развивается спонтанно, обычно в ночное время или рано утром, пока больной еще спит.
  • Потливость. Гипергидроз. Пациента, условно говоря, можно выжимать.
  • Потемнение в глазах, головокружение, вертиго. Признаки нарушения питания церебральных структур. Представляют большую опасность, возможен инсульт.
  • Обморочное состояние. Бывает, что неоднократное, в течение одного и того же приступа. Это плохой прогностический признак, ухудшающий общий исход.
  • Тахикардия. Увеличение частоты сердечных сокращений. Опасные формы аритмий, вроде фибрилляции или экстрасистолии не представлены, если нет сопутствующих кардиальных проблем.
  • Бледность кожных покровов.
  • Цианоз или посинение носогубного треугольника.
  • Паническая атака. Пациент без видимых причин испытывает выраженный страх. Возможно внезапное психомоторное возбуждение. Человек в такой момент неадекватен и может представлять опасность для себя.
  • Тошнота, крайне редко — рвота.
  • Нестабильность артериального давления: то высокое, то низкое и наоборот.

Симптомы вазоспастичкеской стенокардии не только сердечные, но и неврологические, поскольку поражается головной мозг. Это повышает общую опасность состояния. Без медицинской помощи возможна остановка работы органа, инсульт, инфаркт.

Диагностика

Проходит в стационаре. Если пациент в тяжелом состоянии нет смысла долго размышлять. Инструментальное обследование порой даже не проводится. Время на изыскания отсутствует.

Требуется стабилизировать положение вещей. Минимум, который позволяет говорить о стенокардии — аускультация, измерение артериального давления, частоты сердечных сокращений, оценка дыхания.

После выведения человека из критического состояния требуется тщательная диагностика:

  • Устный опрос. Каковы жалобы, давно ли они возникли.
  • Сбор анамнеза. Перенесенные и текущие болезни, семейная история, принимаемые препараты, образ жизни, пагубные привычки.
  • Измерение артериального давления и ЧСС рутинными методами.
  • Суточное мониторирование по Холтеру. Регистрации на протяжении 24 часов подлежат те же показатели.
  • Электрокардиография. Показывает типичные функциональные отклонения.
  • Эхокардиография. Визуальная методика определения анатомических особенностей сердца и сосудов.
  • МРТ по мере необходимости.
  • Оценка неврологического статуса.
  • МР-ангиография. Томографическая диагностика состояния крупных артерий.
  • Анализ крови общий, биохимический и на гормоны щитовидной железы, надпочечников, гипофиза.

Этого достаточно в большинстве случаев. Есть смысл повторить некоторые мероприятия. Потому как наиболее информативны данные, зафиксированные в ходе самого приступа.

Провокация эпизода не проводится, это крайне опасно. Потому нагрузочные тесты противопоказаны. Но долго ждать и не приходится. Примерно в одно и то же время приступы повторяются.

Лечение

В условиях стационара на раннем, остром этапе. Затем амбулаторно с регулярными плановыми госпитализациями. В основном используется медикаментозная тактика:

  • Нитроглицерин для срочного купирования болевого синдрома. Это единственные разрешенный препарат для самопомощи в домашних условиях (1 таблетка под язык, если эффект отсутствует через 20 минут, то еще одна). На фоне выраженного эпизода препарат помогает частично. Полной коррекции не наблюдается.
  • Кардио- и цитопротекторы для улучшения метаболизма, защите от окисления, негативного воздействия извне. Милдронат, Триметазидин в комплексе.
  • Бета-блокаторы. Метопролол. Оказывает влияние как на уровень артериального давления, так и на частоту сердечных сокращений.
  • Антагонисты кальция. Верапамил или Дилтиазем.
  • Антиагреганты для улучшения реологических свойств крови, повышения ее текучести. Аспирин-Кардио, Гепарин и прочие. В строго выверенных дозировках.
  • По мере необходимости назначаются средства против аритмии. Амиодарон как основной.

Внимание:

Схема должна определяться только врачом. Многие сочетания препаратов приводят к быстрому развитию сердечной или почечной недостаточности. Рисковать не рекомендуется.

Если присутствуют органические дефекты, проводится хирургическое лечение. Стентирование, баллонирование коронарной артерии (механическое расширение просвета), протезирование пораженного участка сосуда. Также возможно шунтирование, создание искусственного источника кровоснабжения в обход естественного.

Лечение вазоспастической стенокардии преследует три задачи: устранение первопричины, снятие симптомов, предотвращение приступов (рецидивов).

В рамках дополнительных посильных мер показан обязательный отказ от курения, спиртного (алкоголя), жирной пищи. Рацион рекомендуется скорректировать в соответствии со столом №10, по возможности показана консультация диетолога.

Прогноз

Вазоспастическая стенокардия — редкая форма заболевания. Она диагностируется всего в 1.3-2.2% ситуаций.

Исход зависит от тяжести течения патологического процесса. В общем, летальность состояния составляет 25%. В перспективе какого времени — не известно: может быть день, неделя, год и более. Потому медлить с терапией не рекомендуется.

Вероятна смерть от инфаркта, инсульта, остановки сердца. Как минимум развивается опасная аритмия. При проведении комплексного лечения удается взять болезнь под контроль.

Профилактика

Показаны следующие мероприятия:

  • Отказ от курения, спиртного, наркотиков, самостоятельного приема любых препаратов, в том числе противовоспалительных нестероидного происхождения.
  • Коррекция рациона.
  • Умеренные физические нагрузки для устранения гиподинамии.
  • Избегание стрессов по возможности.
  • Своевременное лечение заболеваний, способных спровоцировать опасную форму коронарной недостаточности.

Это не гарантия, но риски существенно ниже. После обнаружения состояния рекомендации остаются актуальными.

В заключение

Вазоспастический тип стенокардии — опасная, редкая форма острой ишемии мышечного слоя сердца. Часто заканчивается смертью пациента, полному лечению не подлежит. Но есть шансы взять заболевание под контроль.

От качества и своевременности терапии зависит прогноз. Часто оказывается так, что человек — сам творец собственной болезни.

Основной фактор развития — курение. Чуть реже алкоголь. Условие превенции и излечения при постановке диагноза — отказ от пагубных привычек.

Вазоспастическая стенокардия. Некоторые вопросы терапии

*Импакт фактор за 2018 г. по данным РИНЦ

Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК.

Читайте в новом номере

Актуальность исследования ишемической болезни сердца (ИБС) неоспорима. Ею страдают около 5–8% мужчин в возрасте от 20 до 44 лет и 18–24,5% в возрасте от 45 до 69 лет. Распространенность ИБС у женщин несколько меньше и в старшей возрастной группе обычно не превышает 13–15%. Статистические данные смертности при данной патологии представлены высокими показателями: в конце ХХ в. в нашей стране она составила 28,9%, в США – 27,9%, в странах, где сердечно–сосудистые заболевания находятся на 1–м месте, от ИБС погибает до 75% пациентов.

Прогрессирование данного заболевания связано с увеличением распространенности среди населения факторов риска, таких как курение, гиподинамия, ожире­ние. Отчетливо повышается процент людей, страдающих артериальной гипертонией, сахарным диабетом, ги­перхолестеринемией. Все это звенья одной цепи, при­водящей к развитию атеросклероза, лежащего в основе формирования ИБС.
Клиническая классификация ИБС (ВКНЦ АМН СССР, 1984 г.).
1. Внезапная сердечная смерть (первичная остановка сердца)
2. Стенокардия
2.1. напряжения
2.1.1. впервые возникшая
2.1.2. стабильная
2.1.3. прогрессирующая (нестабильная)
2.2. спонтанная (особая, вариантная, вазоспастическая, Принцметала)
3. Инфаркт миокарда
3.1. крупноочаговый (трансмуральный)
3.2. мелкоочаговый
4. Постинфарктный кардиосклероз
5. Сердечная недостаточность
6. Нарушения ритма
Разнообразие клинических проявлений заболевания привело к расширению вышеприведенной классификации [А.В. Струтынский, Г.Е. Ройтберг, 2003]
1. Внезапная сердечная смерть (первичная остановка сердца).
2. Стенокардия
2.1. Стабильная стенокардия напряжения (функциональные классы от I до IV).
2.2. Нестабильная стенокардия.
2.2.1. Впервые возникшая.
2.2.2. Прогрессирующая стенокардия
2.2.3. Ранняя постинфарктная или послеоперационная стенокардия.
2.3. Спонтанная (вазоспастическая, вариантная, Принцметала) стенокардия.
3. Безболевая ишемия миокарда.
4. Микроваскулярная стенокардия («синдром Х»).
5. Инфаркт миокарда
5.1. Инфаркт миокарда с формированием зубца Q (крупноочаговый, трансмуральный).
5.2. Инфаркт миокарда без формирования зубца Q (мелкоочаговый).
6. Постинфарктный кардиосклероз.
7. Сердечная недостаточность (форма, стадия).
8. Нарушения сердечного ритма и проводимости.
Стенокардия («грудная жаба») представляет собой фактически клинический синдром, проявляющийся единственным характерным признаком – болью. При­чи­ны, провоцирующие возникновение болевого приступа, позволили выделить 2 принципиально разных вида стенокардии: «классическая», описанная Ге­бер­деном (He­ber­den, 1772 г.), и вариантная (Принц­метал, 1959 г.), встречающаяся у 2–3% больных. В основе классической Геберденовской стенокардии лежит гипоксия миокарда, возникающая в результате несоответствия между кислородной потребностью миокарда и снабжением его кислородом вследствие количественной или качественной недостаточности коронарного кровоснабжения. Особенностью вариантной стенокардии является возникновение ее в покое или на фоне обычных для больного физических нагрузок, и причиной является вы­раженное транзиторное снижение доставки кислорода.
Локализация болевых ощущений в последнем случае аналогична другим видам стенокардии, однако более интенсивна и продолжительна – 20 мин. и дольше. Описано необычное течение приступа – периоды нарастания и убывания боли примерно равны, в отличие от классического варианта, где боль прекращается внезапно.
Для вариантной стенокардии характерна цикличность приступов: появление болей приблизительно в одинаковое время дня и ночи (чаще от 4 до 6 утра), возможность возникать сериями из 2–5 приступов подряд с небольшими интервалами времени.
Важнейшим диагностическим критерием стенокардии Принцметала является подъем сегмента ST ЭКГ в момент боевого приступа от 2 до 30 мм, что указывает на ишемию субэпикардиального слоя миокарда. По окончании приступа все изменения нивелируются. Во время болевого синдрома гораздо чаще, чем при классической стенокардии, появляются аритмии, в особенности желудочковые (экстрасистолия, пароксизмальная тахикардия, фибрилляция).
Прогноз вариантной стенокардии довольно серье­зен. В первые 6 мес. от возникновения заболевания 10% умирают, у 20% больных развивается инфаркт миокарда. Далее наступает ремиссия, симптомы могут возобновиться спустя годы. Прогноз зависит от частоты возникновения приступов, их тяжести, от степени распространенности коронарного атеросклероза.
Изучение механизма возникновения особой формы стенокардии ведется и до настоящего времени.
Принцметал и соавт. (1959 г.) провели серию опытов на лабораторных животных (собаках) с экспериментально вызванной временной закупоркой крупной ветви венечных артерий. На основании полученных данных предположили – причиной возникновения местного нарушения миокарда во время приступа angina pectoris inversa является временное повышение тонуса некоторых их крупных коронарных артерий, пораженных атеросклеротическим процессом, вызывающим критическое сужение просвета сосуда вплоть до его временного закрытия.
Дальнейшими исследованиями других авторов была доказана главенствующая роль в возникновении приступов спазма коронарных сосудов, в силу чего основное название стенокардии Принцметала в настоящее время – вазоспастическая стенокардия (под «коронарным спазмом» подразумевается преходящий стеноз эпикардиальной коронарной артерии (артерий) за счет повышения ее тонуса, приводящий к значительному ограничению коронарного кровотока и в финале к развитию ишемии миокарда).
Также было отчетливо показано, что наличие атеросклеротически измененных коронарных сосудов не патогномонично для данного заболевания.
Так, анализ базы данных MEDLINE Cochrane Database of Systematic Reviews вплоть до июня 2004 г. выявил в 10% случаев у больных с инфарктом миокарда (женского пола) нормальные или необструктированные коронарные артерии (по данным результатов ангиографии). У мужчин этот показатель достигает 6%. Ишемия с подъемом сегмента ST при необструктивном атеросклеротическом поражении коронарных артерий чаще развивается у женщин (до 20%). По–видимому, это объясняется атеросклеротической эндотелиальной дисфункцией, которая и сама по себе связана с повышенным риском сердечно–сосудистых осложнений и развитием коронарной обструкции.
Рассмотрим некоторые аспекты проблемы эндотелиальной дисфункции как основного выдвигаемого механизма патологических изменений.
Общая масса эндотелия у человека колеблется в пределах 1600–1900 г, что превышает массу печени. Эн­до­телий является источником большого количества био­логически активных веществ, играющих важную роль в регуляции сосудистого тонуса и сердечной деятельности. Наиболее важным медиатором является NO (окись азота) – свободный радикал, образующийся в эн­до­телии из L–аргинина под действием кальций/каль­моду­лин–за­ви­симой изоформы фермента NO–синтазы (другое его название – эндотелиальный релаксирующий фактор, открыт в 1980 г.). Активируя изанилат–ци­клазу, NO увеличивает образование ц–ГМФ в гладкомышечных клетках, тромбоцитах, что обусловливает расслабление сосудов, ингибирует пролиферацию гладкомышечных клеток и тормозит активность тромбоцитов и макрофагов. Снижение синтеза NO эндотелиальными клетками является основой патогенетических процессов одновременно с аномальной сосудистой реактивностью, изменениями в структуре и росте сосудов. Одновременно с оксидом азота на любое усиление метаболизма сердечной мышцы и увеличение потребности миокарда в кислороде происходит высвобождение из клеток эндотелия простациклина РGI2, обладающего также мощным антиагрегантным действием. Прямыми вазодилататорами (эндотелийзависимыми) являются аденозин, брадикинин, субстанция Р, ацетилхолин.
Дисфункция эндотелия – дисбаланс между медиаторами, обеспечивающими в норме оптимальное течение всех эндотелийзависимых процессов. Происходит уменьшение выработки простациклина и оксида азота параллельно увеличению выброса вазоконстрикторов из эндотелия (ангиотензин II, эндотелин, тромбоксан А2, серотонин), что приводит к повышению тонуса сосудистой стенки и увеличению пристеночной агрегации тромбоцитов.
Изменение выработки эндотелийрелаксирующего фактора четко коррелирует с возрастом, уровнем холестерина плазмы и общим числом основных факторов риска. Наиболее сильная связь отмечена с полом пациента. Предполагается, что снижение уровня эстрогенов у женщин в период менопаузы приводит к ослаблению синтеза NO, тем самым объясняется повышение процента больных женского пола в возрастной группе после 50–55 лет.
Важно, что на ранних стадиях дисфункция эндотелия является частично обратимой при условии исключения неблагоприятного фактора, например курения или назначения гиполипидемических препаратов.
Анализируя результаты многочисленных исследований в отношении вазоспастической стенокардии, можно сделать вывод о возможности ее возникновения при атеросклеротически неизмененных коронарных артериях в условиях лишь локального поражения эндотелия коронарной артерии. Клинически это выражается преимущественно ночным вариантом болей. Сочетание коронарного спазма с фиксированным анатомическим стенозом коронарной артерии дает появление болей в ночное время и стенокардии напряжения в дневные часы на фоне физического и психоэмоционального напряжения.
Проведение нагрузочных тестов у данных больных выявляет следующие закономерности: при пробе с физической нагрузкой – отрицательные результаты, подтверждающие высокую степень толерантности к физической нагрузке, холодовая проба в 15–20% фиксирует ишемические изменения RST.
В лечении стенокардии Принцметала обязательно должны соблюдаться общие рекомендации: избегать действия провоцирующих факторов: курение, холод, эмоциональные нагрузки и прием некоторых препаратов, вызывающих вазоконстрикцию (эфедрин, амфетамины). Устранение факторов риска ИБС.
Медикаментозная терапия включает в себя:
– антиагреганты (ацетилсалициловая кислота);
– нитраты (сублингвально во время приступа, пролонгированные профилактически);
– антагонисты кальция.
Последняя группа особенно актуальна в применении в лечении вазоспастической стенокардии. В соответствии с рекомендациями Европейского общества кардиологов (1997) и Американского колледжа кардиологов (1999) антагонисты кальция являются обязательным компонентом антиангинальной терапии стенокардии как при монотерапии, так и в комбинированных вариантах.
Антагонисты кальция – группа препаратов, основным действием которых является способность тормозить ток кальция внутрь гладкомышечных клеток через специальные каналы («медленные кальциевые каналы»), в силу чего препараты именуются блокаторами кальциевого входа (calcium entry blockers). Препараты представлены тремя подгруппами, сильно отличающимися по химической структуре, фармакокинетике и фармакодинамике (производные фенилалкиламина, дигидропиридина, бензотиазепина). Однако у всех присутствует вазодилатирующий эффект.
В свойствах представителей дигидропиридинов (нифедипин) преобладает эффект периферической вазодилатации, а воздействие на миокард и проводящую систему сердца практически отсутствует. Это создает максимальные условия для применения их в лечении вазоспастической стенокардии.
Особенностью нифедипина в отличие от других представителей антагонистов кальция является отсутсвие накопления в организме, поэтому при регулярном применении в одной и той же дозировке его действие не изменяется.
Побочные действия препарата в основном связаны с избыточной вазодилатацией, что приводит к повышению тонуса симпатической нервной системы и появлению следующих жалоб: чувство жара, гиперемия лица, головная боль, значительное снижение артериального давления. Од­на­ко при применении нифедипина пролонгированного действия нарастание концентрации препарата происходит постепенно, поэтому повышения тонуса симпатической нервной системы практически не на­блюдается, соответственно значительно меньше ве­ро­ятность побочных эффектов.

Читайте также:  Можно ли после инфаркта работать водителем и водить машину?

Особенности и механизмы развития вазоспастической стенокардии

Вазоспастическая стенокардия достаточно редкое заболевание. Она развивается в результате спазма артерий, возникшего под воздействием различных факторов. Во время обследования человека с таким диагнозом не находят стеноз сосудов. На электрокардиограмме болезнь проявляется признаками острого инфаркта миокарда.

Особенности патологии

Отличительной особенностью этого типа стенокардии является то, что болезненные ощущения в грудной клетке возникают не под влиянием физических или эмоциональных нагрузок.

Дискомфорт является следствием ангинозного приступа, во время которого сосуды, питающие мышцы сердца, сжимаются. Кроме острой боли, пациента в этот момент беспокоит одышка.

Сжатие мышц приводит к уменьшению просвета венечных сосудов и сокращению поступления крови к миокарду.

Этот тип стенокардии встречается нечасто. Его выявляют только у 2% людей, поступающих в больницу с резями в сердце.

Проблема обычно наблюдается у женщин после 30 лет. Заболевание также называют стенокардией приметала, вариантной или спонтанной.

Механизм развития

В связи с нарушением функций внутреннего слоя сосудов, увеличивается восприимчивость гладкомышечных клеток к вазоконстрикторному воздействию. При этом осуществляется повышение выработки тромбоксана, эндотелия, ангиотензина.

Развитие патологического процесса происходит также под влиянием оксида азота, количество которого снижается. Эндотелиальные клетки вырабатывают их в меньшем количестве, чем должны и наблюдается процесс их разрушения.

Спастическая стенокардия также развивается в результате:

  • воздействия альфа-адренорецепторов в связи с повышением влияния симпатической нервной системы;
  • увеличенной плотности верхнего слоя сосудов;
  • высокого уровня кальция в составе гладкомышечных клеток.

Во время сосудистого спазма клетки эндотелия разрушаются и в поврежденных участках скапливаются тромбоциты. Это вызывает повышение выработки тромбоксана, под влиянием которого сокращается гладкая мускулатура.

По каким причинам возникает

Патологический процесс прогрессирует в связи с:

  1. Нарушением функций внутренней стенки артерий сердца. При его повреждении усиленно вырабатываются сильнодействующие вазоконстрикторы, провоцирующие сосудистый спазм. Также снижается производство вазодилататоров, которые отвечают за расширение сосуда.
  2. Выраженным спазмом артерий питающих сердце. В этот период временно перекрывается проход, но его структура не нарушается.

Спазмироваться венечные артерии могут в результате:

  • курения;
  • нарушения баланса калия и магния в организме;
  • переохлаждения;
  • заболеваний, при которых иммунная система действует против клеток организма.

В результате прекращения или уменьшения поступления крови к миокарду нарушаются сократительные способности и процесс проведения электрических импульсов. Это сопровождается нарушением ритма сердца.

Развитию болезни, в первую очередь, способствует атеросклеротическое поражение коронарных артерий. При этом происходит уменьшение их просвета и уменьшение поступления крови к органу. В этом случае может наблюдаться сочетание со стенокардией напряжения.

Вазоспастическую стенокардию относят к спонтанной стенокардии напряжения. Развитие этого типа болезни сопровождается приступами боли в грудной клетке, возникающими независимо от воздействия стрессов или физической активности.

Клиническая картина

Вазоспастическая стенокардия симптомы имеет немного отличительные от классического течения стенокардии. Главным проявлением считается болевой синдром, который обладает такими особенностями:

  • дискомфорт обычно беспокоит в ночное время суток. Ежедневно приступ может возникать в одно время;
  • провоцирующие факторы не связаны с симптомами;
  • приступ длиться около четверти часа;
  • облегчение наступает, если положить под язык таблетку Нитроглицерина;
  • болезненные ощущения имеют жгучий и давящий характер, наблюдаются в левой части груди и могут распространяться на левую руку.

В ходе электрокардиограммы выявляют подъем сегмента ST на 3 сантиметра. Это говорит о том, что были повреждены наружные участки сердечной мышцы. Когда боль проходит, показатели возвращаются в прежнее состояние.

Состояние больного ухудшается в результате аритмии, которая может угрожать жизни пациента. По этой причине больной теряет сознание и возможен летальный исход.

Как диагностируют патологию

Диагностика вазоспастической стенокардии довольно затруднительна, так как выявить участки стеноза очень трудно.

Определение проблемы начинают с оценки характера болезненных ощущений, определения локализации дискомфорта, продолжительности приступа и выявления в каких условиях симптоматика нарастает, а в каких наступает облегчение.

После этого выявляют, страдает ли кто-то из ближайших родственников патологиями сердца и сосудов и какими именно, случалась ли внезапная остановка сердца.

Подтверждение диагноза осуществляют на основании результатов лабораторных и инструментальных исследований:

  1. Общего анализа крови и мочи. Это позволяет выявить сопутствующее заболевание, которое могло стать причиной спазма артерий и усугубить течение патологического процесса.
  2. Биохимического исследования крови. Необходимо выявить, сколько в организме жироподобного вещества, являющегося строительным элементом клеток, или холестерина. Также проверяют уровень низкоплотного холестерина, под влиянием которого на стенках сосудов появляются атеросклеротические отложения, и количество глюкозы.
  3. Электрокардиографии. Если провести процедуру в период возникновения приступа, то будет заметно наличие специфических изменений в показателях ЭКГ.
  4. Суточного мониторинга Холтеровским методом. Больной на протяжении одного или нескольких дней носит портативный аппарат ЭКГ, который записывает в какое время начались болезненные ощущения, какие произошли изменения в работе сердца, развитие нарушения ритма отличительного от ритма у здоровых людей.
  5. Холодовой пробы. Ее проводят в утреннее время суток. Больному необходимо погрузить правую руку до предплечья в воду температурой не выше нуля градусов на пять минут. На протяжении этого времени делают запись электрокардиограммы. ЭКГ повторяют и после окончания пробы. Если результат положительный, то больной ощущает болезненные ощущения в сердце, а кардиограмма показывает поднятие интервала.
  6. Эргометриновой пробы. Во время обследования пользуются лизергиновой кислотой, которую еще называют эргометрином. Это высокочувствительное и специфическое исследование. Под влиянием эргометрина происходит стимуляция определенных рецепторов, способствующих спазму сосудов. Они резко сужаются и в результате сужения или полного закрытия сосуда в сердце не поступает достаточное количество крови. Если введение вещества позволило зафиксировать спазмирование сосудов, то диагноз подтверждают.
  7. Нагрузочного теста. Он включает проведение велоэргометрии или тредмил-теста. Во время теста используют возрастающую ступенчатую физическую нагрузку. Пациент при этом занимается на велотренажере или специальной беговой дорожке. При этом показатели работы сердца контролируют с помощью электрокардиограммы. Нагрузка помогает обнаружить наличие очагов ишемии в сердце.
  8. Эхокардиографии. Сердце исследуют с применением ультразвука. В ходе процедуры обнаруживают или исключают пороки сердца или другие нарушения, которые могли спровоцировать сосудистый спазм. Также проводят оценку функций желудочков, определяют размеры сердечных полостей и другие показатели.
  9. Коронарной ангиографии. Это инвазивный метод обследования. Во время его проведения в сосуды сердца вводят катетер. Он помогает выявить наличие атеросклеротического стеноза сосудов, отвечающих за питание сердца и проверить его выраженность.

После изучения результатов процедур подбирают подходящий вариант устранения проблемы.

Терапевтические методы

Как лечить вазоспастическую стенокардию, определяет кардиолог. В первую очередь, больному рекомендуют избегать стрессовых ситуаций, переохлаждений, отказаться от курения.

Терапию проводят нитратами. Во время употребления таких препаратов образуется окись азота длительного действия, благодаря чему происходит расширение сосудов.

Также для увеличения просвета артерий и уменьшения их тонуса обращаются к антагонистам кальция. Они создают препятствие для сужения венечных сосудов.

В случае возникновения приступа таблетку кладут под язык. Также препараты могут использовать в качестве профилактического средства от спазма.
В некоторых случаях необходимо хирургическое вмешательство. Лечение проводят с помощью:

  1. Ангиопластики со стентированием. В ходе процедуры баллоном раскрывают закупоренный или суженный сосуд и устанавливают стент. Он представлен в виде тонкой металлической трубки, состоящей из проволочных ячеек. Это предотвращает дальнейшее сужение сосуда и обеспечивает нормальное поступление крови к сердечной мышце.
  2. Аортокоронарного шунтирования. Во время операции проводят подшивание определенного сосуда к венечной артерии выше и ниже суженного участка.

К подобным мерам прибегают, если причина вазоспастической стенокардии в атеросклеротическом поражении сосудов, из-за чего просвет артерий, отвечающих за питание сердца, значительно сужается и кровь не поступает к органу в необходимом для нормальной работы количестве. При этом спазмируется именно область стеноза.

Возможные осложнения и прогноз

Ангиоспастическая стенокардия представляет серьезную опасность для жизни и здоровья человека. Патологический процесс способствует:

  1. Развитию острого приступа инфаркта миокарда. Это тяжелое заболевание, которое характеризуется гибелью клеток сердца в результате не поступления кислорода и питательных веществ. Некротизированные участки постепенно замещает грубая соединительная ткань, то есть, происходит формирование постинфарктного рубца.
  2. Нарушению сердечного ритма. При этом меняется последовательность сокращений сердца, что значительно ухудшает функционирование органа и вызывает осложнения.

Эти последствия очень опасны, поэтому необходимо вовремя начать лечение.

Вазоспастическая стенокардия может иметь разный прогноз, в зависимости от причины болезни и тяжести течения. С момента постановки диагноза выживаемость на протяжении пяти лет составляет 95%. Если спазм артерий сопровождается фибрилляцией желудочков или в сосудах наблюдаются выраженные атеросклеротические изменения прогноз будет менее благоприятным.

Чтобы избежать развития проблемы, необходимо избегать жирной пищи, не менее получаса в день уделять физической активности, отказаться от курения и контролировать свой вес. Это позволит избежать патологических процессов, влияющих на сосуды.

Ссылка на основную публикацию