Синдром Фредерика: что это такое, признаки на экг, определение с лечением и профилактика

Синдром Фредерика: возникновение и причины, симптомы и диагностика, как лечить

© Автор: Солдатенков Илья Витальевич, врач-терапевт, специально для СосудИнфо.ру (об авторах)

Синдром Фредерика – это совокупность клинических и электрокардиографических признаков, характерных для полной поперечной (атриовентикулярной) блокады сердца в сочетании с фибрилляцией или трепетанием предсердий.

Опасность кардиологической патологии, связана с полным прекращением прохождения электрических импульсов от предсердий к желудочкам, которые начинают сокращаться в собственном ритме – реже 40 раз в минуту. Этого недостаточно для того, чтобы обеспечить организму адекватное кровообращение. Заболевание приводит к расстройству сердечного ритма и гемодинамики.

Выявить данные отклонения можно с помощью электрокардиографии, которая регистрирует одно из двух основных патологических состояний:

  • Хаотичное сокращение предсердий — их фибрилляцию,
  • Регулярное и частое сокращение предсердий – их трепетание.

синдром Фредерика – сочетание фибрилляции (трепетания) предсердий с АВ-блокадой 3 степени

Бельгийский физиолог Леон Фредерик открыл данное заболевание в 1904 году, благодаря чему оно получило свое название.

Синдром Фредерика – редкое и весьма опасная патология сердца. Она отличается неспецифичностью и неочевидностью основных признаков, расплывчатостью симптомов и довольно затратным лечением.

Этиология и патогенез

Сердце человека — уникальный орган, работающий по строжайшим физиологическим законам. Некоторые кардиологические патологии нарушают его функционирование и ритм, что приводит к гипоксии органов и тканей.

При синдроме Фредерика нарушается работа предсердий, развивается аритмия, нервные импульсы перестают проводиться в желудочки, миокард сокращается часто и неритмично. При этом отсутствуют органические поражения сердца.

Желудочки начинают самостоятельно генерировать нервные импульсы. В атриовентрикулярном узле желудочков появляются патологические очаги, которые вырабатывают возбуждающие сигналы. Запускается желудочковый ритм, защищающий от остановки сердца и предупреждающий смерть человека. Постепенно частота сердечных импульсов снижается до 40-60 ударов в минуту. Компенсаторное сокращение желудочков происходит медленнее, чем у здоровых людей. Замедляется системный кровоток, развивается гипоксия, последствия которой опасны для жизни человека.

При данной патологии внутренние компенсаторные механизмы и резервы быстро исчерпываются, и пациенту требуется экстренная медицинская помощь.

К развитию синдрома Фредерика приводят тяжелые кардиологические заболевания:

Различные хирургические вмешательства на сердце приводят к развитию синдрома Фредерика. Интоксикация лекарственными веществами — нередкая причина патологии. Обычно отравление организма вызывают сердечные гликозиды, β-блокаторы, блокаторы медленных кальциевых каналов, антиаритмики, соли лития.

Идиопатический фиброз и склероз миокарда приводит к дистрофии и дисфункции сердечной мышцы. Кардиомиоциты, генерирующие электрическую активность, замещаются соединительнотканными клетками.

Симптоматика

Снижение насосной функции сердца и гипоксия мозга обуславливают клинику синдрома Фредерика. У больных возникает слабость, головокружение, потемнение в глазах, одышка, сердцебиение, перебои в работе сердца, непереносимость физической нагрузки, сонливость, преходящие ощущения спутанности сознания, кардиалгия, редкий пульс, цианоз, судороги. Паузы в работе сердца клинически проявляются приступами, сопровождающимися потерей сознания.

Вышеперечисленные клинические признаки являются неспецифичными. Они возникают практически при любой тяжелой кардиологической патологии. Поэтому для постановки диагноза необходимо пройти полное врачебное обследование.

Диагностика

Врачи-кардиологи выслушивают жалобы больных, собирают анамнез жизни и болезни, выясняют, какие сердечные заболевания перенес пациент. Затем переходят к физикальному осмотру и инструментальному обследованию.

Основным диагностическим методом является электрокардиография. Характерные ЭКГ-признаки:

  • отсутствие зубца Р,
  • признаки фибрилляции – мелкие и частые волны ff,
  • признаки трепетания предсердий – крупные и редкие волны FF,
  • ритм желудочков несинусового происхождения,
  • изменение комплексов QRS,
  • постоянные интервалы R — R, Р-Р,
  • количество сердечных сокращений в минуту не превышает 40-60 раз,
  • полное разобщение предсердного и желудочкового ритмов,
  • регулярный желудочковый ритм.

пример: ЭКГ пациента, 80 л., синдром Фредерика ( фибрилляция предсердий + АВ-блокада 3 ст.) . Ритм не синусовый, правильный. Замещающий ритм – узловой, с блокадой правой ножки пучка Гиса, ЧСС – 32 удмин (фото: therapy.odmu.edu.ua)

Среди дополнительных методов диагностики наиболее информативными являются: холтеровское мониторирование ЭКГ и эхокардиография. Первый метод позволяет регистрировать данные электрокардиографии в течение суток независимо от состояния и активности больного, а второй выявляет имеющиеся морфологические дефекты в структуре сердца.

Лечение

Медикаментозное лечение при синдроме Фредерика не дает положительного терапевтического эффекта.

Единственным эффективным методом лечения заболевания является имплантация искусственного водителя ритма. В желудочек сердца внедряют электрод, генерирующий импульсы. Ритм электрода программируется заранее и зависит от возраста и общего состояния пациента. Однокамерная стимуляция желудочков сердца является самым физиологичным методом лечения: параметры электрода динамически подстраиваются под уровень текущей физической активности больного. Установка искусственного водителя ритма осуществляется только в специализированном кардиологическом стационаре высококвалифицированными хирургами-кардиологами.

В настоящее время метод вживления имплантата, вырабатывающего импульсы вместо предсердий, позволяет полностью устранить синдром Фредерика или сделать прогноз патологии максимально благоприятным.

Синдром Фредерика: причины, признаки, диагностика и лечение

Синдром Фредерика – это совокупность клинических и электрокардиографических признаков, характерных для атриовентрикулярной блокады III степени (полной поперечной блокады) в сочетании с фибрилляцией предсердий. В данной статье расскажем о причинах возникновения этой патологии, о ее клинических признаках, принципах диагностики и лечения.

Что такое синдром Фредерика

При этом состоянии предсердия сокращаются хаотично, нерегулярно, то есть регистрируется их фибрилляция. В некоторых случаях фибрилляция сменяется трепетанием предсердий. При этом ритм сокращения предсердий становится регулярным, но он остается очень частым и сопровождается нарушением внутрисердечной гемодинамики (движения крови из предсердий в желудочки).

При фибрилляции предсердий (мерцательной аритмии) импульсы из предсердий направляются в желудочки по проводящим путям, через атриовентрикулярный узел. При синдроме Фредерика возникает полное прекращение движения электрических сигналов из предсердий в желудочки. Это состояние называется полной атриовентрикулярной (полной поперечной, III степени) блокадой.

Так как желудочки сердца перестают получать возбуждающие импульсы из предсердий, в их стенке или в нижней части атриовентрикулярного узла активируются очаги, вырабатывающие электрические сигналы. Это явление физиологически обусловлено и является защитой сердца от остановки. Желудочковый ритм замещает нормальные сокращения. Однако частота, с которой эктопический очаг вырабатывает импульсы, значительно ниже, чем при нормальном синусовом ритме. Она составляет от 40 до 60 импульсов в минуту, а во многих случаях еще меньше. Желудочки сердца сокращаются медленно, уменьшается объем перекачиваемой крови, организм начинает испытывать недостаток кислорода. Возникают клинические признаки синдрома Фредерика.

Причины

К появлению полной атриовентрикулярной блокады приводят тяжелые органические заболевания сердца:

При этих заболеваниях в миокарде развиваются склеротические процессы, сопровождающиеся разрастанием в сердечной мышце соединительной ткани. Кроме того, имеет значение воспаление и дистрофия сердечной мышцы. Образовавшаяся соединительная ткань замещает нормальные клетки, генерирующие и проводящие электрические импульсы. Вследствие этого нарушается функция проводимости, возникает поперечная блокада.

Клинические признаки

Симптомы синдрома Фредерика обусловлены снижением насосной функции сердца. Редкий пульс сопровождается кислородным голоданием головного мозга.

Гипоксия мозга может проявляться слабостью, головокружением, одышкой, низкой переносимостью нагрузки. В тяжелых случаях появляются так называемые приступы Морганьи-Адамса-Стокса.

Они возникают при паузах в работе сердца длительностью более 5 секунд. Такое состояние может развиться при отсутствии замещающего желудочкового ритма. Кроме того, редкий ритм при полной атриовентрикулярной блокаде может сопровождаться желудочковой экстрасистолией и склонностью к пароксизмальной желудочковой тахикардии. Развитие пароксизмов тахикардии также может сопровождаться потерей сознания.

Диагностика

Диагноз синдрома Фредерика основывается на характерной электрокардиографической картине. На электрокардиограмме отсутствуют зубцы Р, отражающие нормальное сокращение предсердий. Вместо них регистрируются мелкие частые волны ff, являющиеся отражением фибрилляции предсердий, или более крупные и редкие волны FF, отражающие трепетание предсердий.

Ритм желудочков регулярный. При его формировании в нижней части атриовентрикулярного соединения желудочковые комплексы узкие, нормальной морфологии. При источнике ритма в проводящей системе желудочков желудочковые комплексы расширены и деформированы.

Синдром Фредерика является показанием для суточного мониторирования электрокардиограммы по Холтеру. С помощью этого метода функциональной диагностики можно оценить частоту ритма в разное время суток, реакцию сердца на нагрузку, определить наличие пауз, желудочковой экстрасистолии или пароксизмов желудочковой тахикардии.

Дополнительно проводится эхокардиография (ультразвуковое исследование сердца), позволяющая уточнить характер основного заболевания и степень морфологических изменений сердца.

Лечение

Синдром Фредерика – показание для имплантации искусственного водителя ритма. Чаще всего применяется однокамерная желудочковая стимуляция (VVI или VVIR). Для этого в желудочек сердца устанавливают электрод, наносящий импульсы, которые возбуждают миокард и вызывают его сокращение. Частоту сокращений программируют заранее, обычно она составляет 70 разрядов в минуту. При установке стимулятора VVIR частота импульсов автоматически изменяется в зависимости от физической активности пациента. Это самый физиологичный вариант стимуляции.

Холинолитические средства, например, атропин, не применяются из-за вероятности развития нарушений психики пациента («атропиновый психоз»).

Синдром Фредерика

Синдром Фредерика — это комбинация полной атриовентрикулярной блокады с мерцанием предсердий. Феномен осложняет течение других сердечно-сосудистых заболеваний. Его клиническими признаками служат слабость, головокружение и потемнение в глазах, одышка. Пароксизмы проявляются ощущением «замирания сердца», кратковременной потерей сознания. План обследования включает ЭКГ, ЭхоКГ, методы рентгенологической и лабораторной диагностики. При синдроме Фредерика назначается интенсивное лечение в сочетании с этиотропной терапией основной патологии. При тяжелых нарушениях ритма и проводимости показана установка кардиостимулятора.

МКБ-10

Общие сведения

Синдром Фредерика отнесен к нарушениям сердечной проводимости и ритма. Состояние не считается самостоятельной нозологической единицей и обусловлено другими кардиологическими заболеваниями. Патология названа в честь бельгийского ученого Л.Л. Фредерика, который наблюдал этот феномен в 1904 году в ходе эксперимента. Развивается у 0,6-1,5% пациентов с фибриллирующими предсердиями. Средний возраст больных, страдающих синдромом Фредерика, составляет 65-75 лет. У мужчин нарушение встречается чаще, чем у женщин.

Причины

Синдром не имеет четких этиологических факторов и может появляться при различных патологиях сердечно-сосудистой системы. Причиной тяжелого нарушения проводимости является воспалительное, дистрофическое или склеротическое поражение миокарда, захватывающее проводящую систему сердца. В результате блокируется проведение нервных импульсов, и возникает спонтанная электрическая активность. Основные причины, вызывающие синдром Фредерика:

  • ИБС. Ишемическая болезнь сердца составляет около 40% в структуре причин заболеваемости. Состояние чаще выявляется при нестабильной стенокардии, стенокардии покоя. Из-за ишемических процессов в миокарде нарушаются процессы проведения импульсов от предсердий к желудочкам.
  • Инфаркт миокарда. Некроз сердечной мышцы служит причиной внезапно начавшихся пароксизмов синдрома Фредерика. Приступы обычно наблюдаются в остром и подостром постинфарктном периоде вследствие повышения вагусного влияния. Нарушения ритма при инфаркте — неблагоприятный прогностический признак.
  • Некоронарогенные болезни сердца. Развитию синдрома способствуют миокардиты (особенно — тиреотоксический и аутоиммунный), кардиомиопатии. Состояние обычно встречается при хроническом течении заболевания с поражением большого объема миокарда, наличии фиброза и склероза на фоне воспалительных изменений.
  • Передозировка медикаментов. Приступы нарушения проводимости и сердечного ритма наблюдаются при превышении терапевтической дозы препаратов, снижающих ЧСС. К таким лекарствам относят бета-адреноблокаторы, блокаторы кальциевых каналов, сердечные гликозиды.
Читайте также:  Восстановление памяти после инсульта в домашних условиях — методики и рекомендации

Факторы риска

Основной фактор риска — несвоевременное или неполное лечение болезни, провоцирующей развитие синдрома Фредерика. Вероятность аритмии повышается у пациентов, которые не принимают назначенные препараты. К независимым факторам риска относят врожденные или приобретенные сердечные и сосудистые пороки. Среди поведенческих факторов выделяют частые физические и психоэмоциональные перегрузки, несоблюдение гиполипидемической диеты.

Патогенез

Патофизиологической основой синдрома служит полная блокада проведения электроимпульсов между предсердиями и желудочками, хаотичные сокращения отдельных миофибрилл предсердий. Состояние характеризуется резким снижением сократительной способности сердца и нарушениями системной гемодинамики. Во время пароксизма падает сердечный выброс, уменьшается кровоснабжение головного мозга.

Симптомы

Клиническая картина синдрома Фредерика состоит из проявлений ведущего заболевания и симптомов нарушения сердечного ритма. Пациенты ощущают постоянную слабость, непереносимость физических нагрузок. При быстрой ходьбе, подъеме по лестнице отмечается одышка. Периодически бывают приступы головокружения и потемнения в глазах, предобморочные состояния. Кожные покровы становятся бледным, возможен акроцианоз.

Зачастую беспокоят боли в грудной клетке различной интенсивности. Наблюдаются ноющие или тянущие ощущения в предсердечной области с чувством “замирания сердца”. У части больных периодически появляются резкие сжимающие или давящие боли в сердце по типу ангинозного приступа. Боли, как правило, сочетаются с одышкой, тошнотой, сильной слабостью и потливостью.

При значительном снижении частоты сердечных сокращений, сопровождающемся фибрилляцией предсердий, возникают синкопальные состояния — приступы Морганьи-Адамса-Стокса. Человек внезапно теряет сознание, кожа становится бледной и прохладной на ощупь. Длительность обморока колеблется от нескольких секунд до пары минут. После пароксизма человек ощущает сильную слабость и сонливость, озноб.

Осложнения

Наиболее тяжелым осложнением синдрома Фредерика является внезапная остановка сердца, вызванная асистолией. Этому осложнению часто предшествуют постоянно учащающиеся синкопальные состояния, но оно может наблюдаться и без наличия обмороков в анамнезе. При асистолии, начавшейся в условиях стационара, есть вероятность успешной реанимации, в других случаях наблюдается 100% летальность.

Многократные эпизоды ишемии головного мозга вызывают интеллектуально-мнестические нарушения: снижается память и внимание, падает работоспособность. У 3-5% больных возникает аритмический кардиогенный шок, отек легких. Феномен Фредерика способствует обострению ИБС. При длительном течении синдрома формируется застойная сердечная недостаточность.

Диагностика

Постановка диагноза при подозрении на синдром Фредерика представляет сложности, поэтому обследованием занимаются опытные кардиологи. При физикальном осмотре выявляют постоянную брадикардию, снижение артериального давления. При аускультации выслушиваются функциональные или органические шумы в сердце, глухость сердечных тонов. В современной кардиологии для диагностики синдрома используются следующие методы:

  • Электрокардиография. На ЭКГ регистрируются мелкие f-волны или более крупные F-зубцы, которые указывают на фибрилляцию предсердий. Наблюдается правильный и редкий желудочковый ритм с частотой сокращений около 30-40 за минуту. Комплексы QRS зачастую расширены и деформированы, изредка появляются экстрасистолы.
  • Электрофизиологическое исследование (ЭФИ). Методика эффективна для уточнения локализации атриовентрикулярной блокады. ЭФИ также рекомендована больным, у которых есть показания для хирургического лечения синдрома Фредерика.
  • Эхокардиография. Проводится для установления первопричины синдрома. Характерно снижении фракции выброса менее 40%, дискоординация сокращений желудочков и предсердий. С помощью УЗИ измеряется толщина миокарда и размеры сердечных камер. На наличие воспаления указывает жидкость в околосердечной сумке.
  • Рентгенологические методы.Рентгенография ОГК является дополнительным диагностическим методом, который показывает расширение сердечной тени и деформацию ее контуров. При застойной сердечной недостаточности снижается прозрачность легочных полей. При необходимости назначают КТ сердца и коронарных артерий.
  • Лабораторная диагностика. Обязательно исследуется электролитный состав крови: для синдрома Фредерика характерна гиперкалиемия. Для исключения инфаркта миокарда делают анализ кардиоспецифических ферментов (КФК МВ, тропонина, миоглобина). Активность воспалительного процесса оценивается по острофазовым показателям.

Лечение синдрома Фредерика

Консервативная терапия

Лечение синдрома Фредерика проводится в стационаре, при необходимости — в отделении интенсивной терапии. В первую очередь необходимо отменить все лекарственные препараты, применяемые для терапии ведущей болезни, которые способны спровоцировать атриовентрикулярную блокаду. С учетом тяжести состояния пациента рекомендуют несколько направлений консервативного лечения:

  • Интенсивная терапия. Неотложные мероприятия показаны для купирования шока, синкопального состояния вследствие недостаточного кровоснабжения головного мозга и других тяжелых проявлений синдрома Фредерика. Для устранения полной блокады используют препараты из группы блокаторов М-холинорецепторов.
  • Этиотропная терапия. Чтобы предотвратить повторное появление синдрома Фредерика, необходимо вылечить или добиться компенсации основного заболевания. При стенокардии назначаются антиагреганты и антиангинальные средства, при миокардитах — антибактериальные или противовирусные средства, нестероидные противовоспалительные средства, глюкокортикоиды.

Хирургическое лечение

Для стабилизации сердечного ритма и профилактики фатальных сердечно-сосудистых осложнений проводят имплантацию постоянного электрокардиостимулятора (ЭКС). Абсолютные показания к операции: приступы обморочных состояний, частота сердечных сокращений менее 40 ударов в минуту, перенесенный инфаркт миокарда. Кардиохирурги используют однокамерную желудочковую (WI) или двухкамерную (WIR) ЭКС.

Прогноз и профилактика

Прогноз определяется частотой приступов нарушения проводимости, сочетающихся с фибрилляцией предсердий, а также тяжестью основной кардиопатологии. В большинстве случаев удается стабилизировать состояние пациентов и устранить клинические проявления. Установка ЭКС значительно повышает качество жизни больных. Первичная профилактика синдрома Фредерика заключается в своевременной диагностике и лечении кардиологических болезней.

Что это такое синдром Фредерика

Полноценное кровоснабжение организма, возможно только в том случае, когда количество импульсов, направляемых от синусового узла к желудочкам, соответствует показателям нормы. В противном случае, снижение импульсной частоты до 40 ударов, уже будет говорить о серьезном кардиологическом нарушении. Поперечная блокада сердца, объединенная с мерцанием или трепетанием предсердий, составляют отдельно взятую патологию – синдром Фредерика.

Что это такое

Данному заболеванию характерна непроводимость нервных импульсов в желудочки при их полном формировании в синусовом узле, что приводит к неадекватным сокращениям мышц предсердий. Желудочки, при этом, лишенные импульсного раздражения извне, вынуждены сокращаться в собственном динамичном настрое.

Нормальное состояние сердца и при мерцательной аритмии

Нарушения этого типа, возможно обнаружить только методом ЭКГ сердца. Синдром Фредерика – крайне непредсказуемое заболевание, выявляемое долгой и сложной диагностикой.

Высокая точность, обуславливающая работу миокарда – это залог нормального функционирования всего организма. То, что некоторые приобретенные патологии нарушают естественный ход отлаженного механического процесса, рано или поздно вовлекает в хаотическую дисфункцию и все остальные органы по цепочке кровеносной системы.

Синдром Фредерика подразумевает нестабильное сокращение сердечной мышцы за счет неравномерной и несинхронной пульсации предсердий и желудочков.

Собственно, при развитии данной патологии, можно наблюдать яркий пример резервного копирования, когда один орган берет на себя работу другого, с целью предотвратить катастрофические последствия.

Желудочки, в силу возможности атриовентрикулярного узла, производят импульсы, раскачивающие сердечную мышцу ровно настолько, чтобы не позволить ей остановиться. Однако, вырабатывать столько мощного энергетического выброса, сколько это может делать водитель ритма (синусовый узел), атриовентрикулярный узел не в состоянии.

Постепенно, ритмическая кривая опадает, в среднем, до 40 или 60 уд/мин. Кроводвижение становится вялым, и на фоне кислородного голодания, стремительно наступает ухудшение состояния больного человека.

Причины

Причины синдрома Фредерика кроются в следующих серьезных кардиологических нарушениях:

  • Ишемическая болезнь сердца;
  • Кардиосклероз, как последствие инфаркта;
  • Воспалительные, опухолевые процессы в сердце;
  • Сердечная недостаточность;
  • Пороки миокарда;
  • Миокардиты разной степени выраженности;
  • Операции на сердечной мышце;
  • Отравление лекарственными препаратами группы сердечных гликозидов, блокаторами медленных кальциевых кислот и др.

Происхождение синдрома Фредерика всегда подразумевается органическими нарушениями, являющими ощутимую блокаду по пути выброса энергетического импульса. Нередко препятствиями становятся образовавшиеся вследствие инфарктов грубые рубцы или искажения строения мышцы миокарда.

Симптомы

Симптомы синдрома Фредерика настолько размыты и неоднозначны, что общая клиническая картина этого заболевания, всегда укладывается в рамки множества более распространенных диагнозов. Нередко установление реальной причины, происходит после неоднократных ошибок в попытке диагностировать заболевание, и время на лечение оказывается безнадежно упущенным.

Жалобы, высказываемые больными при первичном обращении к кардиологу, схожи между собой:

  • Быстро накатывающая слабость, утомляемость, апатия;
  • Нехватка кислорода при физической усталости, даже если она вызвана малозначительными нагрузками;
  • Пошатывание, головокружения, предобморочные состояния или обмороки;
  • Помутнение сознания, нарушение (провалы) в памяти;
  • Судорожные явления;
  • Низкий пульс у человека.

Самым настораживающим признаком из перечисленных, являются обмороки. Так называемые приступы Морганьи-Адамса-Стокса, как лакмусовая бумажка, отображают всю серьезность положения, связанную с течением необратимого процесса в области миокарда. Однако и это состояние требуется распознать и одного факта потери сознания, для четко сформулированного диагноза, недостаточно.

Диагностика

Единственный вид обследования, достоверно определяющий истинную причину заболевания, это электрокардиограмма. Подразделяется она на несколько вариантов проведения исследования, различающихся глубиной изучения проблемы.

ЭКГ сердца в норме и признаки при синдроме Фредерика

Мониторирование ЭКГ в течение суток. Датчики аппарата улавливают сигналы сердечного ритма и передают их на запись на протяжении 24 часов. Мониторирование может происходить с физическими, психоэмоциональными или препаратными допустимыми нагрузками, назначенными врачом для более точного определения проблемы;

Ультразвуковое исследование миокарда – помогает установить этиологию запущенного процесса.

Совокупность этих обследований, максимально информирует о текущем состоянии пациента, но главенствующая роль в диагностике синдрома Фредерика, принадлежит именно электрокардиографическому исследованию.

ЭКГ- признаки

Признаки синдрома Фредерика на ЭКГ, это основные показатели, ложащиеся в постановку правильного диагноза.

Сочетание их всегда указывают на данное заболевание:

  • Отсутствие нормального зубца Р. Более широкие и охватные волны трепетания предсердий «F», заштрихованные активными и частыми волнами мерцания предсердий «f», подавляют измененный элемент зубца Р;
  • Одинаковые интервалы R–R. Это идентично снижению количества сокращений миокарда до 30 уд/мин. Так как показатели выброса синусового узла значительно отличаются от указанных, эти данные явственно указывают на произошедшую замену функционала желудочков;
  • В момент образования ритма в нижнем отделе атриовентрикулярного соединения, комплексы желудочков суженные и не обозначены никакими видоизменениями;
  • При образовании ритма в стенках, желудочковые комплексы смотрятся неестественно увеличенными и имеют измененную форму.

Лечение

Лечение синдрома Фредерика не предусматривает прием пациентами препаратных средств для корректировки состояния, так как заболевание имеет строго физиологическое происхождение.

Все, что в этом случае может сделать современная медицина, это произвести хирургическое вмешательство с целью замены синусового узла на имплантат аналогичного спектра действия.

Читайте также:  Рейтинг ТОП 7 лучших препаратов магния

В ходе операции, в желудочек встраивают специальный электрод, способный производить импульсы необходимой частоты. Предварительно, электроду задают ритм, исходя из возрастных и индивидуальных особенностей пациента.

Указанная операция не относится к числу рядовых и выполняется только в клиниках, предназначенных для диагностики и лечения кардиологических заболеваний. Проводятся операции данного типа, преимущественно в дневное время. Это дает возможность привлечения, по ходу вмешательства, дополнительного медицинского персонала. Ввиду сложности многочасовой процедуры, хирургическая бригада выполняет не больше одной подобной операции в сутки.

Только в случае своевременного обращения к врачебной помощи и проведенной операции по имплантации электрода, заболевание отступает, и больной получает возможность дальнейшей полноценной жизни.

Это единственный оптимистический прогноз, возможный в данном случае. Других средств по восстановлению нормальной функциональности миокарда, при диагностировании синдрома Фредерика, не существует.

Профилактика

Профилактика, как действие, направленное на предотвращение конкретной проблемы, в случае сердечно-сосудистых заболеваний, имеет общие начала:

  • Отказ от курения табака, исключение распития алкогольных напитков;
  • Регулярные и дозированные физические нагрузки; лечебная физкультура, в случае, если запрещена обычная;
  • Правильное питание с обязательной заменой всех жирных и жареных блюд на сырые и вареные овощи, фрукты, свежую зелень;
  • Ежедневные прогулки на свежем воздухе;
  • Распределенный дневной график с выделением достаточного времени для ночного сна, дневного отдыха и активного времяпрепровождения.

Чем опасен

Гипоксия, то есть нехватка кислорода, спровоцированная длительными паузами сердечного ритма, ведет к необратимым последствиям, в том числе, и в работе головного мозга. Прекращение своевременного поступления импульса, воспринимается миокардом, как состояние покоя. Это значит, что на протяжение 5-7 секунд происходит замирание всей активной сердечно-сосудистой деятельности.

Не допустить ситуации, при которой помощь может оказаться бесполезной, возможно только своевременно распознав у себя вышеуказанные признаки и обратившись с ними к кардиологу.

Что такое Синдром Фредерика, признаки на ЭКГ, лечение, прогноз

Синдром Фредерика – набор электрокардиографических и клинических симптомов, характеризующийся полной атриовентрикулярной блокадой.

Общие данные

Бельгийский физиолог Леон Фредерик открыл данное заболевание в 1904 году, благодаря чему оно получило свое название. Синдром Фредерика – редкое и весьма опасная патология сердца. Она отличается неспецифичностью и неочевидностью основных признаков, расплывчатостью симптомов и довольно затратным лечением.

В случае наличия болезни, сигнал не транспортируется от предсердий к желудочкам, циркулируя в верхних камерах изолированно, что приводит к существенному падению сократительной способности миокарда. Результатом патологического процесса оказываются фатальные аритмии, которые рано или поздно с огромной вероятностью приведут к остановке сердца, кардиогенному шоку или инфаркту. Также возможны сторонние неотложные состояния, которые обусловлены нарушением общего кровотока. Восстановление предполагается в теории, на деле кроме оперативного лечения вариантов нет, да и хирургическое вмешательство не гарантирует полной курации состояния.

Патогенез

Сердце человека — уникальный орган, работающий по строжайшим физиологическим законам. Некоторые кардиологические патологии нарушают его функционирование и ритм, что приводит к гипоксии органов и тканей.

При синдроме Фредерика нарушается работа предсердий, развивается аритмия, нервные импульсы перестают проводиться в желудочки, миокард сокращается часто и неритмично. При этом отсутствуют органические поражения сердца.

Желудочки начинают самостоятельно генерировать нервные импульсы. В атриовентрикулярном узле желудочков появляются патологические очаги, которые вырабатывают возбуждающие сигналы. Запускается желудочковый ритм, защищающий от остановки сердца и предупреждающий смерть человека. Постепенно частота сердечных импульсов снижается до 40-60 ударов в минуту. Компенсаторное сокращение желудочков происходит медленнее, чем у здоровых людей. Замедляется системный кровоток, развивается гипоксия, последствия которой опасны для жизни человека.

Причины

Описываемое явление не бывает первичным, оно всегда вторично по основанию к тому или иному заболеванию. Патологические факторы развития синдрома Фредерика таковы:

  • Нарушения функциональной активности щитовидной железы. Может быть названо гипотиреозом, то есть недостаточной выработкой специфических гормонов. Но это преуменьшение. Сам по себе дефицит не влечет нарушения проводящей способности, подобные синдромы формируются в результате последующих патологий. Таковой на фоне гипотиреоза выступает микседема. Это комплексное отклонение со стороны всего организма, характеризуется оно тотальной дисфункцией тела. Снижается эластичность дермальных покровов, нарушаются активность сердца, печени, почек. Падает пролиферация так называемых «быстрых» клеток (кожа, волосы, ногти), возникают общие отеки. Качество жизни существенно падает. Венчает картину наличие опасных аритмий. Если не начать лечение в короткие сроки синдром Фредерика поставит точку в анамнезе.
  • Ишемическая болезнь сердца или ИБС. Развивается как итог перенесенного инфаркта, коронарной недостаточности, травм, опухолей и атеросклероза. Суть патологического процесса кроется в нарушении питания мышечного слоя. Постепенно, исподволь он подвергается дегенерации, замещается рубцовой тканью. Грозные осложнения, вроде опасных аритмий начинаются в относительно поздний период, когда восстановление становится невозможным никакими методами. Лечение поддерживающее, не гарантирует отсутствия летальных последствий. Идеальный вариант — терапия на ранней стадии, когда шансы на стабилизацию состояния еще высоки.
  • Рак легких в любой фазе. Наиболее ярко проявляет себя с позиции кардиальных структур на 3-4 этапе, когда опухоль достигает достаточных размеров с одной стороны (возникает компрессия органов грудной клетки), с другой же происходит активный распад неоплазии и отравление тела, нагрузка на сердце повышается в разы. Прогноз синдрома Фредерика подобной этиологии зависит от перспектив самого рака. Если устранить новообразование, метастазы в регионарные лимфоузлы, есть шансы на долгую и относительно здоровую жизнь без значительных ограничений. Но, как правило, на 3, тем более 4 стадии шансы подобного исхода невелики, если не сказать призрачны.
  • Инфаркт миокарда. Венчает ИБС, становясь ее закономерным итогом. Лавинообразное отмирание кардиальных структур развивается при достижении некоей критической массы со стороны нарушения кровообращения на локальном уровне. Восстановление и его перспективы зависят от обширности поражения. Чем масштабнее изменения, тем больше тканей рубцуется и соответственно, слабее сократительная способность миокарда. Синдром Фредерика развивается в результате нарушения электрической активности, также деструкция проводящих структур.
  • Коронарная недостаточность. Существует в форме стенокардии нестабильного типа (названа она так за способность прогрессировать, приводя к фатальному результату в относительно ранние сроки) или же в качестве острого отмирания клеток (некроз). Первое неминуемо переходит во второе, это вопрос времени. Длительность отклонений неопределенно большая. Прогнозировать что-либо невозможно, но на фоне постепенного разрушения проводящих путей и грубого заращения отмерших тканей, синдром Фредерика развивается в 5-10%.
  • Воспалительные поражения кардиальных структур. Миокардит, эндокардит, перикардит. Сопровождаются выраженными симптомами, что делает диагностику относительно простой и быстрой. При этом восстановление проводится строго в стационарных условиях, во избежание фатальных осложнений. Болезни имеют инфекционное или аутоиммунное происхождение. При агрессивном течении процесса или позднем начале терапии (чаще и то, и другое), возникает деструкция кардиальных структур по типу инфарктных или более тяжелых. Итог — склеротические изменения, нарушение проводимости.
  • Кардиомиопатия. Снижение функциональной активности мышечного слоя органа. Редко бывает первичной, возможны генетические отклонения или аномалии перинатального периода. Чаще это получение в процессе жизни нарушения, которые трудно поддаются лечению даже на ранних стадиях. Есть возможность поддержания и стабилизации состояния, радикальных путей не существует.
  • Ревматизм. Воспаление и последующая деструкция сердца аутоиммунного характера. Скорость прогрессирования зависит от исходных данных: состояния здоровья больного, силы имунного ответа и прочих.
  • Врожденные и приобретенные пороки сердца. Возникают как итог генетических патологий, спонтанных фенотипических нарушений, неправильного, опасного образа жизни, перенесенных инфекционных и прочих болезней. Лечение хирургическое, направлено на восстановление анатомической целостности и активности мышечного органа.
  • Коллагенозы. Заболевания, сопряженные с отклонением в восстановительной способности соединительной ткани. Таких коллагенозов несколько, какой развивается — нужно оценивать по результатам диагностики. Причины исключаются постепенно в процессе диагностики. Данные за патологию присутствуют не всегда. Тогда констатируют идиопатическую форму синдрома Фредерика с неизвестным происхождением.

Факторы риска

Существуют так называемые факторы риска, которые непосредственно не обуславливают начала патологических изменений, но активно подталкивают организм к черте:

  • Генетическая предрасположенность. Наследственность играет не последнюю роль. Как было сказано, часть отклонений передается в результате нарушений внутриутробного развития, другая — как итог фундаментального изменения еще в процессе эмбриогенеза.
  • Частые воспалительные, инфекционные заболевания того или иного рода.
  • Длительный или неправильный прием сердечных препаратов, противогипертензивных средств, психотропов, антибиотиков, гестагенных контрацептивов.
  • Метаболические нарушения генерализованного типа.

Клинические симптомы

Данная патология не имеет особых характерных для нее синдромов, а наблюдающиеся при этом феномене симптомы присутствуют при многих других заболеваниях. Обычному пациенту трудно самостоятельно определить наличие такого диагноза, как синдром Фредерика. Клиника данной болезни вряд ли поможет определить его наличие.

Признаки, которые отмечают больные пациенты:

  • общее ощущение слабости;
  • низкая работоспособность;
  • одышка даже при легких физических нагрузках;
  • возможно головокружение, а порой возможен даже обморок.

Симптомы синдрома Фредерика обусловлены снижением насосной функции сердца. Редкий пульс сопровождается кислородным голоданием головного мозга. Гипоксия мозга может проявляться слабостью, головокружением, одышкой, низкой переносимостью нагрузки. В тяжелых случаях появляются так называемые приступы Морганьи-Адамса-Стокса. Они возникают при паузах в работе сердца длительностью более 5 секунд. Такое состояние может развиться при отсутствии замещающего желудочкового ритма. Кроме того, редкий ритм при полной атриовентрикулярной блокаде может сопровождаться желудочковой экстрасистолией и склонностью к пароксизмальной желудочковой тахикардии. Развитие пароксизмов тахикардии также может сопровождаться потерей сознания.

Диагностика

Клинически диагностировать данный синдром сложно. Это состояние можно заподозрить у пациента только тогда, если есть наличие постоянной формы фибрилляции предсердий, а также потеря сознания, уреженный пульс. Если фибрилляция предсердий сочетается с атриовентрикулярной блокадой, состояние пациента сильно ухудшается, в особенности при редкой частоте сокращений желудочков (20-30 ударов в минуту). У пациента могут быть приступы потери сознания. Они связаны с недостаточным поступлением кислорода в мозг, в период длительного прекращения деятельности сердца при исчезновении биоэлектрической активности. В этот период может наступить смерть.

Появляется или нарастает степень сердечной недостаточности. При синдроме Фредерика состояние пациента во многом зависит от устанавливающейся частоты сокращения желудочков. В отдельных случаях, когда ЧСЖ устанавливается в пределах 50–60 ударов в минуту, у больного может отмечаться удовлетворительное состояние. Исчезают беспокоящие субъективные проявления фибрилляции предсердий:

  • Сердцебиение
  • Перебои в работе сердца
  • Пульс – правильный ритмичный

Пациенту, а часто и врачу, при развитии артиковентикулярной блокады кажется, что мерцательная аритмия исчезла, синусовый ритм восстановился. Кровообращение достаточно долго сохраняется на хорошем уровне.

Читайте также:  Лечение после инсульта в домашних условиях: питание, реабилитация

Анализы

Когда обнаружена такая патология как синдром Фредерика для более полного обследования пациента могут назначаться следующие анализы:

  • Клинический анализ крови – метод лабораторной диагностики, включающий подсчет различных видов клеток в крови, их размеров, формы и др.; уровень гемоглобина; лейкоцитарную формулу; гемакрит.
  • Биохимический анализ крови – лабораторное исследование, позволяющее определить: как работают внутренние органы (почки, печень и др.); узнать информацию об обменных процессах (липидный, белковый, углеводородный); определить потребность организма в микроэлементах.
  • Липидограмма – анализ крови на холестерин, липопротеины низкой плотности, липопротеины высокой плотности, триглицериды и причины изменения показателей данного исследования.
  • Проба Реберга или клиренс эндогенного креатинина. Помогает врачу оценить выделительную работу почек, кроме того, возможность почечными канальцами выделять или всасывать различные вещества.
  • Клинический анализ мочи – исследование, выполняемое в лабораторных условиях, которое позволяет сделать оценку физико-химических характеристик мочи и микроскопии осадка.
  • Анализ мочи по Нечипоренко – метод лабораторной диагностики, с помощью которого можно определить в моче наличие лейкоцитов, эритроцитов и цилиндров, можно оценить состояние, работу почек и мочевыводящих путей.

Инструментальная диагностика

Для постановки адекватного диагноза могут назначаться следующие виды исследований:

  • Электрокардиограмма (ЭКГ) позволяет выявить тахи- или брадикардию, различные блокады сердца.
  • Холтеровское мониторирование (ХМ) – функциональное исследование ССС (сердечно-сосудистая система).
  • Чреспищеводное элекрофизиологическое обследование используется для диагностирования преходящих блокад обычными ЭКГ и ХМ методами.
  • Рентгенография органов грудной клетки помогает определить размер тени сердца и наличие венозного застоя.
  • Ультразвуковое исследование (УЗИ) сердца помогает выявлять патологические изменения в миокарде
  • Тредмил-тест или велоэргометрия – выявляет ИБС и оценивает прирост сокращений сердечного ритма под влиянием физической нагрузки.

ЭКГ признаки синдрома Фредерика

Когда феномен Фредерика приобретает стойкий характер, ЭКГ регистрирует:

  • проводящая система в желудочках деформирована и расширена;
  • пропадает зубец Р;
  • Заметна учащенность волн ff, которые отражают предсердечную фибрилляцию или регистрируются крупные волны FF, указывающие на трепетания предсердий;
  • Желудочковый ритм несинусовой природы – эктопический (узловой или идиовентрикулярный);
  • Интервал R-R постоянен (ритм правильный);
  • Количество сокращений желудочков не более 40 – 60 в одну минуту.

Синдром Фредерика составляет 10-27% при выявлении полной атриовентикулярной блокады.

Дифференциальная диагностика

Синдром Фредерика необходимо отличать от брадисистолической фибрилляции предсердий. При брадисистолической мерцательной аритмии отмечаются хаотичные сокращения желудочков, а при синдроме Фредерика расстояние R–R одинаковое. Физическая нагрузка способствует увеличению ЧСС при аритмии, а при СФ правильность ритма сохранена. Необходимо иметь в виду, что основным отличительным фактором брадисистолической формы мерцательной аритмии является неполная поперечная блокада сердца.

Особенности лечения

При выявлении АВ-блокады сердца потребуется серьезное и продолжительное лечение. Целями такой терапии являются:

  • Профилактические мероприятия по предотвращению внезапной смерти вследствие неправильной работы сердца.
  • Смягчение клинических проявлений.
  • Предотвращение обострений (сердечная недостаточность).

Лечение включает в себя медикаментозную и немедикаментозную терапию. Немедикаментозное лечение основывается на соблюдении диетических указаний теми пациентами, которые имеют в анамнезе диагнозы ИБС, артериальная гипертензия и декомпенсация сердечной деятельности. При возможности, отменяют лекарственные средства, усугубляющие блокаду сердца. К таким лекарственным средствам относятся противоаритмические препараты, антагонистов кальция и др.

Медикаментозная терапия используется с целью ликвидации причин, вызвавших полную блокаду. Также ее главная направленность – лечение основного заболевания. Необходимо ограничение или исключение лекарственных средств, ухудшающих АВ-проводимость.

Прием холинолитиков, например, атропина, запрещается вследствие появления патологий со стороны ЦНС у больного («атропиновый делирий»).

Оперативное вмешательство

Блокада третьей степени, сочетающаяся с мерцанием желудочков требует хирургического лечения, главной задачей которого является вживление постоянного водителя ритма.

В ходе оперативного вмешательства может быть применена однокамерная желудочковая стимуляция (VVI или VVIR). Для этой процедуры в желудочек сердца помещают электроды, один стимулирующий сердечную мышцу, а другой вызывающий ее сжатие. Количество сокращений задается предварительно (обычно выставляют 70 разрядов в минуту).

Режим VVIR обозначает следующее – два электрода (стимулирующий и воспринимающий) находятся в правом желудочке и при спонтанной активности желудочка его стимуляция будет заблокирована. Это наиболее оптимальный способ стимуляции.

Возможные осложнения

Вероятные последствия патологического процесса:

  • Кардиогенный шок. Тотальное расстройство сердечной функции, развивается на фоне нарушения проводимости особенно часто. Летальность процесса почти стопроцентная, независимо от формы.
  • Инфаркт. Некроз кардиомиоцитов и рубцевание пораженных участков.
  • Остановка сердца. Не сопровождается предварительными симптомами, возникает внезапно. Почти всегда приводить к смерти по причине неготовности к такому сценарию самого пациента и его близких.
  • Сосудистая деменция. Сопровождается признаками, присущими болезни Альцгеймера. Носит потенциально обратимый характер на первой стадии.
  • Инсульт.
  • Полиорганная недостаточность или дисфункция отдельных систем.

Прогноз

Прогностические оценки зависят от момента начала терапии, состояния здоровья, возраста, массы тела, сопутствующих патологий и прочих факторов. При установке кардиостимулятора удается улучшить вероятный исход весьма существенно.

Если летальность без терапии составляет 96% и выше, после имплантации цифра снижается до 25-30% и менее того, если в дополнение отсутствуют факторы риска, а положительных прогностических моментов много, вероятность долгой и качественной жизни максимальна.

Негативный фактор, который нивелирует всю пользу от проведения радикального лечения — наличие обмороков, синкопальные состояний в клинической картине. Это признак ишемии головного мозга. Такие пациенты чаще всего умирают в перспективе 2-4 лет.

Синдром Фредерика: особенности клиники и диагностики

Синдром Фредерика представляет собой сочетание двух нарушений сердечного ритма – полной атриовентрикулярной блокады и трепетания или мерцания (фибрилляции) предсердий.

Такое сочетание нарушений, выявляемых преимущественно с помощью электрокардиографического метода исследования (ЭКГ), называют также феноменом Фредерика.

Полная атриовентрикулярная блокада подразумевает невозможность прохождения нервных импульсов, стимулирующих сократительную активность клеток миокарда, из предсердий в желудочки.

В норме нервный импульс зарождается в специализированном предсердном узле (синоатриальный узел), а затем по волокнам проводящей системы распространяется на миокард желудочков.

Это обеспечивает согласованные сокращения предсердий и желудочков, следовательно, слаженную работу всех отделов сердца. При рассматриваемом заболевании нервные импульсы зарождаются в предсердиях, но не проводятся в желудочки.

Это приводит к тому, что мышечные волокна предсердий сокращаются хаотично, испытывая избыточную нервную стимуляцию (то есть, развивается трепетание, а возможно даже фибрилляция предсердий).

Проводящая система желудочков, в свою очередь, не получая нервных импульсов из вышерасположенных отделов, генерирует их самостоятельно, запуская так называемый желудочковый ритм сердца. Эти процессы и лежат в основе феномена.

Закономерно возникает вопрос о том, вследствие чего развивается данный синдром.

Причинами могут быть:

  • хроническая ишемическая болезнь сердца;
  • крупноочаговый постинфарктный кардиосклероз;
  • различные варианты кардиомиопатий;
  • миокардиты различной этиологии;
  • пороки сердца (как врожденные, так и приобретенные).

Таким образом, становится ясно, что в основе заболевания всегда лежит грубая органическая патология, создающая механическое препятствие на пути прохождения нервных импульсов. Как правило, это грубые рубцовые или дистрофические изменения миокарда.

Симптомы патологического процесса

Установить диагноз «синдром Фредерика», основываясь на одних лишь клинических признаках патологии, не представляется возможным.

Объясняется это тем, что симптомы данного синдрома неспецифичны и характерны для множества других заболеваний.

Пациенты, у которых выявляют феномен, обычно отмечают:

  • общую слабость;
  • снижение работоспособности;
  • одышку при физической нагрузке, в том числе незначительной;
  • эпизоды головокружения, а иногда даже потери сознания.

Если больной отмечает эпизоды потери сознания, то речь идет о приступах Морганьи-Адамса-Стокса.

Это обморочные состояния, обусловленные резким снижением сердечного выброса, который, в свою очередь, обусловлен тяжелым нарушением сердечного ритма. Такие приступы являются тревожным знаком, сигнализирующим о тяжести патологического процесса.

Основы диагностики

Основным методом исследования, позволяющим выявить синдром Фредерика, является ЭКГ. Для исключения других патологических процессов, а также установления причины развития феномена, больным, как правило, назначают несколько специализированных исследований.

    ЭКГ. Данный метод позволяет выявить и зафиксировать любой вариант нарушения сердечного ритма и проводимости. Кроме того, в некоторых случаях метод позволяет судить о причине развития патологии.

Суточное мониторирование ЭКГ (Холтеровское исследование).

Такой метод позволяет наблюдать за деятельностью сердца непрерывно на протяжении суток и выявлять непостоянные, преходящие нарушения.

Ультразвуковое исследование сердца (УЗИ сердца, Эхо-КГ).

Данное исследование позволяет выявлять морфологическую основу патологии, то есть, причину развития процесса, а также исключать другие варианты поражения сердца.

Таким образом, используя все вышеназванные методы, врач сможет получить и оценить комплексную картину заболевания у конкретного больного.

Однако, как уже было сказано выше, диагностика феномена основывается преимущественно на электрокардиографическом исследовании.

Электрокардиографические признаки патологии

Синдром Фредерика характеризуется специфичными ЭКГ-признаками, которые определяются у всех пациентов, страдающих от данного заболевания. Эти признаки перечислены ниже.

Отсутствие нормального зубца Р. Данный фрагмент ЭКГ деформируется и замещается волнами трепетания предсердий «F» или волнами мерцания предсердий «f».

Волны «F» более крупные и редкие, а волны «f» более мелкие и частые. Такие волнообразные деформации отражают сократительную активность миокарда предсердий, которая в норме отображается в виде зубца Р.

Одинаковые интервалы R–R. Cоответствующие частоте сердечных сокращений от 30 до 60 ударов в минуту.

Данные показатели соответствуют желудочковому ритму частоты сердцебиения, то есть, отражают сократительную активность миокарда желудочков в качестве водителя ритма.

Следует учитывать, что желудочковый ритм при данной патологии может нарушаться экстрасистолами желудочкового происхождения.

Измененная форма желудочковых комплексов (QRS). Которая позволяет более точно судить об источнике водителя ритма.

Если источником является нижняя треть атриовентрикулярного узла, то комплексы будут более узкими, однако общая их структура будет сохранной.

Если же источник находится в структуре проводящей системы желудочков, то комплексы будут значительно расширены, а также деформированы (такие комплексы напоминают картину блокады ножки пучка Гиса).

Итак, картина электрокардиографической кривой при рассматриваемом феномене сочетает в себе признаки полной атриовентрикулярной блокады, а также трепетания или фибрилляции предсердий.

Синдром Фредерика является довольно редкой кардиологической патологией, которая представляет определенные трудности в отношении диагностического поиска.

Поэтому всем пациентам, имеющим неспецифические кардиологические жалобы, крайне важно своевременно обращаться за медицинской помощью и проходить соответствующее обследование.

Еще одной особенностью данной патологии является то, что на сегодняшний день единственный действительно эффективный метод лечения – хирургический.

Таким пациентам показана установка искусственного водителя ритма. Чем раньше пациенту будет оказана квалифицированная медицинская помощь, тем благоприятнее будет дальнейший прогноз.

Ссылка на основную публикацию