Правое предсердие: признаки гипертрофии, перегрузки, дилатации и увеличения на ЭКГ

Правое предсердие: описание, нормальные показатели работы, диагностика и лечение заболеваний

Сердце человека представлено четырьмя камерами: предсердиями и желудочками (справа и слева). Боковые стенки полостей образуют характерные очертания органа на рентгеновских снимках. Правое предсердие (ПП) – наименьшая из камер, расположенная у основания (верхней части) сердца. Полость ПП объединена с правым желудочком посредством атриовентрикулярного соединения и трикуспидального клапана. Венечная борозда служит границей между отделами на наружной поверхности, которая плохо визуализируется из-за массивности перикарда (околосердечной сумки).

Строение

Полость предсердия не рассчитана на большой одноразовый объем крови, поэтому толщина стенок составляет 2-3 мм (в пять раз меньше, чем у желудочка). Достаточное количество мышечных волокон и функциональность работы клапанов позволяет избежать перегрузки.

Анатомия

Анатомическое строение правого предсердия представлено шестигранной кубической камерой. Характеристика основных ориентиров и элементов каждой из стенок – в таблице:

СтенкаСтруктурная основаС чем граничитОбразования
Внутренняя (левая)Межпредсердная перегородкаЛевое предсердиеОвальная ямка (во внутриутробном периоде и у недоношенных детей на ее месте располагается отверстие, которое закрывается на первых неделях жизни новорожденного)
ВерхняяЛокальное расширение полости ПП (пазуха полых вен – ПВ)ПВ, которые заканчивают большой круг кровообращения
  1. Отверстия верхней и нижней ПВ – на границах с передней и задней стенками.
  2. Холмик Ловера расположен между точками впадения кровеносных сосудов. Во внутриутробном периоде образование служит клапаном, регулирующим направление потоков.
  3. Под отверстием нижней ПВ – Евстахиева заслонка (тканевой выступ), которая простирается к краю овальной ямки в виде сети Хиари (пластинки с фенестрами – «отверстиями»)
Внешняя (правая)Трехслойная сердечная стенкаЛегочная ткань (под плеврой)По краю проходит нижний пучок гребенчатых мышц – валикообразные выпячивания, спрятанные под эндокардом
ЗадняяДиафрагмаВнутренняя поверхность части ПП гладкая, без дополнительных образований
ПередняяПравое ушко (суженная часть полости ПП, направленная вперед и влево)Грудина и ребра, плевра средостенияПерекрещивающиеся гребенчатые мышцы, которые выстилают полость
НижняяПравое предсердно-желудочковое отверстиеПравый желудочекТрехстворчатый (трикуспидальный) клапан

Сосуды правого предсердия

Кардиомиоциты ПП кровоснабжаются правой коронарной артерией, которая начинается от синуса аорты и ложится в отведенную венечную борозду. На пути сосуд отдает ветви:

  • к синусно-предсердному узлу (главный водитель сердечного ритма);
  • предсердным (2-6), которые снабжают ушко и близлежащие ткани;
  • промежуточной ветви (питает основную массу миокарда).

Отток венозной крови от миокарда правого предсердия происходит двумя путями:

  1. По коронарным венам жидкость попадает в венечный синус левой части диафрагмальной поверхности сердца. Длина пазухи составляет 2-3 см и открывается в полость ПП в области впадения нижней полой вены.
  2. Непосредственный отток из сосудов мелкого калибра (группа «правых предсердных вен» Вьессена-Тибизия) в полость камеры.

Лимфатическая система правых отделов сердца представлена тремя сетями:

  • глубокой (подэндотелиальной);
  • промежуточной (миокардиальной);
  • поверхностной (подэпикардиальной).

Отработанная лимфа с локальной системы попадает в крупные сосуды, на пути которых находятся регионарные узлы.

Гистология

Забор венозной крови со всего организма и направление в малый круг кровообращения требует специфического строения стенок правого предсердия. Гистологическая структура ПП представлена в таблице:

ОболочкаСлоиОсобенности строенияФункции
ЭндокардЭндотелийЭпителиальная ткань на толстой базальной мембране
  • внутренняя защитная оболочка сердца;
  • гладкая поверхность предотвращает тромбообразование;
  • формирование трикуспидального клапана (из соединительнотканной пластинки) в области атриовентрикулярного отверстия
ПодэндотелиальныйСодержит клетки-предшественники для восстановления эндотелия
Мышечно-эластичныйСостоит из гладких миоцитов и эластических волокон
СоединительнотканныйПредставлен:

  • переплетенными между собой коллагеновыми, ретикулярными и эластическими волокнами;
  • сосудами
МиокардКардиомиоциты – мышечные клетки, образующие волокнаСократительные кардиомиоциты с переплетенными волокнами
  • сократительная функция в момент систолы миокарда;
  • секреция натрийуретического пептида (гормон, отвечающий за выведение натрия из организма с мочой)
Проводящие клеткиПейсмекерные («задающие ритм»). В области синоатриального узла генерируют импульсы, отвечающие за сокращение сердца
Переходные – составляющая часть проводящей системы сердца. Образуют «каналы» для прохождения волны возбуждения
Волокна Пуркинье передают импульс из проводящей системы к рабочим кардиомиоцитам
Рыхлая соединительная тканьСвободно размещенные пучки волоконРазграничивает отдельные группы хаотически расположенных кардиомиоцитов
ЭпикардПоверхностный слой коллагеновых волоконТонкая пластинка соединительной ткани, покрытая мезотелием (разновидность эпителия, способная продуцировать жидкость), которая срастается с миокардом
  • отделение сердца от полости перикарда;
  • синтез перикардиальной жидкости для легкого скольжения камеры в полости околосердечной сумки
Эластические пучки
Глубокие коллагеновые волокна
Коллагеново-эластический слой

Все камеры сердца заключены в наружное полостное образование из соединительной ткани – перикард (околосердечная сумка).

Функции и участие в кровообращении

Особенности расположения и строения стенок ПП регулируют выполнение функций камеры:

  1. Контроль ритма сердечных сокращений, который реализуется за счет конгломерата пейсмекерных клеток, расположенного между устьем верхней ПВ и правым ушком.
  2. Забор крови со всего организма через системы верхней и нижней полых вен. В их устьях нет клапанов, поэтому ПП наполняется даже при низком венозном давлении.
  3. Регуляция артериального давления за счет:
    • рефлексов от барорецепторов (нервные окончания, реагирующие на снижение кровяного давления в полсти ПП): переданный сигнал в гипоталамус стимулирует выработку вазопрессина, задержку жидкости в организме и стабилизацию показателей;
    • натрийуретического пептида, который расширяет периферические сосуды и снижает объем циркулирующей жидкости (путем диуреза) при артериальной гипертонии.
  4. Депонирование крови (резервуарная функция) обеспечивается правым ушком при перегрузке ПП (избыток жидкости растягивает стенки структуры).

Роль правого предсердия в системной гемодинамике обусловлена:

  • сбором венозной крови (ПП – функциональное окончание большого круга гемодинамики);
  • наполнением правого желудочка;
  • формированием и контролем работы трикуспидального клапана, патологии которого вызывают расстройства в малом и большом круге гемодинамики.

Выраженные дистрофические повреждения стенок ПП ведут к аритмиям, застою крови в периферических сосудах (отеки ног, увеличение печени, жидкость в животе, грудной полости) и системной недостаточности.

Нормальные показатели работы правого предсердия

Оценивают функциональное состояние синусно-предсердного узла с помощью:

  1. Объективного осмотра, измерения частоты пульса на лучевой артерии (в норме 60-90 ударов за минуту удовлетворительного наполнения). Сниженные показатели характерны для патологий проводящей системы (блокады) или синдрома слабости синусового узла.
  2. Инструментальных исследований: ЭКГ (электрокардиография) и ЭхоКГ (эхокардиография).

Информацию о функционировании камер сердца получают с помощью ультразвукового метода ЭхоКГ. Дополнительное применение режима доплеровского сканирования на УЗИ визуализирует скорость и направление потоков крови в полостях.

Средние размеры правого предсердия на ЭхоКГ:

  • конечный диастолический объем (КДО): от 20 до 100 мл;
  • структурная целостность полости ПП (у недоношенных детей – дефект межпредсердной перегородки);
  • обратный ток крови (регургитация) во время систолы желудочков при пролапсе и недостаточности трикуспидального клапана;
  • давление: систолическое 4-7 мм рт. ст., диастолическое – 0-2 мм рт. ст.

Правое предсердие на ЭКГ представлено начальным отделом зубца Р. Прохождение нервного импульса вызывает появление амплитуды (подъем над изолинией). Протяженность зубца определяется скоростью проведения сигнала.

Во время анализа электрокардиограммы оценивают зубец Р целиком (правое предсердие и левое предсердие одновременно). Нормативные показатели:

  • симметричность, наличие во всех отведениях;
  • длительность 0,11 с;
  • амплитуда 0,2 мВ (2 мм на пленке).

Перечисленные значения изменяются при нарушении внутрисердечной проводимости, массивном повреждении миокарда.

Признаки поражения камеры сердца

Дисфункция правого предсердия чаще всего развивается на фоне комбинированного поражения миокарда (клапанные пороки, ишемическая болезнь). Клинические проявления носят неспецифический характер, поэтому требуется комплекс исследований для постановки диагноза.

Характерные нарушения работы ПП:

  • гипертрофия;
  • перенапряжение;
  • наличие тромба;
  • дилатация;
  • аритмии (при вовлечении в процесс синоатриального узла).

Симптомы увеличенной нагрузки

Увеличенная нагрузка на камеры сердца развивается при повышении сопротивления или объема жидкости.

Характерные отклонения при перегрузке правого предсердия:

  • увеличение КДО (200-300 мл);
  • утолщение слоя миокарда (более 3-4 мм);
  • повышение давления (систолического и диастолического) в полости.

Нагрузка на ПП возрастает при стенозе выхода из правого желудочка. После завершенного сокращения во время систолы – небольшой объем крови остается в камере, для выталкивания которого необходимы дополнительные усилия. С каждым новым циклом количество остаточной жидкости увеличивается – возникает перенапряжение правой половины сердца.

При некорригируемом стенозе аортального устья или патологии митрального клапана (дефекты левых отделов) компенсаторно развиваются изменения в правом предсердии и желудочке.

Гипертрофия

Гипертрофией называют разрастание мышечной массы миокарда, которое развивается для компенсации патологических изменений внутренней гемодинамики.

Изменения при электрокардиографии, характерные для гипертрофированного ПП:

  • выраженный зубец Р в отведениях І, ІІ ;
  • высота превышает 0,2 мВ (больше двух мм), ширина остается в пределах нормы;
  • в отведениях V1 и V2 остроконечная и высокая (более 0,15 мВ) передняя половина зубца Р.

Незначительное утолщение миокарда на ЭхоКГ не визуализируется, поэтому ЭКГ остается основным методом диагностики гипертрофии правого предсердия.

Расширение

При значительном расширении полости ПП конечный объем камеры достигает 200-300 мл и более. Подобное увеличение правого предсердия развивается при растяжении волокон вследствие:

  • клапанных пороков (нарушенный отток крови, поэтому стенки сначала разрастаются, а при истощении запасов энергии – истончаются);
  • постинфарктных аневризм;
  • дилятационной кардиомиопатии – патология неясного генеза, которая характеризуется расширением камер сердца и снижением сократительной способности.

Наличие тромба

Тромб (кровяной сгусток) в ПП чаще всего заносится с током венозной крови от нижней конечности (по полым венам). Риск патологии возрастает при тромбофлебите, варикозной болезни вен и других заболеваниях сосудов.

Для выявления нарушений используют чреспищеводную эхокардиографию – метод ультразвуковой диагностики с заведенным в просвет пищевода датчиком. Сгусток визуализируется как эхопозитивное (относительно светлых оттенков) образование в полости ПП.

«Местный» тромб (сформированный в полости камеры) расположен на ножке – тонком выросте, которым крепится к стенке ПП и перемещается под действием потока крови. Мобильность сгустка — причина резкого ухудшения состояния пациента (самочувствие улучшается в положении лежа). Пристеночный тромб отличается более стабильной клиникой.

Отрыв сгустка приводит к тромбоэмболии – основной причине инфаркта миокарда и ишемического инсульта.

Фото тромба в ПП

Методы диагностики нарушений

Комплексная диагностика нарушений работы правого предсердия включает:

  • рентгенографию органов грудной клетки (диагностируется смещение границ или увеличение размеров сердца);
  • электрокардиографию (биоэлектрическая характеристика миокарда, состояние проводящей системы сердца);
  • ультразвуковое исследование (ЭхоКГ);
  • доплер-диагностика для изучения скорости, объема и наличия препятствий для кровотока.

Широкое распространение обрели функциональные методы, которые оценивают реакцию организма на стрессовые тесты. Например, для ЭКГ-нагрузки используют дозированную ходьбу (тредмил) или велоэргометрию.

Выводы

Наиболее часто встречающейся патологией считается гипертрофия правого предсердия, которая относится к последствиям клапанных пороков или заболеваний дыхательной системы. Например, хронической обструктивной болезни легких. У спортсменов умеренное симметрическое утолщение миокарда развивается из-за регулярных тренировок. Прогноз при патологии ПП зависит от степени тяжести и контроля основного заболевания. Эффективность медикаментозной терапии определяется стадией и наличием плотных соединительнотканных изменений. При выявлении эктопических водителей ритма устанавливают кардиостимулятор.

Для подготовки материала использовались следующие источники информации.

Гипертрофия правого предсердия (перегрузка и увеличение камеры): причины, симптомы, лечение и прогноз жизни

Г ипертрофия правого предсердия — это расширение, утолщение стенки миокарда на уровне этой камеры. На начальных этапах не проявляет себя никак, кроме редких исключений. Далее симптоматика представлена не только кардиальными, но и дыхательными признаками. Клиническая картина яркая, качество жизни пациента существенно падает.

Без грамотной своевременной помощи велика вероятность смерти от остановки сердца, отека легких. Терапия консервативная или оперативная, при устранении первопричины. Зависит от диагноза.

В основном количестве случаев процесс имеет замкнутый, парадоксальный характер: гипертрофия провоцируется проблемами с бронхолегочной системой и их же усугубляет в дальнейшем.

В крайне редких случаях может быть вариантом физиологической условной нормы (у спортсменов).

Механизм развития

Увеличение правого предсердия — результат роста давления в легочной артерии, прочих сосудах малого круга, также перегрузки камеры кровью в результате влияния того или иного фактора.

Выявление играет диагностическую роль, потому как гипертрофия имеет несколько типов.

Рост давления в легочной и прочих артериях развивается как итог нарушения гемодинамики, пороков сосудов, гипертонической болезни.

Ослабевает нормальный отток крови из правого предсердия, остатки жидкой соединительной ткани давят на стенки, провоцируя адаптивные механизмы.

Нагрузка на предсердие увеличивается, орган разрастется. Наращивает мышечную массу, чтобы повысить сократительную способность и предотвратить разрыв тканей.

Другой механизм связан с дисфункцией трехстворчатого (трикуспидального) клапана. Он прикрывает проход между правыми предсердием и желудочком.

Нарушение работы приводит к неполному выбросу крови, росту давления в камерах и их гипертрофии по тем же причинам.

Исходя из происхождения процесса, механизма становления, выделяют три формы:

  • Кардиосклеротическая разновидность. Возникает как итог перенесенного воспаления, инфаркта и прочих явлений того же рода ( коронарная недостаточность , ИБС). Место поражения рубцуется, клетки грубо располагаются вокруг области, ткани разрастаются искусственно. Отсюда увеличение объема, нарушение нормальной активности.
  • Компенсаторный тип. Развивается в результате влияния негативного фактора: роста давления в легочной артерии, сосудах малого круга, прочих процессов.
  • Рабочая разновидность. Формируется у пациентов, профессионально занятых спортом. Реже ведущих подобную физическую активность в рамках работы (грузчики, иные).

Определение механизма играет большую роль в диагностике. Это основа для назначения грамотной терапии.

Причины

Факторы могут быть сердечными и внекардиальными. Одни приводят к развитию дефекта быстрее. Прочие на протяжении длительного срока (от 3 лет и свыше).

Артериальная гипертензия

Представляет собой стабильный рост давления. Итог сочетания группы моментов, которые и приводят к изменению показателей тонометра.

По мере прогрессирования уровни АД стабилизируются на высоких отметках, отмечается усиление выброса в предсердия. Напряжение на стенки камер растет, первый удар приходится именно на правую структуру. Отсюда утолщение и начало компенсаторного механизма.

На 3-й стадии гипертонической болезни помочь радикальным образом уже нельзя. Велик риск выработки резистентности к терапии, тогда показатель будет снижаться незначительно или не полностью.

Нагрузка все равно присутствует. Потому показаны регулярные госпитализации для коррекции схемы терапии. Иначе велик риск летального исхода в перспективе 5-10 лет с постановки диагноза. Возможно меньше.

Изменение массы тела в сторону увеличения

Ожирение признается болезнью далеко не всеми. Это патологический процесс, но не он виновен в гипертрофировании.

Увеличенное правое предсердие — это результат текущего атеросклероза, закупорки просвета в первую очередь легочной и коронарных артерий холестериновыми отложениями — бляшками.

Отсюда рост давления, перенапряжение камер, ишемия тканей миокарда и двойственный механизм развития нарушения.

Обменные состояния купируют статинами. Лечение назначается на ранних стадиях, пока не началась генерализованные клеточные нарушения.

Стрессы длительного характера

Сопровождаются выбросом кортикостероидов и катехоламинов. Кортизол и адреналин как основные. Они вызывают сужение сосудов, в том числе коронарных. Рост артериального давления, затем наступают нарушения работы сердца.

Восстановление представляет большие трудности. Показана психотерапевтическая помощь, освоение методов релаксации, перемена профессиональной деятельности, прочие мероприятия. Зависит от случая.

Длительное время организм в таком состоянии существовать не способен.

Пороки развития сосудов врожденного и приобретенного характера

Как пример — стеноз легочной артерии или аортального клапана .

Заканчивается нарушением движения крови по малому (лёгочному) кругу, ростом давления в сосудах. Напряжение на стенки камер тоже увеличивается.

Такие процессы трудно поддаются коррекции. Медикаменты борются только с симптомами, а первопричина остается нетронутой.

Пороки трикуспидального клапана

Трехстворчатая структура перекрывает просвет между правым предсердием и желудочком. При нарушении работы возникает неполный выброс крови в следующую камеру, либо обратный ее ток — регургитация.

Часть жидкой соединительной ткани остается в предсердии и давит на стенки. В качестве компенсаторного механизма возникает утолщение.

С одной стороны это предотвращает разрыв, с другой позволяет активнее перекачивать кровь. Подробнее о трикуспидальной регургитации читайте в этой статье .

Лечение назначается сразу после выявления. Запущенные или опасные случаи корректируются хирургическим путем. Операция существенно увеличивает шансы на выживание и сохранение здоровья.

Перенесенный инфаркт

Некроз кардиальных тканей, миокарда. Сопровождается выраженной симптоматикой, потому спутать патологический процесс с другими трудно. Требует срочной госпитализации и первой помощи.

Даже в случае успеха, которым признается сохранение жизни пациенту, наблюдается ишемическая болезнь . Она налагает массу ограничений на бытовые, профессиональные условия.

Также требуется постоянное лечение под контролем кардиолога. Применяются протекторы, антиаритмические , противогипертензивные средства и прочие.

Причиной гипертрофии правого предсердия оказывается рубцевание тканей, грубая эпителизация поврежденных областей.

Стенокардия

Вариант коронарной недостаточности наравне с инфарктом. Процесс на столь опасный, дает шансы на излечение, время на диагностику.

Протекает приступами. Каждый такой эпизод приводит к отмиранию небольшой части мышечного слоя, некрозу. Далее, так же как при инфаркте, погибшие ткани замещаются толстыми, рубцовыми.

Подробнее о симптомах приступа стенокардии и методах ее лечения читайте здесь .

Воспаление легких или пневмония

Септическое поражение паренхимы. Сопровождается длительными нарушениями газообмена, ростом давления в малом круге.

Возможны повреждения кардиальных структур, тем более при длительно текущем или хроническом процессе.

Лечение в стационаре, с устранением признаков дыхательной недостаточности, противомикробной терапией и восстановлением активности работы сердца.

Бронхиальная астма

Большинство случаев составляет аллергическая ее разновидность. Она не поддается полному излечению, поскольку имеет иммунный характер. Есть шансы добиться стойкой многолетней ремиссии.

Длительное течение сопровождается выходом процесса из-под контроля, нарастанием явлений дыхательной недостаточности и нарушением нормального газообмена, ростом давления в малом круге.

Итог — гипертрофия не только предсердия, но и правого желудочка (лёгочное сердце).

Требуется систематическое применение глюкокортикоидов и бронходилататоров (с осторожностью, последние вымывают калий и нарушают сократимость миокарда).

Хроническая обструктивная болезнь легких

Бич курильщиков и работников вредных промышленных предприятий.

Нарушения имеют необратимый характер. Тотального излечения ждать не стоит. Перевести патологический процесс в ремиссию также непросто. Необходимы длительные периоды терапии, мощными препаратами на основе гормонов. Отказ от курения уже не поможет.

Длительные занятия спортом

Приводят к искусственному разрастанию камер сердца. Это итог чрезмерной физической активности, ответ на необходимость нормализовать кровяной выброс.

Органический дефект ассоциирован с брадикардией (снижением ЧСС), падением артериального давления. Это часть общей клинической картины.

«Сердце спортсмена» считается вариантом физиологической нормы, но за лицами с таким характером профессиональной деятельности нужно тщательно наблюдать .

Утолщение правого предсердия — не единственное изменение. разрастаются и остальные камеры.

Воспаления миокарда, околосердечной сумки

Инфекционного или аутоиммунного характера. Приводят к последствиям, похожим на итоги инфаркта.

Причины гипертрофии ПП — результат кардиальных и бронхолегочных патологий.

Симптомы

Признаки процесса зависят от степени и выраженности нарушения. На ранних стадиях возникают такие моменты:

  • Легкое жжение в грудной клетке, возможно покалывание. Боли слабые, не выраженные. Длительность минимальна. Купируются Нитроглицерином .
  • Кашель. Интенсивного характера, непродуктивный, мокроты нет. Усиливается в ночное время, может сопровождаться кровохарканием.
  • Бледность кожных покровов. Слизистых оболочек.
  • Цианоз носогубного треугольника. Посинение области вокруг рта.
  • Одышка. Сначала связанная с интенсивной физической нагрузкой. Отклонения могут обнаружить только спортсмены, человек без ежедневных тренировок не добирается до порога, когда симптом заявляет о себе. Затем в состоянии покоя. Проявление сопровождает пациента на постоянной основе и не купируется бронхорасширяющими средствами.
  • Чрезмерная утомляемость без физической активности. Слабость, сонливость, апатия. Снижение способности к труду.

Подобные симптомы наблюдаются и в более позднее время, но усугубляются и дополняются рядом признаков.

Среди тревожных моментов:

  • Кровохаркание. Не имеет ничего общего с туберкулезом, но нужно проведение дифференциальной диагностики. По меньшей мере, рентгена, а лучше компьютерной томографии для отграничения.
  • Отечность нижних конечностей. Сначала страдают только ступни, потом лодыжки. Далее процесс охватывает всю ногу или сразу обе.

  • Увеличение печени. Болезненные ощущения в правом подреберье, при пальпации обнаруживается выступающий за край орган. В отсутствии лечения нарастают явления воспалительного, деструктивного процесса. Возможно скопление жидкости в брюшной полости или асцит, желтуха, прочие явления.
  • Набухание шейных сосудов. Указывает на рост венозного давления. Это следствие застоя крови.
  • Нарушение ритма сердца. По типу брадикардии, мерцания желудочков. Субъективно ощущается как замирание в грудной клетке, перебои, тяжесть и прочие моменты
  • Головная боль. В затылочной области. Темени.
  • Вертиго. Вплоть до невозможности устоять на ногах.
  • Тошнота. Крайне редко — рвота. Признаки неврологического дефицита.

Диагностика

Проходит в амбулаторных условиях. В большинстве случаев время на качественное обследование есть, главное обратиться до развития угрожающих явлений.

Примерный перечень мероприятий:

  • Устный опрос больного, сбор анамнестических данных.
  • Аускультация. Выслушивание сердечного звука. Отмечаются шумы различного характера. Но не всегда.
  • Измерение артериального давления, частоты сокращений. Оба показателя могут быть в норме или отклонены. По характеру нарушения говорят о том или ином вероятном диагнозе.
  • Суточное мониторирование. Регистрация жизненно важных показателей в течение 24 часов. Используется для оценки состояния в динамике.
  • Электрокардиография. Выявление функциональных нарушений со стороны мышечного органа.
  • Эхокардиография. Методика визуализации. Используется для определения дефектов, их локализации и степени выраженности.
  • МРТ или КТ грудной клетки по мере необходимости.
  • Оценка неврологического статуса.
  • УЗИ печени и органов брюшной полости.

Анализ крови общий, биохимический, также не гормоны (при подозрениях на эндокринные нарушения).

Признаки на ЭКГ

  • Характерный признак на кардиограмме — деформация предсердного зубца P (заострение, в нормальном состоянии он округлый, без зазубрин) и его уширение.
  • Изменение частоты сокращений. Сначала в сторону тахикардии, на поздних стадиях ЧСС падает до 60 и ниже.

Оценка проводится диагностом, затем повторно кардиологом на приеме.

Гипертрофия правого предсердия на ЭКГ проявляется повышением и заострением P-волны. Остальные моменты играют второстепенную роль и позволяют оценить уже сам характер сопутствующих нарушений.

Лечение

Проводится под контролем кардиолога. На ранних этапах, если катастрофических дефектов еще нет, показано динамическое наблюдение. Каждые 3-6 месяцев кардиография и ЭХО-КГ, также изменение давления, ЧСС.

Ухудшение, прогрессирование — основание для срочного назначения медикаментов. По показаниям прибегают к хирургическому лечению патологии.

Перечень лекарственных средств симптоматического и этиотропного, сердечного действия:

  • Кардиопротекторы. Нормализуют метаболизм в клетках. Милдронат.
  • Антиаритмические. При экстрасистолии, фибрилляции, пароксизмальной тахикардии. Хинидин. При непереносимости — Амиодарон. Другие использовать не рекомендуется.
  • Бета-блокаторы. Анаприлин, Метопролол. Для коррекции уровня артериального давления и купирования синусовых форм аритмии.
  • Сердечные гликозиды. Стабилизируют сократительную способность миокарда. Но используются малыми курсами, с осторожностью. После инфаркта не назначаются.
  • Диуретики. Для выведения лишней жидкости и снижения нагрузки на сердце.
  • Гепатопротекторы. Чтобы предотвратить повреждение клеток печени.

Прочие наименования показаны при внекардиальных причинах.

Операция — крайняя мера. Назначается при пороках сосудов, самого сердца и клапанов. Опухолях, аневризмах и др.

К народным методам прибегать нельзя, они в лучшем случае бесполезны, тогда не стоят затраченного времени и денег, в худшем — опасны.

В рамках реабилитации и дальнейшего лечения показан отказ от курения, спиртного. Нормализация рациона (стол №10).

Рабочая или физиологическая разновидность вообще не требует терапии. Нужно постоянно наблюдать за пациентом. При необходимости применяют кардиопротекторы.

Прогрессирование патологии ассоциировано с плохим исходом. Помочь в силах только трансплантация органа.

Прогноз

Зависит от основного патологического процесса. Ранние формы дают 100% выживаемость. Образ повседневного существования почти не страдает, пациент может продолжать прежнюю активность с незначительными ограничениями.

При присоединении пороков прогрессирование в разы быстрее. Смерть наступает в 30% случаев.

Артериальная гипертензия, рост легочного давления и прочие неизлечимые по характеру патологии не гарантируют раннего летального исхода. Зависит от момента начала курации.

Возможность радикального вмешательства характеризуется резким улучшением прогноза.

Вопросы о вероятном исходе стоит адресовать ведущему врачу. Потому рекомендуется обращаться к одному и тому же кардиологу. Он учтет все факторы и даст примерный ответ.

Возможные осложнения

  • Основное последствие — легочное сердце . Это специфический порок, сопровождается дисфункцией органа. Трудно поддается терапии.
  • Дыхательная недостаточностью. Нарушение газообмена и смерть от асфиксии в определенный момент.
  • Инфаркт.
  • Инсульт. Некроз нервных тканей, локализованных в головном мозге. Развивается неврологический дефицит .
  • Остановка работы мышечного органа, асистолия.
  • Отек легких.

Предотвращение осложнений — одна из ключевых задач лечения.

Перегрузка правого предсердия — результат нарушения дыхательной деятельности и кардиальных проблем. Обычно в комплексе.

Диагностика — задача первоочередная, нужно выявить сам процесс и определить его происхождение.

Далее сценарий зависит от полученных данных. На ранних этапах есть шансы на полную компенсацию состояния, затем все куда хуже. Но отчаиваться в любом случае не нужно.

Гипертрофия правого предсердия

Каждый из нас видел рельефные, накаченные тела людей, которые со спортом на «ты». Не секрет, что любая мышца человеческого тела, подвергающаяся нагрузке, увеличивается в размерах. Сердце не исключение, поскольку сердце – это мышечный, полый орган.

Сердце состоящий из четырёх отсеков — двух предсердий и двух желудочков, которые, сокращаясь, перекачивают кровь по организму. Стенки этих камер образованы мышечным слоем — миокардом, который при чрезмерной нагрузке может утолщаться — гипертрофироваться, это можно видеть при проведении ЭКГ. Чаще наблюдается утолщение левых отделов сердца, поскольку они подвергаются большей нагрузке, но также имеет место гипертрофия правых отделов, в частности гипертрофия правого предсердия.

1 Почему «толстеет» правое предсердие?

Гипертрофия правого предсердия

Сердце качает кровь по организму. Из предсердий через отверстия кровь попадает в желудочки, а затем выталкивается в сосуды. Правое предсердие способно вместить в себя определенный объем крови, если этот объём по каким-либо причинам превышает допустимый, мышечная ткань сердца начинает работать более активно, чтобы этот лишний объём изгнать, запускаются защитные механизмы и мышечная ткань растёт — гипертрофируется, стенки предсердия утолщаются — так им легче справляться с нагрузкой.

Это состояние и есть гипертрофия правого предсердия. Все причины, приводящие к гипертрофии можно условно разделить на две большие группы: болезни сердца и болезни лёгких. Рассмотрим эти причины подробнее:

    Хронические заболевания лёгких: хроническая обструктивная болезнь лёгких, бронхиальная астма, эмфизема лёгких. При патологии лёгких происходит повышение давления в системе лёгочной артерии, увеличивается давление в правом желудочке, а затем и правом предсердии, происходит гипертрофия правых отделов сердца;

2 Каковы симптомы гипертрофии?

Одышку при физической активности

На ранних стадиях, как правило, пациент не подозревает, что его правое предсердие «набирает» массу. Его увеличение можно наблюдать только на ЭКГ. могут возникать жалобы на одышку при физической активности, иногда в покое, на слабость, кашель, увеличение пульсации вен шеи. При формировании недостаточности кровообращения по большому кругу, возникает тяжесть под ребром справа, может прощупываться край печени, отёки и пастозность стоп, лодыжек, живота.

Осложнениями, которые возникают, когда увеличенные и расширенные правые отделы сердца не справляются со своей работой, являются сердечная недостаточность и хроническое лёгочное сердце.

3 Помощники в диагностике гипертрофии

ЭКГ-признаки гипертрофии правого предсердия

Распознать гипертрофию врач может по ЭКГ. Существуют определённые признаки, по которым доктор может узнать увеличение предсердия. Итак, ЭКГ-признаки: зубец P, который на кардиограмме отвечает за работу предсердия, в отведениях II, III, avF становится высоким, остроконечным, более 2,5 мм в высоту. Зубец P еще по-другому называют P-«pulmonale», в ЭКГ отведениях v1, v2 он становится двугорбым или двухфазным.

Электрическая ось сердца отклонена влево. Заподозрив гипертрофию на ЭКГ, врач назначит Эхокардиографию. На ЭхоКГ будет наблюдаться увеличение толщины миокарда или увеличение размеров предсердия. На рентгенограмме может быть увеличение тени правых отделов сердца. Следует отметить, что изменения на ЭКГ в виде увеличения амплитуды зубца Р могут наблюдаться у высоких, худощавых молодых людей. Это является вариантом нормы.

4 Перегрузка или гипертрофия. Как отличить?

Отличие перегрузки и гипертрофии правого предсердия

Следует отличать такие понятия как перегрузка правого предсердия и гипертрофия правого предсердия. Разница в том, что перегрузка — это симптом в большинстве своём кратковременный и проходящий, это состояние, которое возникает остро (при обострении бронхиальной астмы, пневмонии, инфаркте). Перегрузка может также наблюдаться при эндокринных нарушениях — тиреотоксикозе, при тахикардии. При перегрузке предсердия на ЭКГ будут такие же симптомы, как и при гипертрофии. Но при снятии острого приступа, или после излечения, когда состояние пациента улучшится и причины уйдут, все симптомы и ЭКГ-признаки исчезнут и кардиограмма нормализуется.

5 Как лечить гипертрофированное предсердие?

Поскольку гипертрофия — это не болезнь, а всего лишь симптом той или иной болезни, лечению подвергается заболевание, повлекшее за собой увеличение сердца. Если гипертрофия вызвана бронхиальной астмой или хронической обструктивной болезнью лёгких, должно быть грамотно подобрано лечение, способствующее снижению частоты обострений и перевод этих заболеваний в состояние ремиссии. Если гипертрофия произошла по причине нарушений со стороны трёхстворчатого клапана — должны быть предприняты меры по нормализации его работы.

Таким образом, воздействуя на основное заболевание, возможно если не устранить, то недопустить прогрессирования роста миокарда предсердия. От пациента в свою очередь требуется полный отказ от вредных привычек (курение, алкоголь), сбалансирование питание, отказ от острой, солёной пищи, соблюдение режима труда и отдыха, контроль за массой тела. Рекомендации по лечению и соблюдению здорового образа жизни врач даёт индивидуально и в каждом конкретном случае. Единственное общее правило для всех пациентов: неукоснительное соблюдение рекомендаций врача.


Правое предсердие: признаки гипертрофии, перегрузки, дилатации и увеличения на ЭКГ

• Прежде всего, о гипертрофии правого желудочка (ПЖ) говорит правый тип ЭКГ, т.е. глубокий зубец S в I отведении и высокий зубец R во II и III отведениях. Наряду с этими признаками отмечаются также депрессия сегмента ST и отрицательный зубец Т.

• Характерны также высокий зубец R в отведении V1, а также отчетливая депрессия сегмента ST и отрицательный зубец Т.

• В отведениях V5 и V6 наблюдается обратная картина: маленький зубец R и глубокий зубец S.

• Признаки гипертрофии правого желудочка (ПЖ) часто выявляют у больных с легочным сердцем, врожденными и приобретенными пороками, сопровождающимися легочной гипертензией, а также при стенозе легочной артерии.

При гипертрофии правого желудочка (ПЖ) главный вектор ЭДС направлен не как обычно – влево и вниз, а вправо, при этом он увеличен, т.е. вектор, в целом, направлен вправо вниз и вперед, поэтому в отведениях, на которые проецируется ПЖ, изменения ЭКГ видны наиболее отчетливо.

При гипертрофии правого желудочка (ПЖ) электрокардиографическая картина существенно отличается от нормальной ЭКГ. Для постановки диагноза поступают так же, как при интерпретации ЭКГ у больных с гипертрофией ЛЖ.

Векторограмма сердца в горизонтальной плоскости в норме и при гипертрофии правого желудочка (ПЖ).
Слева: Векторная петля комплекса QRS, направленная влево против часовой стрелки (нормальная картина). Зубцы R и Т в отведении V6 нормальные.
Справа: Векторная петля комплекса QRS направлена вправо и вперед. Поворот по часовой стрелке. Векторная петля зубца Т дискордантна.
Высокий зубец R и отрицательный зубец Т в отведении V1. Маленький зубец R и глубокий зубец S в отведении V6.

Сначала рассматривают ЭКГ в отведениях от конечностей. Если выявляют признаки гипертрофии ПЖ, то приступают к анализу ЭКГ и в других отведениях. Чем больше признаков и чем они отчетливее, тем увереннее можно ставить диагноз.

В отведениях от конечностей регистрируется ЭКГ правого типа, т.е. электрическая ось сердца оказывается отклоненной вправо или имеет вертикальное положение. В I отведении регистрируется низкий зубец R, а во II и III отведениях – высокий. В норме процесс реполяризации не нарушен. При гипертрофии ПЖ зубец Т в I отведении положительный, но во II и III отведениях часто оказывается отрицательным. У многих больных отмечается также депрессия сегмента ST.

Как уже говорилось ранее, у детей правый тип ЭКГ отражает их физиологические особенности и не является признаком гипертрофии правого желудочка (ПЖ). Поэтому в случае выявления у ребенка правого типа ЭКГ без признаков гипертрофии ПЖ такие изменения, как депрессия сегмента ST и отрицательный зубец Т во II и III отведениях, характерные для гипертрофии, отсутствуют.

Однако если у взрослого пациента зарегистрирована ЭКГ правого типа, при этом в I отведении имеется глубокий зубец S, а во II и III отведениях – высокий положительный зубец R и, к тому же, отмечаются депрессия сегмента ST и отрицательный зубец Т, то следует заподозрить гипертрофию ПЖ. В случае гипертрофии при дальнейшем анализе ЭКГ нередко удается выявить высокий зубец R в отведении aVR.

При анализе ЭКГ, зарегистрированной в грудных отведениях (в горизонтальной плоскости), в отведении V1, в отличие от нормальной, имеются существенные изменения. Так, в норме в отведении V1 регистрируется маленький зубец r и глубокий S. Высота зубца r в этом отведении обычно оказывается равной 2-3 мм. При гипертрофии ПЖ зубец R в отведении V1 значительно выше (высота его превышает 7 мм, причем R/S >1) и несколько уширен.

Отмечаются также отчетливая депрессия сегмента ST и отрицательный зубец Т. Чем выше зубец R в отведении V1, тем более выражена гипертрофия правого желудочка (ПЖ). Эти изменения обусловлены тем, что главный вектор ЭДС в горизонтальной плоскости направлен вправо и вперед, т.е. к отведению V1. Время внутреннего отклонения (ВВО) в отведении V1 часто удлинено (>0,03).

Если же смотреть со стороны левого желудочка (ЛЖ), точнее, отведений V5 и V6, то главный вектор ЭДС направлен от них, и поэтому регистрируется маленький зубец R, но очень глубокий зубец S.

При выраженной гипертрофии правого желудочка (ПЖ), как и при описанной выше гипертрофии ЛЖ, иногда отмечаются вторичная перегрузка и увеличение размеров ПП. В таких случаях на ЭКГ отмечается также правопредсердный зубец Р.

Гипертрофия правого желудочка (ПЖ) наблюдается у больных с хроническим легочным сердцем, обусловленным, например, эмфизематозным бронхитом, или с острым легочным сердцем, например при ТЭЛА.
Кроме того, гипертрофия правого желудочка (ПЖ) наблюдается и при различных пороках сердца, таких, как митральный стеноз, осложнившийся легочной гипертензией, тяжелый стеноз легочной артерии, триада и тетрада Фалло, а также синдром Эйзенменгера (врожденный порок сердца, при котором имеются дефект межпредсердной и межжелудочковой перегородок, сброс крови справа налево и легочная гипертензия).

ЭКГ признаки гипертрофии правого желудочка (ПЖ)

а) Отведения от конечностей:
• Правый тип ЭКГ
• Угол а, образуемый вектором комплекса QRS >+110°
• RI TII > TIII
• Правопредсердный зубец Р
• aVR:R > 0,5MB и/или R/5 >1

б) Грудные отведения:
• Vr4: Высокий R, R>0,5 мB и R/S >1
• V1: Высокий R,R>0,7 мB и/или R/S>1
• V1: Маленький S, S 0,03 с или 0,07 с, если имеется зубец R’
• V5 и V6: Маленький R и глубокий S, S >0,7 мВ
• RV1 + SV6>1,05 мB
• Правопредсердный зубец Р

Гипертрофия правого желудочка (ПЖ):
• Правый тип ЭКГ
• Высокий зубец R в отведении V1 (>0,7 мВ и/или R/S > 1)
• Высокий зубец R в отведении aVR (>0,5 мВ и/или R/S >1)
• Глубокий зубец S в отведениях V5 и V6 >0,7 мВ
• Заболевания: хроническое легочное сердце, пороки сердца, сопровождающиеся легочной гипертензией.

Гипертрофия правого желудочка (ПЖ) при рецидивирующей ТЭЛА.
ЭКГ больного 48 лет. Давление (систолическое) в легочной артерии 110 мм рт.ст. Правый тип ЭКГ с депрессией сегмента ST и отрицательным зубцом Т во II и III отведениях, высокий зубец R в отведениях V1 и V2 и глубокий зубец S в отведениях V5 и V6, правопредсердный зубец Р, указывающий на гипертрофию правого желудочка (ПЖ).

ЭКГ при перегрузке желудочков

Термин “перегрузка” подразумевает динамические изменения ЭКГ, проявляющиеся в острых клинических ситуациях и исчезающие после нормализации состояния пациента. ЭКГ изменения, как правило, касаются сегментов ST и зубца T.

Перегрузка левого желудочка

Причиной перегрузки левого желудочка могут быть: бег на длинные дистанции, интенсивные тренировки у спортсменов, физическое перенапряжение, гипертонический криз, приступ сердечной астмы… В этих случаях на ЭКГ в большинстве случаев наблюдается:

  • в левых грудных отведениях V5, V6 – снижение сегмента ST и уплощение или негативный зубец T;
  • в отведениях I, aVL перегрузка левого желудочка может проявляться при горизонтальной электрической оси сердца;
  • в отведениях III, aVF перегрузка левого желудочка может проявляться при вертикальной электрической оси сердца.

Перегрузка правого желудочка

Причиной перегрузки правого желудочка могут быть: пневмония, приступ бронхиальной астмы, при астматическом состоянии, острой легочной недостаточности, отеке легких, остро возникшей легочной гипертензии … В этих случаях на ЭКГ в большинстве случаев наблюдается:

  • в правых грудных отведениях V1, V2 – снижение сегмента ST и уплощение или негативный зубец T;
  • иногда указанные изменения ЭКГ определяются в отведениях II, III, aVF.

Систолическая и диастолическая перегрузка желудочков

Систолическая перегрузка (перегрузка сопротивлением) желудочков возникает, когда на пути изгнания крови из желудочков имеется препятствие, затрудняющее кровоток (сужение выходного отверстия из желудочка; повышенное давление в малом или большом круге кровообращения). В таких случаях желудочек сокращается, преодолевая внешнее сопротивление в систоле, при этом развивается его гипертрофия (дилатация желудочка выражена слабо).

Диастолическая перегрузка (перегрузка объемом) желудочка возникает в результате его переполнения кровью, при этом наблюдается переполнение желудочка кровью в диастоле с увеличением в нем количества остаточной крови. Причиной диастолической перегрузки является недостаточность клапанов или увеличенный приток крови, в результате чего происходит увеличение диастолического наполнения и длины мышечных волокон, приводящее к усилению сокращений желудочка. При диастолической перегрузке в основном происходит дилатация желудочка (гипертрофия выражена слабо).

Систолическая перегрузка левого желудочка

Частые причины развития систолической перегрузки левого желудочка:

  • стеноз устья аорты;
  • гипертоническая болезнь;
  • симптоматическая и артериальная гипертония;
  • коарктация аорты.

ЭКГ признаки систолической перегрузки левого желудочка:

  1. qV5,V6 RV4 при глубоком SV1,V2;
  2. сегмент STV5,V6 расположен ниже изолинии, зубец TV5,V6 отрицательный (аналогичные изменения сегмента ST и зубца T, как правило, наблюдаются и в отведениях I, aVL);
  3. время активации левого желудочка в отведениях V5, V6 увеличено и превышает 0,04 с.

Систолическая перегрузка правого желудочка

ЭКГ признаки систолической перегрузки правого желудочка:

  1. высокий RV1,V2 (RV1 ≥ SV1), часто наблюдается высокий поздний зубец R в отведении aVR;
  2. сегмент STV1,V2 расположен ниже изолинии, зубец T отрицательный (аналогичные изменения сегмента ST и зубца T, нередко наблюдаются и в отведениях II, III, aVF);
  3. отклонение электрической оси сердца вправо;
  4. время активации левого желудочка в отведениях V1, V2 увеличено и превышает 0,03 с.

Диастолическая перегрузка левого желудочка

ЭКГ признаки диастолической перегрузки левого желудочка:

  1. qV5,V6 > 2 mm, но меньше четверти зубца RV5,V6 и меньше 0,03 с;
  2. высокий RV5,V6 > RV4 при глубоком SV1,V2;
  3. сегмент STV5,V6 расположен на изолинии или несколько выше, зубец TV5,V6 положительный (часто высокий и заостренный).

Диастолическая перегрузка правого желудочка

Признаком диастолической перегрузки правого желудочка на ЭКГ является появление в отведениях V1, V2 полной или неполной блокады правой ножки пучка Гиса:

  • ЭКГ имеет вид rsR’ или rSR’;
  • электрическая ось сердца, как правило, отклонена вправо.

РАЗДЕЛ № 7 ЭКГ ПРИ ГИПЕРТРОФИИ

Гипертрофия предсердий и желудочков

Гипертрофия предсердий и желудочков, как правило, находит отражение на ЭКГ. Однако на ранних стадиях гипертрофии отделов сердца ЭКГ мало изменяется, а в некоторых случаях даже выраженная гипертрофия не сопровождается заметными электрокардиографическими изменениями. В связи с этим значение электрокардиографии в диагностике гипертрофии предсердий и желудочков относительно.

Изменения ЭКГ при гипертрофии связаны с увеличением массы мышечных волокон определенного отдела сердца. Это сопровождается увеличением вектора данного отдела, что проявляется на ЭКГ увеличением амплитуды зубцов Р при гипертрофии предсердий и комплекса QRS при гипертрофии желудочков. Это увеличение выявляется в отведениях, оси которых параллельны суммарному вектору. Вследствие увеличения зубцов электрическая ось отклоняется в сторону гипертрофированного отдела.

Увеличение времени, необходимого для возбуждения гипертрофированного отдела сердца, ведет к расширению соответствующих зубцов на ЭКГ. Увеличение амплитуды и ширины зубцов обусловливает характерное для гипертрофии изменение формы зубцов Р и комплексов QRS. На более поздних стадиях гипертрофии желудочков появляются смещение сегмента ST дискордантно главному зубцу комплекса QRS, а также сглаженность, а затем инверсия зубца Т. Изменения конечной части желудочкового комплекса указывают на развитие дистрофии миокарда и дилатацию полости гипертрофированного желудочка.

Гипертрофия левого предсердия

При гипертрофии левого предсердия суммарный предсердный вектор отклоняется влево и назад. Для гипертрофии левого предсердия наиболее типичны расширение зубца Р более 0,11 с, его расщепление и увеличение амплитуды в отведениях I, II, aVR, aVL. В этих отведениях зубец Р имеет двугорбую форму.

Высота зубца РII становится равной высоте зубца Ра и даже может превышать ее. В некоторых случаях имеется вертикальное положение предсердного вектора. При этом амплитуда зубца Р в отведениях III и aVF превышает таковую в отведениях I и aVL.

В правых грудных отведениях при гипертрофии левого предсердия отмечается широкая и глубокая отрицательная фаза зубца Р. В отведениях V3-V6выявляется расширенный и двугорбный зубец Р. Описанная форма зубца Р в стандартных и грудных отведениях известна под названием Р – mitrale, так как она чаще встречается при митральных пороках сердца.

Как указывалось выше, расширение и расщепление зубца Р при гипертрофии левого предсердия обусловлены замедлением проведения импульса по предсердным проводящим путям.

Типичный пример Р-mitrale представлен на ЭКГ больного 48 лет с диагнозом: ревматический порок сердца, недостаточность митрального клапана.

Гипертрофия правого предсердия

При гипертрофии правого предсердия суммарный предсердный вектор отклоняется вниз и слегка вправо. Основным признаком гипертрофии правого предсердия является увеличение амплитуды зубца Р в отведениях II, III и aVF. Высота зубца Р в этих отведениях значительно превышает высоту зубца PI. В отведении aVL нередко выявляется отрицательный зубец Р.

Зубцы Р в отведениях II, III и aVF имеют остроконечную форму, их ширина обычно не превышает нормальной. В отведении aVR зубец Р обычно отрицательный, глубокий, заостренный.

В правых грудных отведениях регистрируются заостренные положительные зубцы Р увеличенной амплитуды. В отдельных случаях при резко выраженной гипертрофии правого предсердия зубцы Р в отведениях V1 и V2 могут быть отрицательными.

Изменения зубца Р, характерные для гипертрофии правого предсердия, носят название Р-pulmonale; они чаще встречаются при заболеваниях, связанных с повышением давления в системе легочной артерии.
Гипертрофия обоих предсердий

При гипертрофии двух предсердий на ЭКГ выявляются признаки, характерные как для Р–pulmonale, так и для P-mitrale. Наблюдаются значительное увеличение амплитуды зубца Р, его расширение и расщепление в отведениях от конечностей. Увеличена как положительная, так и отрицательная фаза зубца Р в отведении V1.

В остальных грудных отведениях амплитуда и ширина зубца Р также увеличены. Такая форма зубца Р известна под названием Р–cardiale. Могут сочетаться признаки увеличения одного предсердия в стандартных отведениях с признаками увеличения другого предсердия в грудных отведениях.

На рисунке представлена ЭКГ больной 35 лет с диагнозом: рак легкого, ревматический митральный порок сердца с преобладанием стеноза. На ЭКГ видны увеличение амплитуды зубца Р в отведениях I и II, отрицательный зубец Р в III отведении, ширина этого зубца превышает 0,11 с. Имеются выраженная отрицательная фаза зубца Р в отведении V1, высокоамплитудные зубцы Р в отведениях V5 и V6.

Все перечисленные признаки свидетельствуют о гипертрофии левого предсердия. Наряду с этим есть несомненные признаки гипертрофии правого предсердия, в частности выраженная положительная фаза зубца Р в отведении V1, высокоамплитудные, заостренной формы зубцы Р в отведениях V2 и V3, глубокие зубцы Р в отведении aVR. Кроме того, на данной ЭКГ имеются признаки гипертрофии правого желудочка: отклонение электрической оси сердца вправо, сдвиг переходной зоны влево, желудочковый комплекс типа qR в отведении V1.
Гипертрофия левого желудочка

При гипертрофии левого желудочка суммарный вектор QRS отклоняется назад и влево по отношению к исходному положению. Это отклонение может быть незначительным и нередко не влияет на положение электрической оси во фронтальной плоскости. Лишь при изучении ЭКГ в динамике можно отметить, что ось сердца стала располагаться более горизонтально (или менее вертикально), чем прежде. При исходном горизонтальном положении электрическая ось может отклоняться до -30°, а в отдельных случаях и более.

Наиболее важным диагностическим признаком гипертрофии левого желудочка следует считать увеличение амплитуды зубца R в отведениях V4-V6. Достоверным считается увеличение зубца R в этих отведениях более 25 мм. Зубец R в отведениях V5 и V6 нередко выше, чем в отведении V4, что также существенно для диагностики данной патологии.

Помимо увеличения зубца R в левых грудных отведениях, наблюдается увеличение зубца S в отведениях V1– V3, амплитуда которого может превышать 25 мм. Однако увеличение зубца R в левых и зубца S в правых грудных отведениях далеко не всегда сочетается.

Нередко выявляется только один из указанных признаков. При гипертрофии левого желудочка сумма амплитуд зубцов R в отведении V5 или V6 и S в отведении V1 превышает 35 мм [Sokolow M., Lyon Т., 1949]. Переходная зона иногда смещается вправо (ближе к отведению V1).

Для выраженной гипертрофии левого желудочка характерно увеличение времени внутреннего отклонения в отведениях V5 и V6 более 0,05 с, т. е. появляется картина неполной блокады левой ножки.

В некоторых случаях при гипертрофии левого желудочка бывает довольно глубокий зубец q в отведениях, где регистрируются высокие зубцы R (чаще в отведениях I, aVL, V5 и V6), что может быть обусловлено гипертрофией межжелудочковой перегородки.

При этом ширина зубца q обычно не превышает 0,03 с, а глубина – 0,25% амплитуды зубца R. Изредка у больных с гипертрофией левого желудочка в правых грудных отведениях отмечается желудочковый комплекс типа QS.

При дистрофии миокарда левого желудочка на ЭКГ изменяется конечная часть желудочкового комплекса. В отведениях, где регистрируется высокий зубец R, отмечается депрессия сегмента ST и инверсия зубца Т. Эти изменения обычно наиболее выражены в левых грудных отведениях. В правых грудных отведениях, наоборот, есть подъем сегмента ST над изоэлектрической линией наряду с глубоким зубцом S. Эти изменения с течением времени прогрессируют.

Гипертрофия левого желудочка (изменения конечной части желудочкового комплекса)

Изменения конечной части желудочкового комплекса иногда имитируют признаки острой ишемии и повреждения миокарда. Правильной диагностике помогают клинические проявления, отсутствие быстрой динамики ЭКГ, характерной для острой коронарной недостаточности, а также другие электрокардиографические признаки гипертрофии левого желудочка.

Типичные признаки выраженной гипертрофии левого желудочка с дистрофическими изменениями миокарда можно видеть на ЭКГ больного 63 лет с диагнозом: ревматический порок сердца, стеноз устья аорты. Отмечается отклонение электрической оси сердца влево до -15°, увеличение амплитуды зубца R в отведении V5 более 30 мм и зубца S в V1 более 25 мм. Зубец R в отведении V5 выше, чем в V4. Время внутреннего отклонения в левых грудных отведениях превышает 0,05 с. Отмечаются депрессия сегмента ST и инверсия зубца Т в отведениях I, aVL, V5 и V6, а также подъем сегмента ST в отведениях V1 и V2, Выявляются также признаки гипертрофии левого предсердия.

В редких случаях значительное увеличение левого желудочка ведет к выраженному повороту сердца вокруг продольной оси правым желудочком вперед и влево. Левый желудочек при этом оказывается сзади. При таком повороте в правых грудных отведениях регистрируются желудочковые комплексы типа QS, а в левых грудных отведениях – с преобладающим зубцом S. Появлению такой электрокардиографической картины способствует также блокада левой передней ветви.

На рисунке представлена ЭКГ больного 82 лет с диагнозом: гипертоническая болезнь III стадии, ишемическая болезнь сердца, стенокардия напряжения и покоя, атеросклеротический кардиосклероз. На ЭКГ видны признаки гипертрофии предсердий, преимущественно левого, на что указывают расширение и расщепление зубца Р в отведениях II, III, V3–V6 и выраженная отрицательная фаза этого зубца в отведении V1.

Отмечается атриовентрикулярная блокада 1-й степени, вероятно, проксимального типа. Кроме того, имеются очевидные признаки гипертрофии левого желудочка, в частности значительное увеличение амплитуды зубца S в отведениях II, III, aVF, V3 и V4 с дискордантным подъемом сегмента ST, признаки замедления проводимости по левым ветвям, преимущественно передней. Ось сердца резко отклонена влево до -75°. Обращает на себя внимание преобладание зубца S в отведениях V4-V6, что, по-видимому, связано со значительным поворотом сердца левым желудочком назад и с блокадой левой передней ветви.

Гипертрофия правого желудочка (первый тип)

Незначительная гипертрофия правого желудочка, как правило, не выявляется на ЭКГ вследствие физиологического преобладания потенциалов более массивного левого желудочка. Выраженная гипертрофия правого желудочка приводит к отклонению электрической оси сердца вправо и повороту сердца вокруг продольной оси по часовой стрелке. Иногда вследствие эмфиземы легких сердце отклоняется верхушкой кзади.

Отклонение электрической оси сердца вправо является одним из наиболее частых признаков гипертрофии правого желудочка. Чаще приходится видеть, незначительное отклонение оси от +95° до +110°. Отклонение вправо более чем на 110° более достоверно указывает на увеличение правого желудочка.

Комплекс QRS в отведениях I и aVL обычно имеет форму rS, а в отведениях III и aVF – qR. При повороте сердца верхушкой кзади выявляется глубокий, иногда преобладающий, зубец S в отведениях I, II и III (так называемый 5-тип, или «синдром трех S»).

Важный и частый признак гипертрофии правого желудочка – увеличение амплитуды зубца R в отведении aVR более 5 мм (0,5 мВ).

Наиболее частым признаком гипертрофии правого желудочка в грудных отведениях является смещение переходной зоны влево. При этом выраженный зубец S регистрируется вплоть до отведения V6, а иногда еще левее.

Важный диагностический признак гипертрофии правого желудочка – увеличение времени внутреннего отклонения в отведении V1, что связано с замедлением активации гипертрофированного отдела.

Комплекс QRS в отведении V1 может иметь различную форму. В зависимости от этого можно выделить 3 типа ЭКГ при гипертрофии правого желудочка. Первый тип характеризуется высоким зубцом R в отведении V1. Этот зубец отражает потенциалы увеличенного правого желудочка, поэтому увеличение амплитуды зубца R в отведении V1 более 7 мм весьма достоверно указывает на гипертрофию данного отдела.

Желудочковый комплекс при этом может иметь форму R, RS или qR. Такой тип ЭКГ наблюдается при резкой гипертрофии правого желудочка и встречается нечасто, главным образом у больных с врожденными пороками сердца. Некоторые авторы считают, что зубец q в отведении V1 указывает на резко выраженную гипертрофию и дилатацию правого желудочка и относят данный вариант к отдельному типу ЭКГ [Бобер С. и др., 1974].

На рисунке представлена ЭКГ больного 28 лет с диагнозом: врожденный порок сердца, стеноз легочной артерии. На ЭКГ видны признаки гипертрофии правого желудочка первого типа: увеличение зубца R в отведении V1 до 20 см, смещение переходной зоны левее V6, отклонение электрической оси сердца вправо (A QRSII= +120°).

Гипертрофия правого желудочка (второй тип)

Второй тип ЭКГ проявляется расщеплением желудочкового комплекса в отведении V1 в форме rSRI, т. е. картиной неполной блокады правой ножки пучка Гиса, которая считается одним из признаков гипертрофии правого желудочка. Подобная форма желудочкового комплекса может быть связана не только с блокадой правой ножки, но и с другими факторами. Данный тип ЭКГ встречается чаще, чем первый, преимущественно у больных с митральным стенозом, а также с хроническими легочными заболеваниями.

Со временем неполная блокада правой ножки у таких больных может трансформироваться в полную блокаду, некоторые авторы рассматривают ее как особый тип ЭКГ при гипертрофии правого желудочка [Reddy С, Gould L. А., 1977]. При этом варианте увеличена амплитуда зубца R в отведении V1.

Третий тип ЭКГ характеризуется низкоамплитудным зубцом r и выраженным зубцом S (желудочковым комплексом типа rS) в отведении V1 и в последующих грудных отведениях. Иногда при этом выявляется выраженный зубец S в I, II и III отведениях (S-тип ЭКГ). Иногда при этом типе ЭКГ комплекс QRS в отведениях I и aVL или III и aVF имеет форму rSrI. Этот тип ЭКГ чаще встречается у больных эмфиземой легких с развитием хронического легочного сердца.

На рисунке представлена ЭКГ больного 83 лет с диагнозом: хронический обструктивный бронхит, эмфизема легких, пневмосклероз. Отмечаются увеличение амплитуды зубца Р с типичным изменением его формы в отведениях II, III и aVF, инверсия зубца Р в отведении aVL, что указывает на гипертрофию правого предсердия. Низкоамплитудные комплексы QRS, расщепленные в отведениях II, III и aVF, преобладающий зубец S в отведениях V1-V5 и резкое смещение переходной зоны влево свидетельствуют о гипертрофии правого желудочка.

У отдельных больных с легочным сердцем на ЭКГ выявляется желудочковый комплекс типа QS в правых грудных отведениях наряду с явными признаками гипертрофии правого желудочка в отведениях от конечностей и левых грудных отведениях. Зубец QS в отведениях V1- V3 требует дифференциальной диагностики с инфарктом миокарда.

При гипертрофии правого желудочка с дистрофическими процессами в миокарде наблюдаются изменения конечной части желудочкового комплекса в виде депрессии сегмента ST и инверсии зубца Т в отведениях, где регистрируется высокий зубец R (III, aVF, V1). В отведениях, где выявляется глубокий зубец S, бывает подъем сегмента ST.

На гипертрофию правого желудочка косвенно указывают признаки увеличения правого предсердия.

Гипертрофия обоих желудочков

Электрокардиографические проявления комбинированной гипертрофии бывают лишь у небольшой части больных с этой патологией, поскольку признаки увеличения правого и левого желудочков нередко нивелируют друг друга. При значительном преобладании потенциалов одного из желудочков на ЭКГ возможны лишь признаки его гипертрофии, а при равномерном увеличении обоих желудочков ЭКГ может не отличаться от нормальной.

Однако иногда на ЭКГ определяются признаки гипертрофии правого и левого желудочков одновременно. Так, признаки гипертрофии левого желудочка в грудных отведениях могут сочетаться с отклонением оси сердца вправо, высоким зубцом R в отведении aVR и другими проявлениями гипертрофии правого желудочка в отведениях от конечностей.

Иногда можно видеть обратное сочетание: указание на гипертрофию правого желудочка в грудных отведениях (высокий зубец R в отведении V1, смещение переходной зоны влево и др.) и признаки гипертрофии левого желудочка в отведениях от конечностей (отклонение оси сердца влево). В грудных отведениях бывают одновременно признаки гипертрофии обоих желудочков, например желудочковый комплекс типа rSR1 в отведении V1 и высокий зубец R в левых грудных отведениях [So С. S, 1976, и др.].

Признаки гипертрофии правого желудочка в стандартных и грудных отведениях могут сочетаться с увеличением амплитуды зубца S в отведениях V1-V3, что является показателем сопутствующего увеличения левого желудочка.

Примером гипертрофии обоих желудочков может служить приведенная на рисунке ЭКГ больной 28 лет с диагнозом, ревматический сочетанный порок сердца, возвратный ревмокардит, мерцательная аритмия, недостаточность кровообращения II степени. На ЭКГ видны признаки гипертрофии правого желудочка, в частности отклонение электрической оси сердца вправо, с поворотом вокруг продольной оси по часовой стрелке (синдром QIIISI), увеличение амплитуды и ширины зубца R в отведениях V1 и V2.

Кроме того, имеются указания на гипертрофию левого желудочка: увеличение амплитуды зубца R в отведении V5 более 25 мм, зубец R в отведениях V5и V6 выше, чем в V4. Имеются признаки диффузных изменений миокарда.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Читайте также:  Дмжп - это какое давление, верхнее и нижнее, у новорожденного
Ссылка на основную публикацию