Острый трансмуральный инфаркт миокарда других уточненных локализаций

Острый трансмуральный инфаркт миокарда других уточненных локализаций

Почему возникает поражение сердца?

Трансмуральный инфаркт миокарда — такая форма некроза мышечного слоя, которая является прямым следствием острого прекращения притока крови к сердечной мышце, при этом насквозь поражается вся стенка сердца.

Инфаркт или некроз сердечной мышцы проявляется в результате ишемической болезни сердца. В 90% случаев причиной служит атеросклероз коронарных сосудов.

Коронарные артерии (собственные сосуды сердца) первыми отходят от аорты. Особенность требований к кровообращению сердца:

  • высокая насыщенность кислородом (если обычные ткани потребляют 25% кислорода, то миокарду необходимо 65-70%);
  • способность сосудов мгновенно расширяться в ответ на гипоксию (недостаток О2).

Эти приспособительные механизмы до поры до времени способны защитить мышцу сердца. Кроме того, существует коллатеральное кровообращение. Это закрытые, «спящие» сосуды, используемые в качестве резерва по мере нарастания недостаточности снабжения кровью.

Причины острого нарушения притока крови можно объединить в две группы:

  • Поражение приводящих сосудов атеросклеротическими бляшками с отрывом части бляшки и полным перекрытием просвета. Тромб может образоваться при различных заболеваниях, способствующих «склеиванию» тромбоцитов крови (малокровие, отравление угарным газом, сахарный диабет).
  • Резкое увеличение потребности в доставке кислорода, когда сосуды не способны это выполнить (гипертонический криз, значительная физическая нагрузка, эмоциональный стресс, частые сердечные сокращения любого происхождения, например, при высокой температуре тела).

Эти причины взаимно связаны. Например, сильный стресс вызывает повышение адреналина и норадреналина в крови. Эти гормоны увеличивают частоту сердечных сокращений и потребность в кислороде, но пораженные атеросклерозом сосуды не в состоянии расшириться для роста кровотока.

Нарушение кровоснабжения сердечной мышцы на 15-20 минут вызывает необратимые некротические изменения в мышечных клетках.

Механизм проявления

Около 95% всех инфарктов развиваются на фоне атеросклеротического поражения коронарных артерий. В толще стенки большого сосуда, снабжающего сердце кровью (чаще венечной артерии), формируется особое белково-липидное образование – атеросклеротическая бляшка. Это происходит на фоне нарушения обмена веществ (гиперлипидемия, увеличение количества холестерина).

Под влиянием некоторых патологических процессов (перепадов артериального давления) внутренняя стенка сосуда повреждается, содержимое бляшки частично закупоривает его просвет, становится препятствием для кровотока (эмболия жировым содержимым).

Иногда процесс развивается по-другому: на поврежденную сосудистую стенку налипают тромбоциты и эритроциты, образуя сгусток – тромб, который быстро увеличивается в размерах и перекрывает просвет сосуда.

Итогом становится серьезное несоответствие между объемом крови, поступающим в сердечную мышцу, и ее потребностями.

Масштабы гибели тканей влияют на процесс протекания болезни, последующие осложнения и представляют реальную угрозу для жизни больного из-за того, что процесс имеет ускоренную динамику и острое развитие. После начала приступа выживает очень мало пациентов.

ЭпикардНаружный слой, который мало вовлекается в процесс сокращений
МиокардСредний слой
ЭндокардВнутреннего слой, который больше всего задействован в сократительной функции органа, поэтому страдает первым

По степени поражения трансмуральный, как и другие виды инфаркта, может иметь мелкие или крупные очаги поражения ткани. Крупноочаговый трансмуральный инфаркт встречается намного чаще. Для него характерно поражение передней, задней и нижней стенок преимущественно левого желудочка.

Поперечный слой при сквозном инфаркте может быть поражен на 2-8 см, при этом больше затрагивается передняя стенка левого желудочка. Но в каждом пятом случае обнаруживается поражение правого желудочка. Кроме того, в каждом третьем случае дополнительно поражаются предсердия.

В случае обширного поражения передней стенки заболевание протекает в тяжелой форме, из-за того, что функция сердца и работа левого желудочка сильно нарушается, поэтому выжить удается лишь 10% больных, которые умирают в течение последующего года.

Проявление болезни характерно для мужчин злоупотребляющих курением и страдающих сахарным диабетом. Обширное поражение задней стенки выявляется гораздо сложнее, при нем страдают большие участки сердечной мышцы. Часто диагноз ставят при вскрытии, тогда как обследование с помощью ЭКГ ничего не показало.

Трансмуральный инфаркт миокарда развивается при внезапной полной обструкции коронарной артерии тромбом. Обширному поражению способствует отсутствие коллатералей, которые могли бы частично взять на себя функцию кровоснабжения.

Тромб образуется при разрыве атеросклеротической бляшки, которая присоединяет на себя тромбоциты. Выявлены характеристики, по которым можно оценить их состояние.

Наиболее опасны следующие бляшки:

  • имеющие объем ядра более 40%;
  • «мягкие бляшки», имеющие в ядре жидкий холестерин;
  • наличие тонкой капсулы.

К содержимому ядра и тромбоцитам присоединяется фибрин, большое значение также имеет состояние сосудистой стенки.

Причины

Болезнь чаще встречается у пожилых людей. Женщины репродуктивного возраста находятся под защитой гормонов эстрогенов, помогающих сосудам сохранять их тонус и эластичность. Поэтому в молодом возрасте чаще страдают мужчины. После 50 лет риск развития сердечного приступа у представителей обеих полов примерно одинаковый.

Непосредственная причина инфаркта миокарда – сужение русла коронарных артерий больше чем на 70%, из-за чего нарушается кровоснабжение сердца, образуются очаги некроза.

Сужение сосудистого русла провоцирует:

  • атеросклеротическое поражение сосудистых стенок (в 90–95%);
  • тромбообразование и тромбоз;
  • повышение вязкости крови;
  • заболевания, сопровождающиеся увеличением количества тромбоцитов (туберкулез);
  • критические спазмы сосудов (спровоцированные дисфункцией вегетативной нервной системы, повышенной чувствительностью сосудистых стенок к сосудосуживающим веществам);
  • аутоиммунное, инфекционное, аллергическое воспаление сосудистых стенок (коронарит);
  • врожденные дефекты коронарных сосудов (критический стеноз, сужение);
  • травмы грудной клетки (механическое передавливание, пережатие);
  • послеоперационные осложнения (после шунтирования, ангиопластики).

У мужчин от 40 до 55 лет инфаркт миокарда диагностируют чаще, чем у женщин, после 60 статистика выравнивается.

Развитию патологии способствует несбалансированный рацион, бедный аминокислотами (белковой пищей), калием и магнием (необходимыми для нормальной работы сердца).

Такой обширный (трансмуральный) инфаркт передней стенки левого желудочка происходит по причине того, что закупорился крупный сосуд, питающий сердце. В данном случае тромб перекрывает просвет передней межжелудочковой ветви левой коронарной артерии.

Это достаточно крупный сосуд, который кроме передней стенки, питает и другие участки сердца, а именно:

  • Передняя стенка
  • Верхушка левого желудочка
  • Межжелудочковая перегородка
  • Боковая стенка
  • Сосочковые мышцы

Поэтому часто инфаркт миокарда передней стенки сочетается с поражением верхушки сердца. В некоторых случаях развивается передне перегородочный инфаркт миокарда, когда поражена еще и межжелудочковая перегородка.

Трансмуральный инфаркт миокарда – это обострение ИБС, которое, в свою очередь, вызвано повреждениями коронарных артерий. Сердечная мышца нуждается в постоянном притоке больших объемов кислорода. Чтобы начался некроз тканей, достаточно даже двадцатиминутного кислородного голодания.

Если миокард получает меньший объем кислорода, диагностируют стенокардию. Когда питание сердечной мышцы через коронарную артерию полностью прекращается, наступает инфаркт. Возможны следующие причины этого острого клинического состояния:

  • спазм;
  • обтурация во время хирургического вмешательства;
  • атеросклероз;
  • эмболизация.

Как правило, инфаркту предшествуют большие физические нагрузки или стресс. Каждый пациент, у которого диагностировали ИБС, должен быть готов к возможному обострению и не пренебрегать профилактическими и лечебными процедурами.

Вероятность инфаркта повышают следующие факторы:

  • возраст – шанс обострения ИБС возрастает после 50 лет;
  • пол – как самой ИБС, так и ее острому состоянию больше подвержены мужчины;
  • курение;
  • избыточный вес;
  • злоупотребление алкоголем;
  • гипертония;
  • малая физическая активность;
  • экологические проблемы;
  • неправильное питание;
  • повышенная концентрация триглицеридов в крови;
  • ревмокардит;
  • сахарный диабет;
  • повышенное содержание в крови липопротеинов низкой плотности или холестерина-ЛПНП;
  • пониженная концентрация в крови липопротеинов высокой плотности или холестерина-ЛПВП.

Практически в каждом случае трансмуральный инфаркт является результатом ишемической болезни сердца. Как уже упоминалось, при недостаточном количестве кислорода и питательных веществ мышечные клетки начинают отмирать — так развивается некроз.

Согласно статистическим данным, в 90% случаев причиной является атеросклероз коронарных сосудов, которые и обеспечивают ток крови к миокарду.

На стенке сосуда формируется так называемая атеросклеротическая бляшка. Под воздействием определенных факторов часть бляшки отрывается от стенки и перекрывает просвет коронарной артерии.

Острый трансмуральный инфаркт, как правило, быстро прогрессирует в тех ситуациях, когда потребность миокарда в кислороде резко повышается — это может случиться, например, при сильной физической нагрузке, повышении температуры тела, сильном эмоциональном стрессе.

Наблюдающаяся в подавляющем большинстве случаев причина острого инфаркта миокарда – атеросклероз венечных артерий. В свою очередь его причиной является нарушение липидного обмена, в результате которого на стенках сосудов образуются атеросклеротические бляшки, способные нарушать целостность стенок, и снижать проходимость сосудов.

Реже причиной инфаркта становится спазм сосудов сердечной мышцы. Течение процесса закупоривания сосудов усугубляется тромбозом – кровяные сгустки могут образовываться в местах разрушения бляшек вследствие наличия повышенной вязкости крови или иной предрасположенности организма к образованию тромбов (например, ИБС).

В результате сосуд оказывается частично или полностью блокирован, кровь, несущая кислород к сердцу, перестает поступать в ткани мышцы, что провоцирует некроз той части сердечной мышцы, которая зависит от вышедшего из строя сосуда.

Нередко острой форме инфаркта миокарда предшествует сильное нервное или физическое напряжение, однако наличие этого фактора не обязательно – болезнь может проявить себя и в состоянии полного покоя, что провоцируется «фоновыми» заболеваниями и состояниями организма.

Наиболее часто встречается атеросклеротическое поражение венечных артерий. Большое значение имеет определение уровня липоротеинов и триглицеридов. К факторам риска относят артериальную гипертензию. Она увеличивает сопротивляемость сосуда, что негативно влияет на миокард левого желудочка, приводя к его гипертрофии.

Курение в три раза повышает вероятность инфаркта. По статистике, около 20% смертей от сердечно-сосудистой патологии связаны с курением.

Негативное влияние вредной привычки связано с воздействием на свертываемость крови, на сосудистую стенку, на тонус сосуда, а также повышает резистентность клеток к инсулину. Установлено, что даже курение 4 сигарет в день увеличивает риск инфаркта в два раза.

Сахарный диабет вносит значительный вклад в сердечно-сосудистые заболевания. При нем появляется инсулинорезистентность, что приводит к гипергликемии и поражению мелких и крупных сосудов. Диабетическое поражение сосудистой стенки сопровождается трофическими изменениями, образованием язв, слепотой, поражением почек.

Стадии инфаркта

Трансмуральный инфаркт (как и любой другой) может быть острым (не более 28 дней от начала приступа), повторным (сроки между приступами превышают 28 дней) и рецидивирующим (повторился в течение 28 дней).

Трансмуральный инфаркт миокарда чаще всего – крупноочаговый, обширный (некроз захватывает большую часть миокарда,

Особенности трансмурального инфаркта миокарда

Недостаточность кровоснабжения, приводящее к омертвению клеток сердечной мышцы называют инфарктом миокарда (ИМ) или сердечным приступом. По статистике каждый третий человек умирает от этого заболевания. Благоприятность исхода во многом зависит от формы ИМ, общего состояния здоровья пациента. Трансмуральный инфаркт миокарда (ТИМ) считается одним из наиболее тяжелых проявлений патологии.

Рассмотрим, чем отличается трансмуральный сердечный приступ от других разновидностей заболевания, его причины, симптомы, принципы диагностики, лечения, возможные осложнения и прогноз.

Характеристика трансмурального ИМ

Миокард – это средняя мышечная оболочка сердца, расположенная между эпикардом и эндокардом. Она образована несколькими слоями клеток-кардиомиоцитов. Во время сердечного приступа происходит закупорка коронарной артерии, провоцирующая развитие некроза миокарда из-за недостаточного кровоснабжения.

Трансмуральный инфаркт сопровождается гибелью мышечных клеток по всей толщине миокарда. Это отличает ТИМ от интрамурального, субэндокардиального, субэпикардиального сердечных приступов, при которых гибнут только отдельные прослойки кардиомиоцитов.

Через некоторое время поврежденный участок миокарда затягивается рубцовой тканью. При трансмуральном типе в области некроза не остается живых мышечных клеток. Это мертвый участок сердца, не принимающий участие в работе органа. Поэтому вторая отличительная особенность ТИМ – более тяжелое течение заболевания, длительное восстановление, плохой прогноз.

Последнее отличие трансмурального сердечного приступа – площадь поражения. Она обычно большая. Такой инфаркт называют обширным ИМ.

В зависимости от локализации очагов некроза различают несколько типов ТИМ.

ЛокализацияХарактеристика
Передняя (боковая), задняя (нижняя) стенка левого желудочкаСамые распространенные формы (до 70%). Острый трансмуральный инфаркт передней стенки миокарда выявить на ЭКГ гораздо легче, чем задней. Поражение левого желудочка считается самой злокачественной формой сердечного приступа из-за высокой вероятности развития жизнеугрожающих осложнений.
Правый желудочекОчень редко протекает без поражения левого желудочка. Эту форму инфаркта миокарда на ЭКГ диагностировать сложнее всего. Часто сопровождается развитием летального кардиогенного шока.
Верхушка сердцаДовольно редкий, тяжелый тип заболевания. Типичное осложнение – аневризма (выпячивание), разрыв межжелудочковой перегородки.
Межжелудочковая перегородкаОбычно дополняет острый трансмуральный инфаркт нижней стенки миокарда или боковой. Частые последствия – образование тромбов внутри полости сердца, разрыв перегородки, фибрилляция желудочков.
ПредсердияРедкая форма (1-17% от общего количества ИМ). Протекает по сравнению с другими видами ТИМ легко. Сопровождается нарушением сердечного ритма.

Причины патологии

Трансмуральный инфаркт чаще всего провоцируется атеросклерозом коронарных артерий (более 90% случаев). Холестериновая бляшка может перекрыть просвет сосуда самостоятельно или запустить процесс тромбообразования. Более редкие причины:

  • операции на сердце (шунтирование, прижигание миокарда);
  • гипертонический криз;
  • гипоксия;
  • болезнь Такаясу;
  • системная красная волчанка;
  • гипоксия;
  • анемии;
  • туберкулез;
  • внутрисердечное образование тромбов при эндокардите;
  • закрытые травмы грудной клетки;
  • врожденные дефекты строения коронарных сосудов.

Факторы риска

Трансмуральный инфаркт чаще всего развивается у людей, имеющих похожий анамнез. Эти схожести назвали факторами риска. К ним относятся:

  • наличие родственников с сердечно-сосудистыми патологиями;
  • возраст старше 55 лет для мужчин, 65 лет для женщин;
  • гипертензия;
  • сахарный диабет;
  • курение;
  • излишний вес;
  • сидячий образ жизни;
  • высокая концентрация плохого холестерина, низкая хорошего.

Чем больше факторов риска у человека, тем больше он склонен к развитию сердечного приступа.

Характерные признаки

Трансмуральный инфаркт миокарда как правило сопровождается гибелью большого участка сердечной мышцы. Поэтому симптомы заболевания имеют яркую выраженность. Они могут быть классическими или напоминать другие заболевания (атипичная форма). Редко типичная симптоматика дополняется атипичной – смешанная форма.

Классическая ангинозная форма характеризуется следующими признаками:

  • появление сильной боли за грудиной, которая может отдаваться в руку, плечо, лопатку, челюсть;
  • внезапная слабость, головокружение;
  • возбуждение нервной системы, проявляющееся нервозностью, раздражительностью или наоборот апатией;
  • тревожность, страх смерти;
  • одышка;
  • усиленное потоотделение;
  • бледность лица;
  • синюшность губ, носа, кончиков пальцев;
  • усиленное сердцебиение.

Боль при трансмуральном инфаркте обычно очень сильная. Грудную клетку как будто кто-то сильно сдавливает. Боль длится более 15 минут, может исчезать, снова появляться. Прием таблетки нитроглицерина не устраняет болевой синдром.

Атипичные формы при ТИМ встречаются довольно редко. Чаще у женщин, больных почечной недостаточностью, сахарных диабетом, слабоумием.

Симптомы атипичного течения ТИМ.

Название формыЕе проявления
АбдоминальнаяВстречается крайне редко. Симптомы напоминаю приступ острого панкреатита или обострение язвенной болезни, гастрита. Боль за грудиной незначительна или отсутствует. Человек жалуется на тошноту, рвоту, реже понос, абдоминальные боли.
АритмическаяГлавные симптом – разнообразные нарушения сердечного ритма. Грудная боль маловыраженная или отсутствует.
АстматическаяПроявлениями напоминает бронхиальную астму. Человеку тяжело сделать вдох, выдох. Грудные боли необязательны.
БессимптомнаяСамая коварная форма. Типичных проявлений не имеет. У больного ухудшается общее самочувствие, болит голова, резко снижается работоспособность. Большинство людей игнорируют симптомы, принимая их за простудные заболевания.
ПериферическаяСложно диагностируемая. Боли за грудиной отсутствуют. Но у человека может ныть рука, шея, ухо или зуб. Поэтому периферическую форму часто принимают за невралгию, проявления сколиоза, зубную боль, отит.

Принципы диагностики

Диагностика острого трансмурального инфаркта предполагает обязательное проведение дополнительных исследований. Это необходимо для подтверждения диагноза, определения тяжести, типа заболевания, формирования прогноза. Стандартная схема диагностики включает:

  • ЭКГ (12 отведений). Позволяет оценить работу сердца, выявить аритмии, локализацию очагов некроза.
  • Биохимия, общий анализ крови. Необходимы для оценки здоровья пациента, выявления предикторов возможных осложнений.
  • Определение содержания биомаркеров некроза. Повышение уровня тропонина, тропонина-1, КФК, АСТ, ЛДГ свидетельствует об отмирании клеток миокарда.
  • УЗИ сердца. Позволяет оценить толщину, структуру стенки сердца, размеры камер, состояние клапанов. При наличии специального датчика врач получает возможность исследовать кровоток органа в режиме реального времени.
  • Ангиография коронарных сосудов. Требуется для визуализации сосудов сердца. Введение специальной краски позволяет врачу видеть на рентгеновском, МРТ, КТ снимке участки сужения, холестериновые бляшки.

Особенности лечения

Терапию обширного трансмурального инфаркта начинают в кратчайшие сроки. Первую помощь необходимо оказать сразу же после начала приступа, доставка пациента в госпиталь должна произойти не позднее чем через 6 часов. Хирургическое лечение эффективно только на протяжении первых 12 часов после появления болей, иногда – 24.

Читайте также:  Как проверить сосуды головного мозга: виды обследований

Первая помощь

Основные задачи первой помощи – минимизация ишемии миокарда, быстрый вызов врача. Прежде всего, больного необходимо уговорить прекратить текущую деятельность, занять полусидящее положение. Таким образом, вы уже уменьшите нагрузку на сердце. Затем желательно обеспечить приток свежего воздуха, заменить сдавливающую одежду свободной или хотя бы расстегнуть ремень, воротник. Постарайтесь успокоить пострадавшего.

Если под рукой есть таблетка аспирина – дайте больному, попросите ее разжевать. Под язык кладется таблетка нитроглицерина. Прием нитроглицерина повторяют дважды с интервалом 5 минут. Низкое артериальное давление является противопоказанием к приему препарата.

Острый трансмуральный инфаркт миокарда обычно протекает очень тяжело, характеризуется высоким уровнем догоспитальной смерти. Поэтому больного нельзя оставлять одного ни на минуту. Высока вероятность, что ему понадобится сердечно-легочная реанимация. К этому нужно быть готовым.

Лекарственные препараты

Введение медикаментов начинают еще во время транспортировки больного. Это позволяет максимально оградить площадь очагов некроза. В первые несколько суток пациенту вводят следующие лекарства:

  • Обезболивающие, седативные. Снимают болевой синдром, улучшают кровоснабжение сердечной мышцы. Обычно наличие ТИМ предполагает введение наркотических анальгетиков: морфина, фентанила с дроперидолом.
  • Препараты, препятствующие образованию тромба. Помогают стабилизировать размер имеющегося тромба, предупредить образование нового. Препарат первого выбора – обычный аспирин. Его применение позволяет добиться значительного улучшения прогноза. Также используются клопидогрел, тикагрелор, гепарин, бивалирудин.
  • Тромболитики. Растворяют тромб (вероятность 55%), понижает летальность. Основные представители – стрептокиназа, тенектеплаза, алтеплаза, пуролаза.
  • Бета блокаторы. Снижают кислородную потребность миокарда, делают работу сердца более экономной, предупреждают нарушения ритма. Чаще всего применяют эсмол, пропранолол, метопролол.
  • Ингибиторы ренин-ангиотензиновой системы. Понижают давления, улучшают функционирование сердечной мышцы. Препараты выбора – каптоприл, рамиприл, валсартан, спиронолактон.

Хирургические процедуры

Трансмуральный инфаркт требует немедленного проведения чрескожного коронарного вмешательства (ЧКВ) – хирургической процедуры, устраняющей тромбоз коронарных артерий. ЧКВ проводится на протяжении первых 12 часов после начала приступа. Это позволяет минимизировать последствия инфаркта миокарда для больного.

Хирург вводит в крупный сосуд конечности катетер, оборудованный баллоном. Затем продвигает его к суженному участку, контролируя перемещение при помощи компьютера. Достигнув патологической области, хирург выполняет серию наполнений баллона. Просвет сосуда расширяется, кровоток восстанавливается.

Обычно после баллонирования выполняют стентирование артерии. Через тот же сосуд врач вводит миниатюрный каркас. Установка стента позволяет профилактировать повторное сужение артерии.

Прогноз, осложнения

Трансмуральный инфаркт – самая тяжелая форма инфаркта миокарда, имеющая крайне неблагоприятный прогноз. Большая часть пациентов не доживает даже до приезда скорой, еще 15% гибнут в первые сутки от сопутствующих осложнений. После прохождения реабилитационного периода 4 из 5 пациентам ставится диагноз хроническая сердечная недостаточность.

Основные виды осложнений:

  • кардиогенный шок;
  • фибрилляция желудочков;
  • желудочковая тахикардия;
  • острая сердечная недостаточность;
  • блокада атриовентрикулярного узла;
  • разрыв стенки левого желудочка или межжелудочковой перегородки;
  • постинфарктная стенокардия;
  • синдром Дресслера;
  • дисфункция левого желудочка;
  • нарушения сердечного ритма;
  • фибрилляция предсердий.

Особенности реабилитации

Трансмуральный инфаркт миокарда требует длительного восстановления. Если осложнения отсутствуют, реабилитационный период занимает 5-6 месяцев. Тяжелые пациенты восстанавливаются более года.

Основные составляющие реабилитационного курса:

  • физическая нагрузка;
  • модификация факторов риска;
  • диета;
  • медикаментозное лечение;
  • обучение, работа с психологом.

Физическая нагрузка

Важная составляющая процесса реабилитации. Лишенное большой части кардиомиоцитов сердце не справляется даже с легкими нагрузками без специальной подготовки. Сначала пациента учат самым простым вещам: вставать, сидеть, выполнять лежачие виды упражнений.

Затем больному разрешается проходить небольшие дистанции под присмотром врача, подниматься, спускаться по лестнице, увеличивают сложность ЛФК.

Следующий этап – продолжительная ходьба по улице, возможно занятия на кардиотренажерах, легкие аэробные нагрузки.

Модификация факторов рисков

Существует перечень факторов, увеличивающих вероятность развития рецидива, осложнений. Их исключения улучшает прогноз человека. Поэтому реабилитация обычно включает следующие компоненты:

  • Отказ от курения. Сигареты вызывают спазм сосудов, ускоряют сердечный ритм. Поэтому курящие люди имеют более высокие шансы умереть в ближайшее время.
  • Ограничения потребления алкоголя. Алкоголь повышает вероятность образования атеросклеротических бляшек, усложняет работу сердца. Поэтому инфарктникам необходимо минимизировать или исключить потребления спиртного.
  • Снижения веса для пациентов с ожирением. Полные люди более склоны к развитию сердечно сосудистых заболеваний. Чем больше вес, тем сложнее сердцу обеспечить кровоснабжение всех органов, тканей организма.
  • Контроль артериального давления (АД). Высокое давление повреждает сосуды. Поэтому необходимо следить, чтобы его значения не превышали 140/90 мм рт. ст.
  • Контроль уровня сахара. Больные сахарным диабетом должны следить за концентрацией глюкозы. Высокое содержание сахара повышает риски развития осложнений.
  • Профилактика гриппа. Людям, которые перенесли инфаркт миокарда, необходимо ежегодно делать вакцинацию против гриппа. Это заболевание часто дает сердечные осложнения.

Диета, особенности питания

После перенесенного инфаркта миокарда необходимо контролировать ежедневное количество калорий, следить за содержанием соли, насыщенных жиров. Рацион должен включать большое количество овощей, цельнозерновых каш, зелень, фрукты, нежирные молочные продукты, белое мясо, рыбу.

Диета требует исключения:

  • маринованных блюд;
  • солений;
  • копченостей;
  • кондитерских изделий;
  • жаренной пищи;
  • продуктов из фритюра.

Медикаментозное лечение

Всем пациентам назначаются лекарства, предупреждающее тромбообразование, облегчающие работу сердца, профилактирующие образование холестериновых бляшек. Большинство из них придется принимать пожизненно. Стандартная схема реабилитации включает:

  • аспирин;
  • бета-блокаторы (метопролол, атенолол);
  • ингибиторы АПФ (каптоприл, эналаприл);
  • статины (аторвастатин, розувастатин).

Обучение, работа с психологом

Понимание процессов, происходящих с организмом, помогает пациентам легче принимать необходимость изменений, дисциплинированно соблюдать рекомендации врача. Больные, прошедшие обучение, быстрее восстанавливаются, адаптируются, их жизнь более счастливая. Работа с психологом помогает научиться управлять стрессами, предупреждает, лечит депрессию.

Что такое трансмуральный инфаркт, причины и отличия от других форм, симптомы, лечение и прогноз жизни

Т рансмуральный инфаркт миокарда — это острый, сквозной некроз кардиальных структур по всей толщине.

Сердечная мышца представлена несколькими слоями. Собственно средний — миокард, наружный — эндокард и внутренний или эпикард.

В случае нарушения указанного рода возникает некроз всех трех оболочек — тотальное отмирание. Потому болезнь имеет серьезный прогноз, летальна во многих случаях.

При подозрениях на инфаркт трансмурального типа необходима срочная качественная диагностика и первая помощь. Распознать эту форму трудно, показана эхокардиография.

Учитывая высокую летальность, рекомендуется, по меньшей мере, неделю наблюдать за пациентом в стационарных условиях. Реабилитация продолжается несколько лет. Лечение пожизненное.

Механизм складывания патологии

Развитие отклонение проходит ряд этапов. На первом влияет негативный фактор. Основной и непосредственный — коронарная недостаточность .

Представляет собой острое нарушение нормального кровотока в соответствующих артериях, питающих сердце. При дисфункции сразу обоих сосудов возникает обширная форма поражения. Смерть почти неминуема.

Атеросклероз, то есть сужение или закупорка коронарной артерии заканчивается снижением сократительной способности миокарда. Интенсивность кровяного выброса в большой и малый круг падает.

Это замкнутый процесс. Соответственно питание мышцы снижается дальше, возникают дыхательные и прочие нарушения. Симптоматика спадает по мере прогрессирования, однако, это плохой признак.

Восстановительные процедуры требуются в течение первых 2-3 часов. Тогда шансы на частичную компенсацию состояния есть. Однако не высокие. Все зависит от площади поражения.

При закупорке сосуда на 20-30% развивается стенокардия. Более 30% — отмирание клеток. Свыше 70% — обширный некроз с высоким риском смерти пациента.

Стадии

Трансмуральный инфаркт проходит несколько этапов в развитии:

  • Продромальный период. Проявляет себя за пару часов, бывает дней до начала собственно патологического процесса. Сопровождается приступами стенокардии , начальными признаками ишемии сердечных структур. На этой стадии еще возможно обращение процесса вспять, хотя гарантий никто не даст.
  • Острый период. Развивается спустя 30 минут, максимум составляет 6 часов. Это собственно сам трансмуральный инфаркт. Дает выраженную клиническую картину состояния, с болями в груди, одышкой, потливостью и аритмиями.

Внимание:

При поражении задней стенки симптомы скудные или полностью отсутствуют.

  • Период стагнации. Длительность около 10-14 дней. Происходит эпителизация (рубцевание) тканей, частичное восстановление. При незначительных объемах поражения компенсация гемодинамических нарушений и дистрофии органов.

  • Подострая фаза. Длится около полугода. Сопровождается минимальной постоянной симптоматикой. Формируется стойка ишемическая болезнь разной степени тяжести. Адаптация может быть сложной. Требуется длительное лечение.
  • Поздняя реабилитация. Признаки отсутствуют, но сформировавшиеся функциональные нарушения никуда не деваются. Наблюдается одышка, тахикардия. Возможны аутоиммунные патологии ( синдром Дресслера ).

Полный цикл развития процесса составляет порядка года. Летальность высокая в первые часы-дни. По мере компенсации нужно корректировать терапию, чтобы добиться стойкой положительной динамики.

Классификация по локализации

  • Инфаркт передней или задней стенки левого желудочка. Первый вариант протекает с выраженными симптомами, легко диагностируется даже без инструментальных методов. В кардиологической практике встречается именно эта разновидность процесса. Летальность высокая, примерно 30-50% при средних размерах очага, и до 80% при крупноочаговом некрозе.
  • Инфаркт правого желудочка. На его долю приходится до 20%. Основное последствие — шок. Потому состояние заканчивается смертью почти в 90% ситуаций.
  • Верхушечная форма . Дает органические дефекты, разрывы межжелудочковой перегородки. Летальность — 80%. Даже при своевременной помощи.
  • Предсердная разновидность. Встречается крайне редко, до 2% случаев. Смерть наступает в результате аритмии, вероятность 30% или около.
  • Поражение межжелудочковой перегородки. Также нечастый вид. Риски примерно те же.

Если очаг поражения определить не удается в диагнозе ставится пометка — «неуточненной локализации».

Классификации используются врачами-практиками для разработки правильной схемы лечения, диагностики, дальнейшего реабилитационного ведения пациента.

Причины

Факторы развития примерно одинаковы и не зависят от формы патологического процесса. Острый трансмуральный инфаркт — результат атеросклероза коронарных артерий. Болезнь протекает в двух клинических формах.

  • Первая — сужение (стеноз) сосудов. Развивается у хронических гипертоников с большим стажем, пациентов курящих, злоупотребляющих спиртными напитками и психоактивными веществами.

Купирование процесса проводится консервативными методами. При неэффективности назначают операцию по стентированию, баллонированию (механическому расширению просвета) или же протезированию пораженного сосуда.

  • Вторая возможная форма — закупорка или окклюзия коронарной артерии тромбом или холестериновой бляшкой. Применяются статины, и препараты для растворения кровяных сгустков.

При срочной помощи некроз не успевает сформироваться. Нужно помочь в первые 4-6 часов, лучше раньше.

Прочие факторы обуславливают лишь атеросклероз или нарушение тока крови.

Гипертоническая болезнь

Стойкий рост артериального давления у пациента. Развивается как ответ на врожденные генетические факторы, неправильный образ жизни, избыток соли и прочие моменты.

Высокие уровни АД сказываются на тонусе сосудов. Они резко стенозируются, в течение считанных минут. Возникает острая ишемия.

В зависимости от объемов поражения возможно формирование инфаркта разных видов. Допускать такого нельзя. Гипертоническая болезнь хорошо поддается лечению только на начальных стадиях ( первой и второй ), на третьей возникают проблемы. Но вопрос также решаемый.

Метаболические дефекты

Обобщенное наименование патологических процессов. Основной объективный признак — нарушение липидного обмена, депонирования жиров. Такие пациенты нередко имеют повышенную массу тела. Но большой вес не сам по себе виновник. Это следствие.

Гипоксия

В результате отравления угарным газом, механической асфиксии, прочих моментов, связанных с недостаточным клеточным обменом. Восстановление проводится в срочном порядке.

Вероятность подобного исхода относительно низка. Около 7-12% случаев заканчиваются трансмуральным инфарктом.

Гипертиреоз

Избыточная выработка гормонов щитовидной железы. Т3, Т4, также гипофизарного ТТГ. Каковы причины — сказать трудно. Опухоли органа, воспалительный аутоиммунные патологии (тиреоидит Хашимото), диета с высоким содержанием йода или проживание в районах с избытком этого элемента.

Терапия под контролем эндокринолога. В один момент инфаркт не развивается, требуется много времени. Речь о позднем осложнении.

Сахарный диабет

Хроническое заболевание. Сопряжено с недостаточной выработкой инсулина или снижением чувствительности тканей к нему.

Терапия пожизненная. Сосуды по всему организму страдают в первую очередь. Тромбоз глубоких вен нижних конечностей влечет гангрену, нарушения анатомии артерий сетчатки — ангиопатию и слепоту. А поражение структур сердца заканчивается инфарктом.

Снизить вероятность можно только при постоянном лечении под контролем специалистов.

Избыточная выработка кортизола

Гормона коры надпочечников. Болезнь — результат опухолей самого парного органа или гипофизарной аденомы, так называемой кортикотропиномы. Клинический вариант патологического процесса — синдром Иценко-Кушинга.

Пациенты с таким диагнозом хорошо видны при первичном же осмотре. Гинекомастия, ожирение, лунообразное лицо, высокие показатели артериального давления, одышка, постоянная усталость, проблемы с опорно-двигательным аппаратом.

Курение

Длительное потребление табачной продукции. Провоцирует хронический стеноз сосудов. Через 3-5 лет риск метаболических отклонений также повышается почти втрое.

Отказ от пагубной привычки при формировании привыкания организма уже не дает стопроцентного эффекта. Потребуется длительная реабилитация, от 3 месяцев до года.

Злоупотребление спиртными напитками

Алкоголь не дает положительного эффекта, это миф. Согласно некоторым исследованиям, холестерин начинает активнее усваиваться организмом, откладываться на стенках сосудов, что приводит к атеросклерозу даже при малых объемах потребления пищи, богатой жирами.

Врожденные и приобретенные пороки сердца

Не выявляются на ранних стадиях. Порой вообще не дают каких-либо симптомов на протяжении многих лет. Проблема вскрывается после развития неотложного состояния: инфаркта или остановки сердца.

Некоторые анатомические дефекты более очевидны: стеноз или пролапс, недостаточность митрального, аортального и трикуспидального клапанов.

В краткосрочной перспективе (несколько лет) они приводят к гемодинамическим нарушениям. Кровь выбрасывается в большой круг не полностью, развивается ишемия миокарда. Это единственный фактор, не имеющий отношения к атеросклерозу.

С течением времени сердце изменяется на клеточном уровне. Недостаточная трофика ведет к утолщению кардиальных структур, а застой крови в камерах заканчивается их расширением (дилатацией). Диагностируется кардиомиопатия .

Половозрастные особенности

Пациенты в возрасте 40-50 лет и старше рискуют в большей мере. Причина — недостаточный синтез специфических гормонов.

Особенно заметны нарушения в организме представительниц слабого пола , потому как эстроген, прогестерон более не синтезируются в нормальных объемах. А именно эти вещества растворяют липидные структуры, холестерин и предотвращают стеноз сосудов.

Трансмуральный инфаркт чаще встречается у мужчин. Соотношение, примерно 4:1, как и в случае с прочими формами болезнетворного процесса. Женщины страдают реже, но летальность состояния почти в три раза выше.

Симптомы

Признаки зависят от локализации очага деструкции. Стандартная клиническая картина включает в себя такие моменты:

  • Боли в грудной клетке. В 60% ситуаций невыносимые, жгучие, давящие. Колющие много реже. Нитроглицерин помогает, но только частично. На фоне дыхания интенсивность не меняется, физическая активность дает усиление симптоматики. Возможен и другой вариант. Боли слабые, но длительные, навязчивые. Более получаса. Оба признака — основание для вызова скорой помощи.
  • Одышка в состоянии покоя. При физической нагрузке проявление усиливается, приводит к неврологическим нарушениям вроде потемнения в глазах и прочих.
  • Тахикардия. Увеличение частоты сердечных сокращений. До 120-150 ударов в минуту. Спустя несколько часов, по мере омертвения ткани, сменяется обратным процессом — урежением пульса до 50 уд. в мин и менее. При этом симптоматика стихает вообще, по ходу прогрессирования состояния. Это негативный прогностический признак. Период мнимого благополучия предшествует смерти пациента.
  • Нарушения сознания. Обмороки, синкопальные состояния. Могут возникать неоднократно в течение нескольких часов.
  • Головная боль. Интенсивная или средняя, локализуется в затылочной области, темени, висках.
  • Вертиго. Пациент не способен устоять на ногах принимает вынужденную позу.
  • В течение нескольких суток — периферические отеки, боли в пояснице.
  • Бледность кожных покровов и слизистых оболочек.
  • Цианоз носогубного треугольника. Посинение области вокруг рта.
  • Усталость, сонливость. В первый момент возникает паническая атака. Чувство сильного страха, повышение психомоторной активности.

Существует несколько атипичных форм инфаркта:

  • Так, абдоминальная дает клинические признаки острого живота. Пациентов зачастую ложно принимают за гастроэнтерологических и везут в соответствующее отделение больницы. Время уходит, процесс прогрессирует.
  • Дыхательная дает выраженное удушье. Смерть может наступить в результате асфиксии.
  • Аритмические разновидности возникают, преимущественно, при поражении левого желудочка.
  • Неврологическая или цереброваскулярная форма ассоциирована с обмороками, дефицитарными явлениями, головной болью и проявлениями со стороны мозга.

Инфаркт нижней стенки миокарда обуславливает богатую клиническую картину: боли, одышка, нарушения сознания и прочие моменты.

Методы лечения

В первые несколько часов пациента госпитализируют в кардиологическое отделение стационара. Необходимы срочные мероприятия по стабилизации состояния. Времени на раздумья нет.

Перечень диагностических мер минимален: ЭКГ, оценка артериального давления, частоты сердечных сокращений, аускультация и прощупывание пульса.

Читайте также:  Что показывает гликированный гемоглобин HbA1c: норма при диабете

Затем показано применение Эпинефрина, Адреналина для восстановления ЧСС. Есть у метода и обратный эффект — возможна асистолия (остановка сердца), потому целесообразность определяют обширностью поражения.

Болевой синдром купируется Нитроглицерином, наркотическими анальгетиками и препаратами неопиоидного ряда. Зависит от интенсивности дискомфорта. Эмболия устраняется посредством приема тромболитиков.

После первичных мероприятий больного переводят в реанимацию. Назначают кардиопротекторы, средства для восстановления мозгового кровотока, обезболивающие, диуретики по мере необходимости.

Устранение первопричины состояния показано в краткосрочной перспективе, после частичной компенсации. Проблему представляют операции. Пациент с перенесенным инфарктом может не выдержать наркоза. Вопрос решается после тщательно оценки.

Прогноз

Зависит от обширности поражения, возраста пациента, семейной истории, индивидуального анамнеза, привычек и образа жизни, основной причины отклонения от нормы. Учитываются факторы в совокупности.

Острый трансмуральный инфаркт передней стенки миокарда имеет худший прогноз, выживаемость порядка 20% в перспективе 5-ти лет. При этом первичное неотложное состояние летально в 10% ситуаций (при мелких очагах).

Сказать точно, дать какую-то конкретику сможет только ведущий специалист после тщательной оценки общего состояния. Не всегда сразу. Усредненных выкладок не существует.

Но в целом трансмуральная форма не самый худший клинический вариант.

Возможные осложнения

Причины смерти человека:

  • Остановка сердца в результате критического падения сократительной способности, кровообращения в миокарде. В 90% случаев уносит жизнь пациента именно этот фактор. Асистолия на фоне инфаркта не купируется и не поддается коррекции.
  • Инсульт. Острый некроз церебральных тканей. Даже в случае успешного лечения остается неврологический дефект.

Чуть реже прочие моменты. Дыхательная недостаточность и асфиксия, другие.

В заключение

Трансмуральный ИМ — это нарушение питания миокарда, отмирание активных тканей. Поражение затрагивает все слои мышечного органа, а не только средний (миокард) как это бывает при других видах инфаркта.

Существует масса вариантов патологического процесса. Лечение начинается в течение нескольких часов, только тогда есть шансы на частичную компенсацию.

Площадь поражения и локализация играют наибольшую роль при прогнозировании исхода.

Трансмуральный инфаркт – первая помощь и шансы на выживание

Трансмуральный инфаркт – тяжелая разновидность острого ишемического поражения миокарда (сердечной мышцы). Опасность его связана с тем, что в патологию вовлекается одновременно все три сердечных слоя, в отличие от других форм, при которых ишемическо-некротические изменения охватывают лишь средний слой.

Трансмуральный инфаркт миокарда – что это такое?

Чтобы разобраться в том, что такое трансмуральный инфаркт миокарда, рассмотрим вначале, какие функции выполняет сердечная мышца, и что случается при ее поражении. Миокард – толстый слой поперечнополосатой мышечной ткани, составляющей основную часть массы сердца. Расположен он между внутренним слоем (эндокардом) и наружным слоем (эпикардом). За счет возникающих импульсов сердечная мышца ритмично сокращается, благодаря чему осуществляется кровоснабжение всех органов и частей организма, что является основной функцией миокарда.

Независимо от сознания человека, миокард регулирует нагрузку на сердце, контролирует правильный приток и отток крови. Сама сердечная мышца снабжается кровью посредством сети венечных артерий, доносящей кислород и полезные вещества в различные отделы предсердий и желудочков.

Если по каким-то причинам сердечная мышца не получает достаточного крови, ее полноценное функционирование становится невозможным. При дефиците питательных веществ и кислородном голодании клетки сердца начинают отмирать, что является необратимым процессом.

Трансмуральный инфаркт – острое заболевание вследствие резкого недостатка кровоснабжения сердца, характеризуемое некротическими процессами в функциональных тканях. При нарушении кровоснабжения сердце в течение некоторого времени способно компенсировать ишемию за счет накопленных питательных элементов, однако эти запасы заканчиваются уже через несколько минут. Некротическая зона не способна принимать функциональное участие в работе органа, вокруг нее появляется асептическое воспаление, присоединяется системный иммунный ответ на повреждение.

Особенности трансмурального инфаркта

Существуют разные формы инфаркта, классифицируемые по анатомии поражения, однако трансмуральный инфаркт является самым разрушительным и смертоносным. Приставка «транс» в переводе обозначает «сквозь», что указывает на масштаб поражения, то есть определенный участок сердца повреждается насквозь. Если в нужный момент больному не будет оказана помощь, то зона инфаркта продолжит расширяться и впоследствии оставит после себя массивный рубец. Известно, что патологии более подвержены мужчины (84 % случаев).

Причины инфаркта

Трансмуральный инфаркт миокарда развивается по тем же причинам, что и прочие типы ишемического поражения сердца. Доступ кислорода и питательных веществ к сердечной мышце может быть ограничен вследствие двух основных факторов, следующих один за другим:

  • первичное явление – перекрытие просвета венечной артерии постепенно увеличивающейся атеросклеротической бляшкой;
  • в ответ на стресс или интенсивную физическую нагрузку – усиление скорости крови, появление турбулентного завихрения, провоцирующего формирование тромба, который и закупоривает сосуд еще больше.

Установлено, что уже при окклюзии 75% артерии запускаются процессы отмирания тканей. В некоторых случаях причиной является только холестериновая бляшка, нарастающая слой за слоем и препятствующая кровотоку. Если закупорка происходит из-за тромба, не последнюю роль в этом играет вязкость крови. Реже артерия, питающая сердце, перекрывается тромбом из других сосудов или прочими препятствиями (например, пузырьками воздуха).

Обозначим факторы риска, ассоциированные с развитием патологии:

  • табакокурение;
  • излишняя масса тела;
  • гиподинамия;
  • нездоровый рацион питания;
  • повышенный уровень холестерина в организме;
  • возраст старше 45 лет;
  • генетическая предрасположенность;
  • стрессовые ситуации;
  • артериальная гипертензия;
  • сахарный диабет.

Признаки трансмурального инфаркта

Первый признак инфаркта, который является самым характерным – болевые ощущения, которые напоминают приступы стенокардии, однако отличающиеся тем, что:

  1. Крайне сложно купируются (препараты Нитроглицерина неэффективны или помогают только в очень высокой дозировке).
  2. Боль в сердце интенсивная, сжимающая, усиливается при движениях, может иррадиировать в область лопатки, в руку, ухо, челюсть и так далее.

Это основное проявление продромальной стадии патологии, которая длится от нескольких минут до 30 дней. Далее, если не была оказана требуемая медицинская помощь, следует острая стадия, когда начинаются некротические изменения в сердечной мышце.

К боли присоединяются следующие симптомы:

  • холодный пот;
  • сильнейшая слабость;
  • бледность кожных покровов;
  • приступы удушья;
  • ощущения замирания сердца;
  • повышение или снижение артериального давления;
  • беспокойство, страх смерти.

У некоторых пациентов присутствуют и атипичные симптомы, среди которых:

  • боли в эпигастрии;
  • тошнота;
  • рвота, после которой нет облегчения;
  • головокружение.

Помощь при инфаркте миокарда

Острый инфаркт является очень опасным состоянием, при котором летальный исход может наступить в любой момент. Ввиду этого при наступлении вышеупомянутых симптомов следует немедленно вызвать скорую помощь, а до ее прибытия начать самостоятельно помогать больному.

Мероприятия по первой помощи заключаются в следующем:

  1. Уложить больного, желательно в полулежащее положение на спину, чтобы верхняя часть туловища располагалась как можно выше.
  2. Расстегнуть или снять сковывающую одежду для облегчения дыхательной деятельности, открыть окна в помещении.
  3. Больному принять нитроглицерин – максимум 3 таблетки с интервалом в 5 минут (повторные приемы требуются, если боль не отступает). Данный препарат противопоказан в случае резкого снижения артериального давления.
  4. Принять одну таблетку аспирина (для разжижения крови).
  5. Постараться успокоить больного, обеспечить ему полный покой и тишину.
  6. При остановке сердца – непрямой массаж сердца и искусственное дыхание.

Диагностика инфаркта миокарда

Одного физикального обследования для постановки диагноза недостаточно, однако благодаря ему можно оценить степень тяжести состояния пациента. Базовым диагностическим методом выступает электрокардиография, показывающая ряд характерных изменений. Данный метод помогает не только выявить трансмуральный инфаркт миокарда на ЭКГ, но и определить локализацию зоны поражения, ее приблизительную площадь. Патология характеризуется глубоким и широким зубцом Q, уменьшением амплитуды R, поднятием сегмента ST над изолинией.

В зависимости от локализации некротического участка посредством ЭКГ выявляют:

  • острый трансмуральный инфаркт передней стенки миокарда;
  • острый трансмуральный инфаркт нижней стенки миокарда;
  • острый трансмуральный инфаркт миокарда других уточненных локализаций.

Помимо электрокардиографии, для диагностики используют такие методики:

  • анализ крови (выявление повышенного уровня лейкоцитов, острофазовых белков);
  • УЗИ сердца;
  • коронарография сосудов сердца.

Трансмуральный инфаркт миокарда – лечение

Стоит понимать, что, если диагностируется инфаркт, лечение не может принести полное исцеление, так как некроз сердечных тканей и их замена соединительной рубцовой тканью являются необратимыми процессами. При этом своевременная и адекватная медицинская помощь позволяет предотвратить летальный исход. Первую помощь требуется оказать сразу же после наступления приступа, а госпитализация должна быть произведена не позднее чем спустя 6 часов.

Трансмуральный инфаркт – медикаментозное лечение

Острый трансмуральный инфаркт миокарда требует проведения медикаментозного лечения в два этапа:

  • экстренная помощь в момент приступа и в период транспортировки пациента;
  • устранение последствий ишемии, профилактика развития постинфарктных осложнений и рецидивов.

Применяют следующие основные препараты:

  • сильные болеутоляющие средства (Морфин, Промедол);
  • сосудорасширяющие препараты (Нитроглицерин);
  • тромболитики (Стрептокиназа, Тенектеплаза);
  • антикоагулянты, антиагреганты (Альтеплаза, Гепарин, Брилинта);
  • адреноблокаторы, ингибиторы АПФ (Атенолол, Эсмол, Диротон);
  • кислородные ингаляции.

Трансмуральный инфаркт – хирургическое лечение

На протяжении первых 12 часов острый трансмуральный инфаркт требует проведения хирургического вмешательства – стентирования коронарных артерий или аортокоронарного шунтирования. Обе эти методики призваны восстановить кровоснабжение миокарда и вернуть его работоспособность:

  1. Шунтирование предусматривает установление фрагмента сосуда в обход проблемного (закупоренного) участка артерии.
  2. Стентирование – расширение проблемного участка артерии за счет установки специального устройства – стента.

Трансмуральный инфаркт – реабилитация

После инфаркта и его лечения в стационарных условиях следует долгий период реабилитации, который желательно проводить в санатории или больнице восстановительного лечения.

Главными составляющими реабилитации для перенесших трансмуральный сердечный инфаркт являются:

  • соблюдение здоровой диеты;
  • ограничение психоэмоциональных нагрузок;
  • постепенное возвращение к физической активности;
  • отказ от вредных привычек.

Последствия трансмурального инфаркта

Перечислим возможные неблагоприятные последствия инфаркта:

  • острая сердечная недостаточность;
  • перикардит;
  • тромбоз артерий в разных участках тела;
  • аневризма миокарда;
  • нарушения сердечного ритма;
  • кардиогенный шок и так далее.

Трансмуральный инфаркт – прогноз

Залогом благоприятного прогноза для больного является отсутствие осложнений в течение первых суток после приступа. При данной патологии прогноз во многом зависит от площади зоны поражения, так, если крупноочаговый трансмуральный инфаркт миокарда затрагивает более 50% тканей сердца, это влечет летальный исход.

При своевременно оказанном должном лечении:

  • годовая выживаемость наблюдается у 80% пациентов;
  • пятилетняя – у 75%;
  • десятилетняя – у 50%.

Полная характеристика трансмурального инфаркта

Из этой статьи вы узнаете: какую патологию называют трансмуральным инфарктом, чем он отличается от других видов инфаркта. Как развивается патология, где локализуются очаги ишемии? Основные причины возникновения и стадии инфаркта, методы диагностики и лечения, прогноз на выздоровление.

Автор статьи: Стоянова Виктория , врач 2 категории, заведующая лабораторией в лечебно-диагностическом центре (2015–2016 гг.).

Трансмуральный инфаркт миокарда – что же это такое? Так называют острый недостаток кровоснабжения сердца, приводящий к развитию сквозного некроза (гибели кардиомиоцитов) сердечной мышцы.

Сердечная мышца (миокард) состоит из нескольких слоев кардиомиоцитов (мышечные клетки, способные к проведению биоэлектрического импульса и к сокращению) и покрыта наружной (эндокардом) и внутренней (эпикардом) оболочкой. По разным причинам (например, при атеросклерозе коронарных сосудов) ее кровоснабжение нарушается, количество кислорода и питательных веществ, необходимых для нормальной работы кардиомиоцитов, сокращается настолько, что они быстро гибнут (в течение ближайших 20 минут после начала приступа).

Спустя некоторое время кардиомиоциты в очаге некроза распадаются и уничтожаются, функциональная ткань заменяется рубцом из соединительной ткани (фиброз). Результатом становятся опасные для жизни нарушения работы сердца (аритмии).

При других разновидностях инфаркта некрозу подвергаются определенные слои миокарда, очаги прилегают к наружной или к внутренней оболочке (субэпикардиальный и субэндокардиальный) или расположены в толще сердечной мышцы (интрамуральный).

При трансмуральном инфаркте некроз поражает миокард во всю толщину, от наружной до внутренней оболочки (сквозной), и считается самой тяжелой формой заболевания.

Некроз при трансмуральном инфаркте

Патология опасна развитием:

  • жизнеугрожающих нарушений ритма (мерцательная аритмия);
  • кардиогенного шока (степень ишемии, приводящая к остановке сердца в 90%);
  • аневризмы (истончение и выпячивание стенок сердца) с последующим разрывом;
  • тампонады (кровоизлияние в полость околосердечной сумки);
  • тромбоэмболии (закупорка легочной артерии сгустком крови).

В 10% случаев первичный приступ трансмурального инфаркта заканчивается летальным исходом.

Инфаркт миокарда невозможно вылечить полностью, заболевание сопровождается необратимыми изменениями сердечной мышцы (рубцевание), при которых функции (проведение и сокращение) не восстанавливаются.

При подозрении на инфаркт миокарда больного в экстренном порядке госпитализируют в кардиореанимацию, в дальнейшем наблюдение осуществляет врач-кардиолог. Возможно хирургическое устранение окклюзии сосуда (полного перекрытия кровеносного русла), кровоснабжающего сердце, кардиохирургами.

Окклюзия сосуда. Хирургическое устранение окклюзии

Механизм развития заболевания

Около 95% всех инфарктов развиваются на фоне атеросклеротического поражения коронарных артерий. В толще стенки большого сосуда, снабжающего сердце кровью (чаще венечной артерии), формируется особое белково-липидное образование – атеросклеротическая бляшка. Это происходит на фоне нарушения обмена веществ (гиперлипидемия, увеличение количества холестерина).

Под влиянием некоторых патологических процессов (перепадов артериального давления) внутренняя стенка сосуда повреждается, содержимое бляшки частично закупоривает его просвет, становится препятствием для кровотока (эмболия жировым содержимым).

Иногда процесс развивается по-другому: на поврежденную сосудистую стенку налипают тромбоциты и эритроциты, образуя сгусток – тромб, который быстро увеличивается в размерах и перекрывает просвет сосуда.

Итогом становится серьезное несоответствие между объемом крови, поступающим в сердечную мышцу, и ее потребностями.

Тромб – сгусток крови, перекрывающий просвет сосуда и нарушающий кровоток

Локализация инфаркта

Локализация очагов некроза зависит от того, в какой ветви коронарных артерий был нарушен кровоток. Такое уточнение имеет значение для специалистов, так как позволяет предположить характер осложнений при неблагоприятном течении заболевания.

В связи с этим выделяют инфаркт:

  1. Передней (боковой) и нижней (задней) стенки левого желудочка, встречается чаще всего (в 70%). Острый трансмуральный инфаркт передней стенки миокарда на ЭКГ диагностировать легче, чем нижней (задней) стенки, его симптомы более выражены. Вероятность развития осложнений при инфаркте левого желудочка в виде злокачественных аритмий (трепетания и фибрилляции), аневризмы, тампонады сердца и разрыва межжелудочковой перегородки в несколько раз больше, чем при других разновидностях инфаркта.
  2. Правого желудочка (диагностировать подробности затруднительно из-за сложностей с отведениями ЭКГ), в изолированном виде встречается очень редко, чаще сочетается с поражением задней стенки сердца (в 25–20%). Характерное осложнение – кардиогенный шок с летальным исходом.
  3. Верхушки сердца (закругленная и заостренная часть, направленная к брюшной полости), протекает тяжело, форма чревата аневризмой и разрывами межжелудочковой перегородки.
  4. Межжелудочковой перегородки – редко встречается в изолированном виде, чаще сочетается с поражением передней или задней стенки миокарда. Патология чревата развитием внутрисердечного тромбоза, разрывами перегородки, нарушениями ритма (фибрилляцией желудочков).
  5. Предсердий (редкая разновидность, от 1 до 17% от общего количества инфарктов), характеризуется нарушениями ритма (трепетанием и мерцанием, тахикардией, экстрасистолией).

Различить виды инфаркта в зависимости от локализации очагов некроза можно только по результатам ЭКГ, иногда это не удается даже с помощью современных методов диагностики, поэтому в диагнозе ставят пометку «неуточненной локализации».

Причины

Непосредственная причина инфаркта миокарда – сужение русла коронарных артерий больше чем на 70%, из-за чего нарушается кровоснабжение сердца, образуются очаги некроза.

Сужение сосудистого русла провоцирует:

  • атеросклеротическое поражение сосудистых стенок (в 90–95%);
  • тромбообразование и тромбоз;
  • повышение вязкости крови;
  • заболевания, сопровождающиеся увеличением количества тромбоцитов (туберкулез);
  • критические спазмы сосудов (спровоцированные дисфункцией вегетативной нервной системы, повышенной чувствительностью сосудистых стенок к сосудосуживающим веществам);
  • аутоиммунное, инфекционное, аллергическое воспаление сосудистых стенок (коронарит);
  • врожденные дефекты коронарных сосудов (критический стеноз, сужение);
  • травмы грудной клетки (механическое передавливание, пережатие);
  • послеоперационные осложнения (после шунтирования, ангиопластики).

Вместе с непосредственными причинами, влияющими на коронарный кровоток, на развитие патологического процесса (повреждение сосудистых стенок, нарушение чувствительности, проницаемости) оказывают влияние следующие факторы риска:

  • нарушения углеводного и липидного обмена (сахарный диабет и гиперлипидемия);
  • артериальная гипертензия;
  • возраст (после 50 лет);
  • наследственность (наличие близких родственников с заболеваниями сердечно-сосудистой системы);
  • курение;
  • постоянное нервное напряжение;
  • гиподинамия;
  • усиленные физические нагрузки;
  • хронический алкоголизм;
  • ожирение;
  • дисфункция вегетативной нервной системы (нарушения работы симпатического и парасимпатического отдела, отвечающих за регуляцию автономных процессов – дыхания).

У мужчин от 40 до 55 лет инфаркт миокарда диагностируют чаще, чем у женщин, после 60 статистика выравнивается.

Читайте также:  СОЭ: понятие, как определяется, норма в крови, причины повышенного и сниженного

Развитию патологии способствует несбалансированный рацион, бедный аминокислотами (белковой пищей), калием и магнием (необходимыми для нормальной работы сердца).

20 Лучших продуктов для здорового сердца

Стадии инфаркта

Различают несколько стадий (или периодов) развития трансмурального инфаркта:

  1. Продромальную (предшествующую) стадию, которая характеризуется приступом или приступами стенокардии (ишемия миокарда в результате сужения коронарных артерий) и может продолжаться от 30 минут до месяца.
  2. Острейший период сопровождается выраженными признаками инфаркта (болями, потливостью, слабостью, страхом смерти) и стремительным формированием очагов некроза (начинается через 20 минут после приступа ишемии и занимает 4–6 часов). При этом острый трансмуральный инфаркт нижней стенки миокарда левого желудочка может протекать бессимптомно.
  3. В остром периоде на месте очагов некроза начинают формироваться рубцы (10–12 дней).
  4. В подостром периоде, который занимает до 4,5 месяцев, признаки инфаркта постепенно угасают, сердце адаптируется к новым условиям (нарушения возбудимости и проводимости тканей из-за образования рубцов).
  5. В постинфарктном периоде никаких выраженных проявлений инфаркта нет (за исключением случаев, когда развиваются осложнения, например, аутоиммунный синдром Дресслера).

Трансмуральный инфаркт (как и любой другой) может быть острым (не более 28 дней от начала приступа), повторным (сроки между приступами превышают 28 дней) и рецидивирующим (повторился в течение 28 дней).

Симптомы

Трансмуральный инфаркт миокарда чаще всего – крупноочаговый, обширный (некроз захватывает большую часть миокарда, >50%), поэтому все симптомы острейшего и острого периода выражены сильнее, чем при других разновидностях патологии.

В момент приступа пациент временно нетрудоспособен, испытывает сильные боли (в 95% – за грудиной), любые физические нагрузки в этот момент могут вызвать увеличение очагов ишемии и некроза, для скорейшего восстановления рекомендован полный покой и постельный режим.

В подострый период (до 2 месяцев) активность медленно восстанавливают, хотя любые физические нагрузки ограничивают (не рекомендовано поднимать тяжести, активно двигаться, подниматься по ступеням и т. д.).

Ограничение физических нагрузок при обширном трансмуральном инфаркте без осложнений действует до года, а в дальнейшем зависит от состояния пациента и рекомендаций лечащего врача.

По проявлениям инфаркты принято делить на 2 группы – типичный (95%) и нетипичный (5%).

Симптомы типичного инфарктаСимптомы нетипичного инфаркта
Выраженная, интенсивная, острейшая, давящая боль за грудиной (слабо купируется нитроглицерином)Острые боли в животе, тошнота, рвота
Болевое «эхо» в левую руку, нижнюю челюсть, под лопатку, шейные отделы позвоночника, имитация острой зубной болиПризнаки нарушения деятельности головного мозга (помрачение сознания, головокружение, обморок)
СлабостьРезкое падение артериального давления (обычно предшествует кардиогенному шоку)
ПотливостьПриступ начинается с удушья, напоминающего бронхиальную астму, сопровождается непродуктивным, сухим кашлем
Нервное возбуждение, страх смертиПоявление отеков, развитие асцита (наполнение жидкостью брюшной полости)
Аритмия (тахикардия)
Бледность кожи
Синюшность кончиков пальцев, носа, губ
Слабое наполнение пульса

Иногда при инфаркте сочетаются типичные и нетипичные признаки (комбинированная форма).

Трансмуральный инфаркт миокарда в 10 раз чаще, чем другие (классические) разновидности патологии, осложняется до:

  • жизнеугрожающих аритмий (мерцательная, пароксизмальная, экстрасистолия);
  • растяжения стенок (аневризмы), разрыва аневризмы, тампонады (кровоизлияния в полость перикардиальной сердечной сумки);
  • отрывов тромба и тромбоэмболии легочной артерии;
  • кардиогенного шока (состояния, характеризующегося резким падением всех жизненно важных показателей, равноценного остановке сердца);
  • постинфарктных осложнений (аутоиммунный синдром Дресслера с легочными проявлениями – плевритом).

Диагностика

Диагностируют инфаркт миокарда с помощью:

  • электрокардиографии, которая позволяет определить нарушения возбуждения, проведения и сокращения миокарда, характерные для формирования очагов ишемии и некроза (инфаркт нижней стенки левого желудочка диагностировать сложнее, чем передней стенки);
  • лабораторных анализов на тропонин, миоглобин (повышение спустя 6–4 часов после приступа), креатинфосфокиназу (повышается через 10 часов после приступа).

С помощью коронарной ангиографии определяют локализацию стеноза или окклюзии, которая привела к развитию ишемии миокарда.

Лечение

Острый трансмуральный инфаркт миокарда полностью вылечить невозможно, некроз миокарда и его замена соединительной тканью – процесс необратимый.

Медикаментозное лечение можно поделить на 2 этапа:

  1. Оказание экстренной помощи в момент приступа.
  2. Устранение последствий ишемии миокарда, предупреждение развития постинфарктных осложнений и рецидивов.

В момент приступа больной нуждается в экстренной госпитализации. Помощь, которую могут оказать окружающие до приезда бригады медиков, – успокоить лихорадочную активность и дать больному 2 таблетки нитроглицерина с интервалом в 20 минут.

Медикаментозное лечение

Для лечения трансмурального инфаркта назначают следующие группы препаратов:

  • анальгетики и сосудорасширяющие спазмолитики (дроперидол, фентанил) для купирования боли;
  • антиаритмические, сосудорасширяющие средства (нитроглицерин, лидокаин) улучшают кровоснабжение сердечной мышцы;
  • адреноблокаторы, ингибиторы АПФ (атенолол, диротон) предотвращают спазм и реакцию сосудов на различные сосудосуживающие вещества;
  • антитромботические средства (гепарин, плавикс, курантил) растворяют тромб, вызвавший окклюзию, улучшают текучесть крови, регулируют количество тромбоцитов и их агрегацию (способность образовывать сгустки, слипаться).

Дополнительно используют средства, позволяющие регулировать уровень липидов, глюкозы, артериальное давление и другие сопутствующие патологии.

В качестве хирургического метода лечения в первые часы после приступа производят баллонную ангиопластику (расширение просвета сосуда катетером с баллоном на конце) или введение в сосудистое русло тромболитиков (стрептокиназы), которые быстро растворяют сгусток.

Прогноз

Лечение инфаркта без осложнений занимает период от 4,5 до 5 месяцев, восстановительный период может продолжаться больше года. Это зависит от возраста, состояния пациента и тяжести перенесенного приступа ишемии.

Трансмуральный инфаркт – один из самых тяжелых, обычно он обширный (некрозу подвергается более 50% всего миокарда), поэтому сократительная способность сердца восстанавливается дольше, чем при других разновидностях. В первые сутки около 15% пациентов умирает от кардиогенного шока, фибрилляции и мерцания желудочков.

Благополучно перенесенный инфаркт в 80% заканчивается развитием сердечной недостаточности (нарушения сокращения, силы выброса, недостатков кровоснабжения органов и тканей).

Неосложненный инфаркт имеет шансы повториться, осложненный ухудшает прогноз и в 70% приводит к летальному исходу из-за развития тромбоэмболии легочной артерии, сердечной астмы, разрывов из-за аневризмы или серьезных нарушений ритма (мерцание и фибрилляция желудочков).

Трансмуральный инфаркт: определение, диагностика и прогноз пациента

Смертность от сердечно-сосудистых заболеваний, в особенности от инфарктов, продолжает занимать первые места во всех странах мира. Также растет встречаемость таких их форм, как трансмуральные и обширные. Они характеризуются тяжелым течением, многочисленными осложнениями и высокой летальностью.

Сложившаяся ситуация требует особого подхода в диагностике и лечении данного состояния, больные сразу же доставляются в отделение реанимации, где им проводят необходимые обследования и делают экстренную операцию. Реабилитация в подобной ситуации может длиться годами.

Что такое трансмуральный инфаркт

Существует несколько форм некроза мышцы сердца, а самой смертоносной и разрушительной из них является острый трансмуральный инфаркт миокарда. В качестве причины развития этой патологии выступает острая недостаточность поступления крови через систему венечных артерий, отвечающих за снабжение кардиальных тканей кислородом и питательными веществами. Такой дефицит коронарного кровотока может быть вызван двумя явлениями:

  • внезапным полным прекращением кровотока через венечные артерии;
  • несоответствием расхода кислорода сердечной мышцей его поступлению через эти сосуды.

Причиной возникновения могут служить атеросклероз этих сосудов, их сужение, формирование единичной атеросклеротической бляшки большого размера, тромбоз, внезапная мощная нагрузка на миокард, спазм кардиальных сосудов, связанный с нервно-гуморальными нарушениями.

В чем отличие от других форм

По месту расположению очага поражения в мышце сердца выделяют такие формы инфаркта миокарда:

  • интрамуральный — в толще мышечной ткани;
  • субэпикардиальный — под внешней оболочкой;
  • субэндокардиальный — под внутренней оболочкой;
  • трансмуральный — проходит через всю толщу мышцы.

Приставка «транс» переводится, как «сквозь». То есть зона некроза поражает огромный массив миокарда. Она проходит всю мышцу насквозь от перикарда до эндокарда.

О серьезности патологии говорит следующий факт: 20% всех зарегистрированных случаев внезапной смерти связаны именно с развитием трансмурального инфаркта. 20% пациентов, пострадавших от него, умирают в течение одного месяца.

Патология имеет четкую гендерную привязку: из 100 клинических случаев трансмурального инфаркта 16 приходится на женщин, и 84 — на мужчин.

Как определить и заподозрить

Заподозрить развитие заболевания можно по ряду характерных симптомов:

  • бледности;
  • приступам удушья;
  • замиранию сердца;
  • болезненной тахикардии;
  • острым сжимающим либо продолжительным волнообразным болевым ощущениям.

Сердечная боль в большинстве случаев весьма характерна. Она иррадиирует в различные анатомические образования, расположенные в левой половине тела: лопатку, руку, ухо, часть зубного ряда и так далее.

Ключевые симптомы

Симптоматика трансмурального инфаркта миокарда различна в соответствии с периодом развития патологии. Давайте рассмотрим те этапы формирования некроза, на которых, при условии своевременного медицинского вмешательства, можно спасти не только жизнь пациента, но и целостность его сердечной мышцы.

Продромальный период

Больного начинают тревожить предвестники, схожие с нестабильной стенокардией:

  • учащение болевых приступов с локализацией за грудиной;
  • развитие болевых ощущений в ответ на физические нагрузки, ранее не вызывавшие таковых, а то и вовсе в покое;
  • при применении для купирования боли нитропрепаратов прежняя доза не приносит обычного облегчения, для достижения необходимого эффекта требуется все больше лекарств.

Все эти проявления указывают на быстро развивающуюся закупорку коронарных артерий. При дальнейшем снижении объема проходящей по ним крови с большой вероятностью разовьется инфаркт миокарда. Поэтому клинический протокол по острому коронарному синдрому требует обязательной госпитализации таких больных.

Острейший период

Если время упущено, и достаточная помощь не была оказана в продроме, то наступает острейший период, — начало некротических изменений в сердечной мышце. Самое большое количество умерших от трансмурального инфаркта приходится именно на острейший период. Хотя, с другой стороны, терапия, проводимая в это время, наиболее эффективна, — вплоть до полного восстановления.

Симптоматика проявляется ангинозным статусом, — очень сильной давящей, сверлящей либо кинжальной болью в загрудинной области с характерной для сердца иррадиацией. Его продолжительность — более получаса, даже прием 3 таблеток нитроглицерина не приносит облегчения. Присоединяется ряд других симптомов:

  • тревога;
  • холодный пот;
  • страх умереть;
  • сильная слабость;
  • гипотония (чаще) либо гипертония (реже).

Кроме стандартного ангинозного приступа, трансмуральный инфаркт может проявляться атипичными синдромами:

  • абдоминальным, с болями в эпигастрии, иррадиирующими в спину, тошнотой, отрыжкой, метеоризмом, рвотой, после которой не наступает облегчение, напряжением мышц брюшного пресса;
  • атипичным ангинозным, с болями в конечностях, нижней челюсти, горле;
  • астматическим, с приступом одышки, в основе развития которой лежит отек легких либо сердечная астма;
  • аритмическим, с преобладанием симптомов аритмии над болью или без боли вообще;
  • цереброваскулярным, с обмороками, рвотой, тошнотой, головокружением; иногда – с очаговыми мозговыми проявлениями.

Ориентируясь на симптоматику, мы можем заподозрить инфаркт, а вот определить его наверняка поможет электрокардиография. О ней поговорим в следующем разделе.

Как установить локализацию трансмурального инфаркта по ЭКГ

Чаще всего трансмуральный инфаркт развивается в левом желудочке, — на передней, задней, боковой, нижней стенках, верхушке. Намного реже страдает правый желудочек. Ниже я расположил таблицу, в которой указаны изменения на электрокардиограмме при различной локализации очага поражения, а также информацию о том, закупорка какого именно сосуда привела к этой ситуации.

Локализация трансмурального инфаркта

Какой сосуд закупорен

Характерные признаки поражения в стандартных отведениях электрокардиографического исследования

Левая венечная артерия или ее ветки

Грудные отведения V4-V6

Правая венечная артерия либо огибающая ветка левой

ІІ, ІІІ, aVF — ST приподнят с положительным Т, иногда большие Q

Передняя межжелудочковая артерия

II, III, aVF, V1-V6 — ST приподнят, инверсия Т, Q — глубокий

Правая коронарная артерия

III, правые V1-V4 — ST приподнят

Задней и боковой

Огибающая ветвь левой коронарной артерии

V5, V6, — глубокий S, падение амплитуды R;

II, III, aVF, V5, V6 — зазубренный QRS;

V1, V2, V3 — реципрокные изменения;

Достоверный трансмуральный инфаркт миокарда на ЭКГ в III, aVF, V5, V6 — комплексы QS

aVL — ST приподнят, V1-V2 — высокие R, сегмент ST опущен.

Правая задняя нисходящая артерия либо левая огибающая

V1-V2 — увеличена амплитуда R, уменьшена глубина S; V1-V4 — понижение ST; V1-V4, aVR — положительный высокий Т

Обширный по задней стенке

Правая коронарная артерия, выше отхождения ветвей к АВ и синусовому узлам

II, III, aVF — патологический Q, приподнят ST, изменен Т; V6 — глубокий S.

Реципрокные: V1 – V2 — увеличение R, уменьшение S; V1 – V3 — положительный повышенный T; V1 – V4 — понижение ST

Наиболее выраженную симптоматику имеет острый трансмуральный инфаркт передней стенки миокарда левого желудочка.

Если при обширном трансмуральном инфаркте по задней стенке левого желудочка развиваются блокады проводимости, значит, некроз перешел на перегородку между желудочками.

Прогноз: есть ли шанс выжить

Учитывая тяжесть поражения, прогноз при трансмуральном инфаркте миокарда весьма неблагоприятен. Статистика свидетельствует, что 40% пациентов с этой патологией умирают до того, как попадут в стационар.

Но шанс на выживание остается достаточно большим, и его можно рассчитать по специальной шкале GRACE. Риск гибели пациента оценивается как высокий, средний или низкий, в зависимости от того, сколько баллов он получил по итогам калькуляции.

Шкала учитывает следующие критерии:

  • возраст;
  • есть ли застойная сердечная недостаточность;
  • переносил ли пациент ранее инфаркты миокарда;
  • уровень систолического АД;
  • имеется ли на ЭКГ депрессия ST;
  • содержание креатинина в сыворотке крови;
  • повысилось ли содержание кардиоспецифических ферментов;
  • была ли проведена пациенту ЧКВ в стационарных условиях.

Результат представляет собой степень вероятности для испытуемого умереть в течение предстоящего полугодия от осложнений трансмурального инфаркта миокарда. Эта степень варьирует от менее, чем 1%, до 54%.

Использовать шкалу в онлайн-режиме можно по ссылке здесь.

Трансмуральный инфаркт миокарда любой локализации является серьезным вызовом не только организму больного, но и врачам, которые будут бороться за его жизнь. И победа над болезнью может быть достигнута только при полном взаимопонимании и взаимопомощи самого пациента, его близких, службы скорой помощи, поликлиники и стационара. Только слаженная работа всех этих подразделений подарит человеку шанс на спасение.

Максимально верный предварительный и безошибочный уточненный диагноз позволят выбрать правильное направление терапии. Быстрое полноценное лечение и обязательная реабилитация способны вернуть пациента к привычной жизни и минимизировать последствия инфаркта.

Если вы в своей жизни или профессиональной деятельности сталкивались с больными, которым выпало такое тяжкое испытание, как трансмуральный инфаркт миокарда, расскажите об этом. Ваш ценный опыт может пригодиться любому для того, чтобы вовремя помочь человеку, попавшему в беду.

Случай из практики

Хочу рассказать об одном случае, когда у пациентки, попавшей в стационарное отделение с совершенно, казалось бы, сторонним диагнозом, при полноценном обследовании был выявлен трансмуральный инфаркт миокарда. Больная, к сожалению, умерла. Однако, случай поучительный, показывающий, как разные патологии способны усилить отрицательное влияние друг друга на человеческий организм.

Пациентка 72-летнего возраста была госпитализирована с диагнозом желудочно-кишечного кровотечения. Ее жалобы ограничивались тошнотой, слабостью и головокружением. Спустя сутки частота сердечных сокращений составила 110 ударов/минуту, а артериальное давление — 90/60 мм рт.ст.

В анамнезе ИБС, постинфарктный кардиосклероз НК 2 ст., на фоне ГБ 3 ст., осложненный пароксизмальной формой мерцательной аритмии. В качестве сопутствующей патологии выступил коморбидный остеоартрит.

Амбулаторно больная принимала Бисопролол, Лозартан, Диклофенак, Прадаксу.

При обследовании в стационаре были обнаружены многочисленные эрозивные изменения желудочной слизистой, анемия с быстро снижающимся уровнем гемоглобина.

После проведения ЭКГ на пленке были обнаружены острые очаговые изменения в левом желудочке, на передней его стенке.

Проведенный тут же тропониновый тест дал положительный результат.

Хочу обратить ваше внимание на то, что анемия является фактором риска сердечно-сосудистой патологии. Она учащает проявление следующих нозологических форм:

  • инфаркта миокарда и его рецидивов;
  • нарушения работы левого желудочка;
  • госпитальной смертности (почти в полтора раза);
  • осложнений со стороны сердечно-сосудистой системы.

Как и следовало ожидать, тяжелая постгеморрагическая анемия усугубила состояние, спровоцировала развитие трансмурального инфаркта миокарда и, в конечном итоге, привела к гибели пациентки. А основой всех проблем, значительно усугубившей состояние больной, послужило ошибочное назначение сочетания препаратов, вызвавших эрозивные повреждения слизистой оболочки желудка с последующим желудочно-кишечным кровотечением.

Для подготовки материала использовались следующие источники информации.

Ссылка на основную публикацию