Нарушения сердечного ритма: этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение

Аритмии

Греческий термин аритмия переводится (а — отрицательная частица и rhythmos — ритм) не ритм или нарушение ритма. В медицине понятие аритмии означает различные по своему характеру и происхождению изменения физиологической деятельности сердца, связанные с сердечным ритмом. Состояние организма, при котором происходит изменение физиологической частоты, периодичности, изменение источника ритма, патологически проводится импульс называется аритмией сердца.

При правильной работе сердца человек не замечает его сокращений. В сердце есть клетки, водители ритма, самостоятельно генерирующие электрические импульсы. Выработанный этими клетками импульс передаётся по проводящей системе миокарда к сердечной мышце. В результате сердечная мышца сокращается. В норме автоматическим генератором этих импульсов является синоатриальный узел. Анатомически он находится в правом предсердии, в месте впадения полых вен. Нормальный сердечный ритм контролируется синусовым узлом, но а ритм и исходящие сокращения называют синусовыми.

Образовавшись в синусовом узле, импульс идёт по предсердиям, вызывая их сокращения. Далее через ниже лежащий водитель ритма, называемый атриовентрикулярным (АВ) узлом, импульс переходит на желудочки. И идёт по пучкам Гиса и волокнам Пуркинье, которые и являются проводящей системой желудочков. Происходит сокращение желудочков. Затем сердце отдыхает, восстанавливается до исходного состояния. Так циклы сокращения(систола) и расслабления (диастола)автоматически повторяются вновь и вновь, образуя физиологический ритм. В норме сердце сокращается от правого предсердия к левому предсердию, затем идёт сокращение желудочков. Передача импульса и волна сокращения идут в определённом направлении, последовательности и с определённой скоростью. Сердце сокращается ритмично, с определённой физиологической частотой и силой. У взрослого здорового человека в состоянии физического и эмоционального покоя частота сердечных сокращений(ч.с.с.) (пульс) 60-80 ударов в минуту. Ритм синусовый. Сокращения равномерные, постоянные. Пульс хорошего наполнения.

Нарушение возникновения импульса, нарушение его передачи приводят к аритмии сердца и заболеваниям, связанным с нарушением ритма.

Причины

Возможные причины аритмии сердца

Заболевания, связанные с изменениями ритмичной работы сердца полиэтилогичны. Причиной срыва ритма, а следовательно и аритмии сердца может служить повреждение регуляторных механизмов деятельности сердца, патология миокарда и патология системы путей, проводящих электрический сердечный импульс. Или сочетание этих факторов. Рассмотрим некоторые из них.

Патологическое органическое поражение нервной и эндокринной систем, заболевания внутренних органов сопровождаются нарушением регуляции деятельности сердца. Такие аритмии сердца при болезненных состояниях других органов обусловлены нервно-рефлекторным действием.

При патологии миокарда любого генеза возможна аритмия сердца в результате изменения функций клеток сердца. Часто ишемия сердца, миокардит любой этиологии, миокардиодистрофия, кардиосклероз сочетаются с аритмией, мерцательной или блокадами сердца.

Органические необратимые изменения миокарда в области синоатриального узла и волокон проводящей системы более всего приводят к аритмии тяжёлого клинического течения. Встречаются также и врождённые аномалии узлов водителей ритма и системы проводящих путей, влекущих за собой аритмии разного патогенеза.

К аритмии приводят патологические изменения миокарда, в результате действия которых меняется функция синоатриального узла, повышается активность водителей ритма низшего порядка, и нарушается проведение волны возбуждения по путям проводящей системы и волокнам миокарда.

Воздействие токсических химических веществ может вызвать срыв ритма и явиться причиной аритмии сердца на время действия этого токсического фактора. После устранения токсического действия ритм восстанавливается, если не происходит необратимых изменений в миокарде.

Изменения электролитного состава в клетках миокарда может спровоцировать появление аритмии с нарушением возбудимости и проводимости. Такие электролитные сдвиги в клетках миокарда возможны при кардиосклерозе или при почечной патологии.

Снижение насыщения крови кислородом, при «лёгочном сердце», приводит к аритмии и осложняет состояние больного.

Классификация

Классифицируются аритмия сердца по этиологии, по механизму, локализации нарушений и клиническому течению. .

Классификация аритмий по этиологии: По причинам возникновения различают дисрегуляторные, иначе функциональные, органические, полиэтиологические и идиопатические, т.е. неясной этиологии.

При классификации по механизму и симптоматическим проявлениям аритмии сердца различают:

нарушения проводимости; нарушения образования импульса; а также комбинированные аритмии.

Выделяют следующие нарушения в образовании импульса: Номотопные и гетеротопные.. Гетеротропные аритмии ёщё называются эктопическими.

Рассмотрим номотопные нарушения ритма, они делятся на синусовую брадикардию, на синусовую тахикардию и на синусовую аритмию. К группе номотропных нарушений относится и миграция источника водителя ритма.

Гетеротопные (эктопические) нарушения ритма. Эта группа аритмий включают в себя: экстрасистолию, пароксизмальную тахикардию, непароксизмальную тахикардию и ускоренные эктопические ритмы, фибрилляцию предсердий, трепетание предсердий, фибрилляцию и трепетание (мерцание) желудочков.

Экстрасистолия подразделяется, в свою очередь, по месту локализации очага возбуждения на суправентрикулярную и желудочковую. И по количеству бывает единичной, парной или аллоритмической.

Ускоренные эктопические ритмы по локализации бывают суправентрикулярные и желудочковые. Группу пароксизмальные аритмии или тахикардии в зависимости от места образования делят: на суправентрикулярные и желудочковые; а по продолжительности различают; постоянные и возвратно-приступообразные. Возвратно-приступообразная имеет три формы клинического течения: хроническое, непрерывно рецидивирующее, неустойчивое.

Фибрилляцию (мерцание) предсердий по временному признаку различают приступообразную (пароксизмальная), стойкую (постоянную). По частоте сердечных сокращений – тахисистолическую, нормосистолическую, брадисистолическую;

Трепетание предсердий, имеют приступообразное (пароксизм) или стойкое (постоянное) течение; а по форме комплекса ЭКГ правильной и неправильной формы.

Аритмии с нарушением проводимости классифицируются так:

  • Неполная и полная синоатриальная блокада.
  • Неполная и полная внутрипредсердная блокада;
  • Атриовентрикулярная блокада: 1, 2 и 3 (полная) степеней;
  • Внутрижелудочковые блокады или блокады ножек и ветвей пучка Гиса, изменено проведение по желудочкам.
  • Асистолия желудочков
  • Внутрижелудочковая блокада бывает: а) моно-, би- и трифасцикулярная; очаговая, аборизационная; б) неполная, полная);

Комбинированные аритмии – это аритмии, вызванные нарушением проводимости и возбудимости миокарда.

  • Это синдром слабости синусового узла, когда нарушается работа основного водителя ритма – синусового узла.
  • Выскальзывающие (ускользающих) сокращениях (комплексы) и ритмы. Их источниками являются водители ритма второго или третьего порядка при затянувшейся диастоле.
  • Синдром преждевременного возбуждения желудочков(синдром Вольфа – Паркинсона – Уайта) WPW ) возбуждение распространяется от предсердий к желудочкам как обычным, нормальным путём, так и аномальным путём, минуя атриовентрикулярное соединение.
  • Синдром укороченного PQ или CLC (Клерка – Леви – Кристеску) относится к атипичной форме синдрома WPW.
  • Синдром удлинённого интервала QT. Патогенез не выявлен, но есть предположение, что повышенный тонус симпатической нервной системы приводит к удлинению интервала QT на ЭКГ. Удлинённый интервал QT характерен для замедленного процесса реполяризации(диастола) миокарда.
  • Парасистолии. Миокард при такой аритмии сокращается при работе двух очагов водителей ритма.

Симптомы,

Для клинического проявления аритмии характерны приступы сердцебиения, перебои в ритмичной работе сердца, одышка, предобморочные и обморочные состояния.

Сердцебиение – субъективный симптом. Есть люди периодически ощущающие и нормальные сокращения сердца, другие не чувствуют и патологические нарушения ритма. Поэтому само ощущение биения сердца не является признаком сердечной патологии.

Перебои или аритмия сердца ощущается как неравномерные паузы между сердечными ударами. Больные обычно жалуются на периодические «провалы», пропуски сердечных ударов. Пациенты жалуются на то, что сердце временами «спотыкается», «переворачивается» или «кувыркается» в груди. Ощущение, что сердце замирает, появляется при выпадении одного сердечного импульса. Выпадение нескольких импульсов приводит к головокружению. Потеря сознания (при синдроме Морганьи-Эдамса-Стокса), происходит при пропуске 6-8 сокращений.

Одышка — затруднённое, учащённое дыхание, ощущение недостатка воздуха. При усиленной физической нагрузке тоже возникает одышка, но она не является симптомом болезни. Только несоразмерность между величиной нагрузки и той одышкой, которую она вызывает, является сигналом болезни. Появление одышки при аритмиях является знаком недостаточности кровообращения.

Симптоматика аритмии разного генеза.

Для синусовой аритмии характерны нерегулярные, но правильные ритмичные сокращения, постепенное учащение и урежение ритма. Синусовый ритм сохранён.

Наблюдается синусовая аритмия и у молодых людей, связанная с дыханием. Называется дыхательная аритмия и считается физиологической. Она обусловлена повышенной активностью блуждающего нерва в начале выдоха.

Синусовая тахикардия – ощущение учащенного, более 90 ударов в минуту, биения сердца при синусовом ритме. При физической или эмоциональной нагрузках пульс учащается, но остаётся равномерным, т.е. ритмичным. Это нормальное явление. Реакция организма в виде синусовой тахикардии на нагрузку.

Противоположное состояние синусовой тахикардии является синусовая брадикардия. Это уменьшение частоты сердечных ударов до 50-30 ударов в минуту. Брадикардия встречается и у здоровых людей, часто наблюдается у людей, тренированных к физическим нагрузкам.. Брадикардия – низкая ЧСС, нестабильное состояния гемодинамики (например, ЧСС 65 в 1 мин в сочетании с гипотонией). При снижение пульса меньше 40 появляется слабость, обморочные состояния.

Миграция(перемещение) суправентрикулярного водителя ритма. При этом виде аритмии происходит перемещение источника ритма, импульс генерируется не в синусовом узле, а в ниже лежащем водителе ритма, имеющем более медленную скоростьь проведения, что и приводит к урежению пульса. При возращении источника ритма в синусовый узел пульс учащается. Симптоматически – небольшая аритмия.

Экстрасистолические сокращения характеризуется преждевременным возбуждением в отношении к основному ритму. Происходит сокращение всего сердца или его отдела. У многих пациентов клинических симптоматических проявлений аритмии нет. При наличие клиники, больных беспокоят перебои в роботе сердца в покое или при физической нагрузке. Иногда перебои сопровождает острая кратковременная боль в области 5 – 6 ребра слева.

Пароксизмальная тахикардия – это приступообразное, внезапное, часто резкое учащение сердечного ритма до 140 150 и более в 1 минуту. Ритм сокращений мгновенно с нормального переходит на очень быстрый. Оканчивается приступ столь же внезапно. Иногда возникает во время приступа слабость, головокружение, беспокоит тошнота. Чем продолжительней приступ, чем больше ч.с.с., тем ярче клиника.

Следует различать наджелудочковую и желудочковую. Наджелудочковая пароксизмальная аритмия бывает чаще у молодых, пульс выше 160, нередко 200-220. Ритм строго регулярный или периодически отмечается выпадение пульсовой волны. Желудочковая пароксизмальная аритмия чаще у пожилых. Пульс обычно учащается до 160, редко 180-200, отмечается некоторая нерегулярность ритма, клиническая картина более выраженная.

О фибрилляции предсердий говорят при хаотичных, неправильных, не координированных друг с другом сокращениях отдельных частей предсердий с частотой от 350 до 600 в 1 минуту. Такие предсердные сокращения вызывают полную, абсолютную аритмиюаритмий занимает 2-ое место и составляет 40 % от всех нарушений ритма. Наблюдается в 10 раз чаще приступов пароксизмальной аритмии и в 20 раз чаще приступов трепетания предсердий. В 94-97 % случаев возникает у людей старше 40 лет. Часто сопровождает кардиосклероз и митральный порок сердца. желудочковых сокращений. По частоте фибрилляция предсердий среди

Состояние трепетаний предсердий характеризуется правильным координированным предсердным ритмом с частотой более 150 в минуту. Больного беспокоит сердцебиение постоянно или приступообразно.

Синоаурикулярные блокады. Происходит нарушение механизма передачи импульса от синоатриального узла к предсердиям, что ведёт к выпадению сердечных сокращений. Зависит клиника от частоты и количества таких выпадений. Течение бессимптомное или появляются перебои, слабость, головокружение до синдрома Морганьи — Адамса — Стокса.

Слабость синусового узла. Поражаются клетки, генерирующие синусовый ритм. Характерна нарастающая брадикардия переходящая в приступы пароксизмальных нарушений ритма. После приступа тахикардии асистолия на несколько секунд и вновь брадикардия с правильным синусовым ритмом. Такие приступы изматывают больного.

Внутрипредсердные блокады. Эта патология обычно связана с органическими изменениями. Клиника аритмии практически не наблюдаются.

Атриовентрикулярные блокады. Характерно замедленное проведение или полное отсутствие проведения импульсов между предсердиями и желудочками. Делятся на три степени. Клинические проявления и прогноз напрямую связаны с расположением блокады. Чем ниже блокада, тем тяжелее течение болезни и неблагоприятней прогноз. Субъективные ощущения, такие как медленный пульс, перебои появляются при второй степени. Третья степень это полная блокада. Происходит резкое увеличение ударного объем сердца, поднимается систолическое давление, диастолическое снижается или остаётся нормальное, увеличивается пульсовое давление. Медленный пульс. Увеличиваются размеры сердца, больше влево. Часто определяется пульсация вен, обусловленная сокращением предсердий. Возможны тяжелые осложнения. Прогрессирует сердечная недостаточность. Физическая нагрузка усиливает нарушения гемодинамики. Сердечная недостаточность при такой аритмии объясняется малой, недостаточной частотой сокращений сердца.

Часто, при переходе неполной блокады в полную, возникает Синдром Морганьи-Эдамса-Стокса. Симптоматическая картина такая. Внезапно появляется бледность, пульс не определяется, происходит потеря сознания, , сердечные тоны не слышны. Далее больной синеет, и появляются судороги. Возможны непроизвольное мочеиспускание и дефакция. На 1-2 минуте чаще всего приступ заканчивается, т. к .происходит включение идиовентрикулярного водителя ритма желудочков.

Осложнения

Осложнения аритмии сердца связаны с появлением нарушения гемодинамики, присоединению недостаточности кровообращения, нарушению мозгового кровообращения, тромбоэмболии, появление таких состояний, как клиническая смерть, обусловленных снижением при аритмии сердца его пропульсивной работы. .

Читайте также:  Допплерометрия при беременности: что это такое, расшифровка УЗИ плода, показатели

Диагностика

Диагностика аритмии строится на жалобах больного, сборе анамнеза и объективного обследования. Из специальных методов обследовании больного, в зависимости от сложности постановки диагноза, проводят ЭКГ; суточное ЭКГ- мониторирование, нагрузочные пробы, функциональные тесты, электрическую кардиостимуляцию через пищевод, ЭХО-КГ, коронарографию. Необходима консультация психотерапевта для исключения невроза.

Лечение

Лечение аритмии связано с причиной, приведшей к нарушению нормального ритма сердца. Разрабатывается лечение аритмии кардиологом, консультации или наблюдению которого подлежат все больные с сердечной аритмией. Нередко требуется специальное диагностическое обследование в стационаре. Все аритмические патологические нарушения требуют консервативного медикаментозного лечения. Во всех случаях обязательно проводят лечение заболевания, провоцирующего сердечные аритмии с применением антиаритмических препаратов. При появлении признаков нарушения гемодинамики, проводится компенсирующая симптоматическая терапия медикаментами. В сложных случаях органического поражения при выраженных признаках недостаточности кровообращения рекомендуется имплантация искусственного водителя ритма. Состояние “клинической смерти” (у больного отсутствует сознание, самостоятельно не дышит и/или нет самостоятельного кровообращения) требует неотложных лёгочно – сердечных реанимационных мероприятий (реанимации). При лечении аритмии назначают, индивидуальный режим нагрузок и отдыха, рекомендуют ЛФК, иногда применяют седативные средства.

Прогноз

При правильном лечении аритмии без выраженных органических поражений миокарда прогноз благоприятный. Прогноз сомнительный при необратимых органических изменений сердечной мышцы, при нарастающих симптомах осложнений.

Аритмия

Нарушениями ритма сердца называют нарушение проводимости электрического импульса в разных отделах проводящей системы сердца, а также любой аномальный сердечный ритм, который не относится к регулярным синусовым ритмам нормальной частоты.

Аритмии делятся на нарушение функций автоматизма, возбудимости и проводимости.

Этиология

На появление нарушений ритма сердца и проводимости могут влиять различные факторы. Среди них особого внимания заслуживают органические поражения и функциональные расстройства центральной нервной системы, в том числе стрессы, неврозы, расстройства мозгового кровообращения; нервно-рефлекторные факторы; нарушение электролитного баланса, особенно калиевого, магниевого и кальциевого; влияние токсинов – промышленных и бактериальных; привычные интоксикации; интоксикации лекарственными препаратами; кислородная недостаточность; эндокринопатии.

Клиническая картина

При нарушении функций автоматизма.

Тахикардия обычно проявляется сердцебиением, иногда незначительной болью в области сердца.

При синусовой брадикардии пациенты выражают жалобы на замедленный ритм сердца, слабость, головокружение.

Синусовая аритмия проявляется учащенным сердцебиением или замиранием сердца.

При синдроме слабости синусового узла ярко выражена брадикардия, боли в области сердца, головокружения, ухудшение памяти.

При эктопических комплексах и ритмах.

При экстрасистолии пациенты жалуются на ощущение частых перебоев в работе сердца, а также толчков, замираний за грудиной. У части больных более выражена одышка, повышенная утомляемость, головокружение, общая слабость.

Симптомами пароксизмальной тахикардии или пароксизма являются частое сердцебиение, начинающееся с резкого толчка в груди. Часто сердцебиение сопровождается одышкой, болью, головокружением и слабостью, тошнотой, рвотой, потливостью или метеоризмом.

На клинические проявления ритма атриовентрикулярного соединения влияет тяжесть основного заболевания. При ярко выраженной брадикардии не исключены обмороки и полуобморочные состояния, головокружения, сердечные боли, набухание шейных вен.

При нарушении функции проводимости.

При синоаурикулярной блокаде в период паузы в работе сердца пациенты отмечают головокружения, шум в голове, потерю сознания. В такие моменты не прослушиваются тоны и пульс отсутствует.

Атриовентикулярная блокада выражается в замедлении проводимости с жалобами на перебои в ритме сердца, легкое головокружение, потемнение в глазах, боли.

Диагностика

Основным методом выявления нарушений ритма сердца является ЭКГ и симптомы. Также используется эхокардиография, а также суточный или многодневный ЭКГ – мониторинг.

Лечение нарушений ритма сердца

В качестве основных препаратов, применяемых при лечении аритмий, используют следующие в зависимости от симптомов и общего состояния больного.

При неврозах назначают успокаивающую терапию, при тахикардии при отсутствии сердечной недостаточности – бета-блокаторы, а при ее симптомах – гликозиды.

При синусовой брадикардии особого лечения не требуется, если у человека не имеется дополнительных заболеваний.

При слабости синусового узла назначают холинолитические или симпатолитические средства. Очень часто при соответствующих показаниях временный эффект можно получить с помощью препаратов белладонны, никотиновой кислоты, ингибиторов АПФ.

При лечении экстрасистолий в случае сопутствующих вегетососудистых расстройств применяют седативные средства, снотворные; при склонности к тахикардии – бета-адреноблокаторы, при усилении вагуса – препараты атропина;

У части больных приступы тахикардии прекращаются случайно; при наджелудочковой форме – показан массаж каротидного синуса, бета-адреноблокаторы; при желудочковой тахикардии пациенту требуется госпитализация с назначением противоаритмических препаратов с контролем ЭКГ и АД. После приступа проводят противорецидивное лечение.

Мерцание предсердий лечится устранением основного заболевания, а также восстановлением синусового ритма противоаритмическими препаратами, электроимпульсной терапией, а также сердечными гликозидами, бета-блокаторами, новокаинамидом и прочими.

При нарушении проводимости назначают атропин, белладонну, эфедрин, алупент, электрокардиостимуляцию.

В сети клиник «Медицентр» Вы можете пройти диагностику аритмий на ЭКГ и ЭхоКГ, а также записаться к кардиологу с целью проведения курса лечения и профилактики нарушений сердечного ритма.

Нарушения ритма сердца

Возникновение аритмий связано с нарушением возбудимости, автоматизма и проводимости.

Классификация на основе ЭКГ проявлений:

1. Синусовые аритмии

в) синусовая аритмия.

3. Пароксизмальная тахикардия

4. Трепетание и мерцание предсердий

а) пароксизмальная форма

б) стабильная форма.

г) пучка Гисса и его ножек

д) Волокон Пуркинье

Этиология аритмий:

1). Функциональные изменения в здоровом сердце (психогенные нарушения) возникают на фоне неврозов, кортиковисцеральных изменений при рефлекторных влияниях со стороны других органов – висцерокардиальные рефлексы.

2). Органические поражения сердца – все появления ИБС, пороки сердца, миокардиты, миокардиопатии.

3). Токсические повреждения миокарда, чаще всего при передозировке лекарственных веществ.

4). При патологии желез внутренней секреции (тиреотоксикоз, гипотиреоз, феохромоцитома).

5). Электролитные сдвиги, нарушения обмена калия и магния, в том числе гипокалиемия при приеме сердечных гликозидов, салуретиков и других препаратов.

6). Травматические повреждения сердца.

7). Возрастные изменения ослабление нервных влияний на сердце, снижение автоматизма синусового узла, повышение чувствительности к катехоламинам.

Все перечисленные выше причины способствуют образованию эктопических очагов.

Патогенез

В основе нарушений ритма всегда лежат дистрофические нарушения. Нарушается автоматизм, рефрактерность, скорость распространения импульса.. Миокард становится функционально неоднородным. Из-за этого возбуждение ретроградно входит в мышечные волокна и формируются гетеротропные очаги возбуждения.

Экстрасистолия:

Связана с появлением дополнительного гетеротопного очага возбуждения, теряется функциональная однородность миокарда. Дополнительный очаг возбуждения периодически посылает импулься, приводящие к внеочередному сокращению сердца или его отделов. Различают предсердную, узловую (атриовентрикулярную) и желудочковую (вентрикулярную) экстрасистолию.

Имеет значение усиление вагусного, симпатического или обоих влияний вместе. В зависимости от этого различают вагусные (брадикардитические) и симпатические экстрасистолы. Первые появляются в покое, часто после еды, проходят после физической нагрузки или введения атропина. Симпатические экстрасистолы проходят после приема бета-адреноблокаторов, например, обзидана.

По частоте возникновения различают редкие (меньше 5 раз в минуту) и частые эктрасистолы.

По количеству – одиночные и групповые (если больше 60 экстрасистол в минуту – говорят о пароксизмальной экстрасистолии).

По времени возникновения – ранние и поздние.

По этиологии – органические и функциональные (лечения обычно не требуют).

Желудочковые экстрасистолы обладают длительной компенсаторной паузой и поэтому субъективно переносятся больными хуже, ощущаются как замирание сердца. Предсердные экстрасистолы нередко вообще не ощущаются больными. Клинически экстрасистолическая волна – это преждевременный, более слабый удар сердца (и пульса соответственно). При аускультации во время экстрасистолы слышен преждевременный, более громкий тон. Возможен дефицит пульса.

1. Преждевременный комплекс QRS.

2. При вентрикулярной экстрасистоле имеет место ретроградное распространение волны возбуждения – комплекс QRS деформирован, широкий, расщепленный; напоминает блокаду пучка Гисса. зубец P отсутствует. Есть полная (двойная) компесаторная пауза. При суправентрикулярной экстрасистолии волна Р предшествует компексу QRS.

3. Вследствие ранней экстрасистолы компенсаторной паузы может не быть – вставочная экстрасистола.

4. Иногда экстрасистолы возникают в разных местах – политопные желудочковые экстрасистолы (одна смотрит вверх, другая вниз). Бывают также так называемые R на Т экстраситолы, которые возникают рано и зубец R наслаивается на зубец Т.

Аллоритмия – четкая связь, чередование экстрасистол с нормальными комплексами (по типу бигеминии, тригеминии и т.д.)

Если экстрасистолическое состояние продолжается длительное время, существуют два водителя ритма, то в таком случае говорят о парасистолии.

К прогностически неблагоприятным, тяжелым относят следующие виды экстрасистолий :

2. желудочковые политопные

3. групповые желудочковые.

Все эти виды нередко являются предвестниками фибрилляции желудочков. бывает достаточно одной R на Т экстрасистолии, чтобы вызвать фибрилляцию желудочков.

Пароксизмальная тахикардия:

Это внезапно возникающий приступ сердцебиения с частотой 130-240 ударов в минуту. Выделяют три формы:

Этиология

Аналогична таковой при экстрасистолии, но суправентрикулярная пароксизмальная тахикардия чаще связана с повышением активностисимпатической нервной системы, а желудочковая форма – тяжелыми дистрофическими изменениями миокарда.

Клиника пароксизмальной тахикардии:

Приступ развивается внезапно, сердечная деятельность переходит на другой ритм. Число сердечных сокращений при желудочковой форме обычно лежит в пределах 150-180 импульсов в минуту, при суправентрикулярных формах – 180-240 импульсов. Нередко характерен маятникообразный ритм (эмбриокардия), когда нет разницы между I и II тоном. Длительность приступа от нескольтких минут до нескольких суток. Узловая и предсердная пароксизмальная тахикардия не оказывает существенного влияния на центральную гемодинамику. Однако у больных с сопутствующей ИБС может усугубляться сердечная недостаточность, увеличиваться отеки. Суправентрикулярная пароксизмальная тахикардия увеличивает потребность миокарда в кислороде и может спровоцировать приступ острой коронарной недостаточности. Характерно, что синусовая форма не начинается внезапно и также постепенно заканчивается.

1. При суправентрикулярной форме комплексы QRS не изменены.

2. Желудочковая форма дает измененный QRS комплекс (аналогичный таковому при желудочковой экстрасистолии или при блокаде ножки пучка Гисса).

3. При суправентрикулярой форме зубец Р сливается с Т.

4. Зубец Р не определяется в условиях измененного QRS, только иногда перед деформированным QRS можно увидеть зубец Р.

В отличие от суправентрикулярной формы желудочковая пароксизмальная тахикардия всегда приводит к сердечной недостаточности, дает картину коллапса и может закончиться смертью больного. Тяжесть желудочковой формы обусловлена:

– тяжелыми поражениями миокарда, результатом которых и является желудочковая пароксизмальная тахикардия.

– нарушается синхронность сокращения предсердий ижелудочков.

– уменьшен сердечный выброс.

– иногда предсердия и желудочки могут сокращаться одновременно.

Мерцательная аритмия:

Возникает более 400 импульсов в минуту.

Этиология

1. Возможно связана с круговым движением возбуждения.

2. Вследствие возникновения большого количества очагов возбуждения.

3.Имеет место беспрерывное возбуждение предсердий (различных групп мышечных волокон).

Предсердия практически не сокращаются, но импульсы рождаются и часть их проходит через атриовентрикулярный узел (до желудочков доходит часть импульсов соответственно ограниченной пропускной способности атриовентрикулярного узла). Импульсы к желудочкам поступают беспорядочно, ритм желудочков абсолютно неправилен. Отсюда название – “delirium cordis”. Сейчас также применяют термин “мерцание предсердий”, предложенный Г.Ф. Лангом.

Выделяют две формы мерцательной аритмии:

1. Тахисистолическая форма (больше 90 в 1 минуту),

2. Брадисистолическая форма (менее 60 в 1 минуту).

Промежуточное положение занимает норосистолическая форма. Больные с мерцательной аритмией имеют различные проявления сердечной недостаточности.

Клиника мерцательной аритмии:

Пульс аритмичный с волнами разного наполнения, наличие дефицита пульса (сердце работает “вхолостую”), различные интервалы и различная громкость тонов сердца при аускультации.

– нет зубца Р перед желудочковым комплексом (нет полного возбуждения предсердий).

– разные интервалы R-R

– наличие Р-подобных колебаний (мелкие волны и неровная изолиния).

Трепетание предсердий:

Связаны с нарушением функциональной однородности предсердий. происходит непрерывное движение импульсов по замкнутому кругу. Рождается 240-450 импульсов, но пропускная способность атриовентрикулярного узла ниже, поэтому желудочки возбуждаются гораздо реже предсердий. Встречаются две формы:

1. С правильным ритмом желудочков.

2. С неправильным ритмом желудочков. Бывает чаще и клинически напоминает мерцательную аритмию.

Окончательная диагностика возможна только по ЭКГ :

– большое количество волн Р, они располагаются частоколом в виде пил или между ними – деформированные или недеформированные комплексы QRS.

– волны F особенно хорошо бывают представлены в III стандартном и правых грудных отведениях.

Как и мерцательная аритмия может протекать в тахи-, нормо- и брадисистолической формах. Чаще встречается тахисистолическая форма, которая изредка спонтанно переходит в нормо- и брадисистоличекую формы.

Мерцание (трепетание) желудочков:

Это практически смерть от прекращения кровотока. Терминальная стадия умирания сердца. Бывает в 2 формах:

2. Мелковолновая (прогноз хуже).

ЛЕЧЕНИЕ АРИТМИЙ:

При суправентрикулярных формах антиаритмические средства можно не применять, так как при этих формах аритмий есть связь с нервными расстройствами. Если причина аритмий в тиреотоксикозе – нужно специальное этиологическое лечение.

1. Антиаритмические средства . Действуют на клеточную мембрану и тормозят ее проницаемость для ионов калия и натрия и тем самым действуют на фазу де- и реполяризации. Они снижают возбудимость и автоматизм миокарда, некоторые действуют и на сократимость сердечной мышцы, но это их побочное действие.

Читайте также:  Расшифровка кардиограммы сердца ритм синусовый что это - заболевания сердца

– ХИНИДИНА СУЛЬФАТ порошки по 0,05 и 0,2.

– НОВОКАИНАМИД 10% 5,0, таблетки по 0,25.

– АЙМАЛИН таблетки по 0,05, ампулы 2,5% 2,0 внутримышечно.

2. Препараты для улучшения внутриклеточного метаболизма миокарда:

– КОКАРБОКСИЛАЗА, ампулы по 50 мг – ликвидирует местный ацидоз.

– КАЛИЯ ХЛОРИД 10% внутрь.

– ПАНАНГИН, ампулы по 10 мл, драже.

– Натриевая соль ЭДТА – 30% 5,0 – связывает кальций, тормозит соединение его с актомиозином и уменьшает расход АТФ. широко используется при передозировке сердечных гликозидов.

– ИЗОПТИН (кроме основного эффекта – связывает кальций и адреноблокатор).

3. Препараты для нормализации вегетативной нервной системы:

– бета-адреноблокаторы (ОБЗИДАН 40 мг или 0,1% 5,0).

– АТРОПИНА СУЛЬФАТ 0,1% 1,0 – уменьшает вагусные влияния при брадикардии.

Лечение экстрасистолий:

Суправентрикулярная форма часто связана с нервным перенапряжением, неврозами. Поэтому

применяют седативные средства:

– КАМФОРЫ МОНОБРОМАТ 0,25 в капсулах.

Для усиления симпатических влияний малые дозу бета-адреноблокаторов (ОБЗИДАН 20-40 мг в сутки).

При вагусной экстрасистолии:

– ЭКСТРАКТ БЕЛАДОННЫ СУХОЙ

– ПЛАТИФИЛЛИН 0,2% 1,0 таблетки по 0,005 (группа А)

– БЕЛЛОИД 1 драже 3 раза в день.

При желудочковой экстрасистолии:

– ХИНИДИН 0,1 (если нет сердечной недостаточности!)

– ЛИДОКАИН – можно при сердечной недостаточности, инфаркте миокарда 2% 2 мл на 40 мл 5% глюкозы.

– НОВОКАИНАМИД 0,25 4 раза в день, ампулы 10% по 5 мл.

Лечение пароксизмальной тахикардии:

Лечение строго в зависимости от формы!

1. Желудочковая форма . Меры рефлекторного воздействия не применяют. Строфантин абсолютно противопоказан! Бета-адреноблокаторы неэффективны, могут спровоцировать сердечную недостаточность, кардиогенный коллапс.

– НОВОКАИНАМИД 10% 10,0 внутривенно струйно до 2 грамм в сутки. Необходим контроль ЭКГ и АД, так как может вызвать мерцание желудочков и падение АД вплоть до коллапса.

– ЛИДОКАИН более эффективен. 100 мг внутривенно не вызывают ухудшения внутрижелудочковой проводимости.

Электроимпульсная терапия – наилучший метод. (4000-6000 В).

2. Суправентрикулярная форма . Имеет место усиление симпатической нервной ситемы, поэтому необходимо добиваться повышения тонуса вагуса:

– Давление на глазные яблоки (проба Ашнера).

– Резкий поворот головы.

– задержка дыхания на глубоком вдохе.

– Давление или удар кулаком по эпигастральной области (по солнечному сплетению).

– массаж синокаротидного синуса, поочеръдно справа и слева.

Если от проводимых мероприятий эффекта нет, то вводятся:

– СТРОФАНТИН 0,05% 0,5 мл на 20 мл 5% глюкозы.

– НОВОКАИНАМИД 10% 5 мл

– бета-адреноблокаторы (либо внутривенно с атропином, либо под язык. Не более 10 мг (внутрь 20-40 мг). Электроимпульсная терапия – если состояние после этих мероприятий не улучшилось.

Лечение мерцания и трепетания предсердий:

Задача терапии – установить правильно ритм.

– ХИНИДИН. Эффективен в 60% случаев при правильной лечебной тактике. Начинать с 0,2-0,4 и постепенно дозу доводят до 2,4 -3,0 грамм в сутки.

– НОВОКАИНАМИД 0,25 по 3 раза в день.

Электроимпульсная терапия эффективна в 80-90% случаев. Тахисистолическую форму желательно перевести в прогностически более благоприятную брадисистолическую форму.

Подготовка к электроимпульсной терапии :

1. Свести к минимуму проявления сердечной недостаточности. При этом необходимо применять препараты, которые быстро выводятся из организма, не кумулируют.

2. При аритмиях вследствие неодинакового сокращения предсердий наступает их дилатация и возможно образование тромбов, которые при улучшении кровотока могут отрываться и приводить к тромбоэмболическим осложнениям. С целью профилактики вводить непрямые антикоагулянты в течении 2 недель.

3. Необходимо скорригировать концентрацию калия в организме, в течение 2 недель вводят поляризующую смесь.

4. За 1-2 дня до ЭИТ дают антиаритмическую средства, которые в дальнейшем будут использоваться для лечения (хинидин не более 1 грамма, бета-блокаторы не более 40 мг). Если больному больше 70 лет, то при нормо- и брадисистолической форме мерцательной аритмии не обязательно добиваться восстановления синусового ритма.

Осложнения электроимпульсной терапии.

– Острая сердечная недостаточность, которая может возникнуть после ЭИТ.

– Возможно исчезновение синусового ритма.

В момент нанесения разряда необходимо пережать сонные артерии для уменьшения риска тромбоэмболических осложнений.

Кардиомиопатии (часть II). Нарушения ритма сердца

РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
Версия: Архив – Клинические протоколы МЗ РК – 2007 (Приказ №764)

Общая информация

Краткое описание

В настоящее время кардиомиопатии классифицируются в основном по патофизиологии или, если это возможно, по этиологическим и патогенетическим факторам.

Кардиомиопатии определяются как заболевания миокарда, ассоциированные с его дисфункцией. Они подразделяются на гипертрофическую, дилатационную и рестриктивную кардиомиопатии и аритмогенную правожелудочковую кардиомиопатию (WHO,1995 г.).

Код протокола: H-Т-032 “Кардиомиопатии” (Часть II. Нарушения ритма сердца*)
Для стационаров терапевтического профиля

(Методические указания Американского колледжа кардиологии, Американской кардиологической ассоциации, Европейского общества кардиологов – 2001 г)

– Профессиональные медицинские справочники. Стандарты лечения

– Коммуникация с пациентами: вопросы, отзывы, запись на прием

Скачать приложение для ANDROID

– Профессиональные медицинские справочники

– Коммуникация с пациентами: вопросы, отзывы, запись на прием

Скачать приложение для ANDROID

Классификация

Классификация кардиомиопатий (World Heart Federation,1995 г)

– ассоциированная с распознанным сердечно-сосудистым заболеванием.

Клиника: течение асимптомное или одышка, загрудинная боль (коронарный синдром), синкопе или предсинкопе и сердцебиение. Типичны аритмии и ВС.

3. Рестриктивная кардиомиопатия.
Определение:
характеризуется нарушением наполнения и уменьшенным диастолическим объемом одного или обоих желудочков с нормальной или почти нормальной систолической функцией и толщиной стенок, может присутствовать массивный интерстициальный фиброз:
– идиопатическая;

Ишемическая кардиомиопатия представлена дилатационной кардиомиопатией с ухудшенными сократительными свойствами, которая не объяснима протяженным заболеванием коронарной артерии или ишемическим повреждением.

Вальвулярная кардиомиопатия представлена нарушением функции желудочков не пропорционально изменениям нагрузки.

Гипертензивная часто присутствует с левожелудочковой гипертрофией и сопровождается проявлениями дилатационной или рестриктивной кардиомиопатии и сердечной недостаточностью.

II. Нарушения ритма сердца

Мерцательная аритмия

ЖЭ 3-5 классов называются ЖЭ высоких градаций, прогностически неблагоприятны.

1. Неустойчивая желудочковая тахикардия (ЖТ) – три и более желудочковых комплекса, следующих друг за другом, длительностью менее 30 сек. с частотой сокращения желудочков более 100 уд./мин. (длительность цикла менее 600 мс).

2. Устойчивая ЖТ – ЖТ длительностью более 30 сек. или требовавшая реанимационных мероприятий.

5. ЖТ риентри по типу блокады ножек пучка Гиса. ЖТ из системы Гиса-Пуркинье, чаще по типу блокады левой ножки пучка Гиса, осложняет кардиомиопатии.

6. ЖТ веретенообразная двунаправленная (torsades de pointes) – полиморфная ЖТ, имеющая форму медленного полиморфного трепетания желудочков без различимых комплексов QRS или зубцов Т. Желудочковая активность характеризуется постоянно меняющейся амплитудой, как бы вращающейся вокруг изоэлектрической линии. Ассоциируется с синдромом удлиненного интервала QT.

8. Фибрилляция желудочков – быстрая и полностью дезорганизованная желудочковая активность без различимых комплексов QRS или зубцов Т на ЭКГ.

Нарушения ритма сердца

#!KardioNA4ALO!#
Сердцебиения, ощущение перебоев сердца, внезапные головокружения… Вердикт врачей — аритмия. Что делать с таким диагнозом?

Нарушения ритма сердца — один из самых сложных разделов клинической кардиологии, так как от врача требуется хорошее знание не только форм и возможных причин возникновения нарушений сердечного ритма, но и электрокардиографии, так как аритмии диагностируются главным образом по ЭКГ.

Что такое нарушения ритма сердца?

Нарушения ритма сердца (аритмия) — патологическое состояние, при котором происходят нарушения частоты, ритмичности и последовательности возбуждения и сокращения сердца; являются осложнением многих сердечно-сосудистых и экстракардиальных (внесердечных) заболеваний.

Основных клинических форм нарушений ритма сердца выделяют четыре:

  • экстрасистолия — преждевременное сокращение сердца или его отделов;
  • тахиаритмия — патологически высокая частота сердечного ритма (обычно от 100 до 200 ударов в минуту — берущая свое начало либо в верхних камерах сердца (наджелудочковая тахикардия, фибрилляция и трепетание предсердий), либо в нижних (желудочковая тахикардия, фибрилляция желудочков);
  • синдром слабости синусового узла — нарушение ритма, вызванное ослаблением или прекращением функции автоматизма синусового узла;
  • атриовентрикулярные блокады — частичное или полное нарушение проведения импульса возбуждения от предсердий к желудочкам.

По характеру клинического течения нарушения сердечного ритма могут быть острыми и хроническими, преходящими и постоянными.

Нарушение ритма сердца: клиника

Как чувствует себя человек с аритмией?

Клиническая картина проявления нарушений ритма и проводимости может довольно сильно различаться в зависимости от этиологии и основного/сопутствующего заболевания или почти не проявляться.
Основные симптомы нарушений ритма — ощущение сердцебиения, перебоев в работе сердца, возможны головокружения или эпизоды потери сознания (например, приступы Морганьи – Адамса – Стокса).
Тахиаритмии могут вызвать приступ стенокардии у больных с ишемической болезнью сердца.

У больных с хронической сердечной недостаточностью во время приступов тахикардии усиливается одышка, может развиться приступ удушья, вплоть до отека легких. Выраженные нарушения гемодинамики (движения крови) при аритмиях могут вызвать “аритмогенный” шок, фибрилляцию желудочков и внезапную смерть. Постоянные или непрерывно-рецидивирующие тахиаритмии могут быть причиной так называемой аритмогенной кардиомиопатии — увеличения размеров полостей сердца с симптомами выраженной недостаточности кровообращения.

Сердечная аритмия: механизм нарушения

Нарушения ритма сердца принято связывать с нарушением одной или нескольких функций сердца:

  • нарушение автоматизма — способности автоматически генерировать импульсы специальными кардиомиоцитами – водителя ритма;
  • нарушение возбудимости — способности кардиомиоцитов генерировать потенциал действия в ответ на раздражение;
  • нарушение проводимости — способности проведения импульса по проводящей системе сердца;
  • нарушение сократимости кардиомиоцитов;
  • нарушение рефрактерности — электрической инертности кардиомиоцитов некоторое время после проведения импульса, не допускающей возврата проведенного импульса и наложения последующего;

Нарушение сердечного ритма: причины

Сердечные аритмии могут иметь не только так называемые кардиальные причины — ИБС, в том числе инфаркт миокарда и постинфарктный кардиосклероз, кардиомиопатии, пороки сердца, миокардиты, выраженный пролапс митрального клапана, но и некардиальные причины (тиреотоксикоз, ушиб грудной клетки, электротравма).

Нарушения сердечного ритма могут возникнуть под воздействием лекарств — сердечных гликозидов, диуретиков, симпатомиметиков, антиаритмических препаратов; из-за электролитных нарушений, таких как гипо- и гиперкалиемии, гипомагниемии, гиперкальциемии и др.

#!KardioSeredina!#

Нарушение проводимости и ритма нередко возникает при токсических воздействиях табака, алкоголя, наркотиков.

К сожалению, идиопатические аритмии (аритмии неясного происхождения) также составляют достаточно большую часть всех случаев выявления нарушения сердечного ритма.

Диагностика нарушений ритма и проводимости

Физикальное обследование (пальпация пульсации артерий, аускультация) на первичном приеме у врача-кардиолога во время аритмии позволяет определить характер нарушения ритма — экстрасистолию, тахиаритмию (с учащением пульса) или брадиаритмию (с понижением частоты пульса).

Беседа и сбор анамнеза позволяют врачу составить картину заболевания и выбрать дополнительные методы инструментального исследования. Установить точный диагноз формы нарушения ритма позволяет электрокардиограмма, снятая во время аритмии, но из-за преходящего характера нарушений сердечного ритма такая возможность есть не всегда.

Среди методов диагностики для верификации диагноза “нарушения ритма сердца” кардиологи используют:

  • ЭКГ;
  • ЭХО КГ;
  • суточное (в том числе многосуточное) мониторирование ЭКГ по методу Холтера;
  • чреспищеводную электростимуляцию сердца;
  • внутрисердечное электрофизиологическое исследование.

Обратившись за помощью в медицинский центр “Энерго”, Вы получаете возможность пройти все необходимые исследования в одном месте и в случае необходимости получить квалифицированную помощь специалистов.

Факторы риска развития сердечной аритмии

Установить, является ли заболевание сердечно-сосудистой системы причиной нарушения ритма сердца или оно вторично, не всегда возможно, так как идиопатические нарушения ритма встречаются даже у людей без признаков поражения сердечно-сосудистой системы и экстракардиальных заболеваний. Тем не менее проаритмогенными факторами считаются:

  • любые заболевания сердечно-сосудистой системы;
  • некоторые экстракардиальные заболевания (заболевания легких, поражения пищевода, тиреотоксикоз);
  • нарушения нейро-гуморальной регуляции, кислотно-щелочного равновесия, обмена электролитов;
  • алкогольное и токсическое поражение сердца.

Нарушения ритма сердца: лечение

  1. Лечение основного заболевания и коррекция возможных проаритмогенных факторов.
  2. Антиаритмические препараты. Лечение назначают, если аритмия вызывает нарушения гемодинамики, субъективно плохо переносится или является опасной для жизни.
  3. Электроимпульсная терапия (кардиоверсия). Один из самых эффективных методов восстановления синусового ритма при тахиаритмиях, особенно с выраженным нарушением гемодинамики.
  4. Электрокардиостимуляция (чаще всего используют при брадиаритмиях).
  5. Хирургические способы лечения аритмий:
  • удаление, разрушение (или изоляция) аритмогенного очага или разрушение критического участка миокарда, необходимого для возникновения аритмии;
  • деструкция дополнительных путей проведения при синдроме Вольфа – Паркинсона – Уайта (WPW) и др.;
  • разрушение АВ-соединения — создание искусственной АВ-блокады с имплантаций искусственного водителя ритма при наджелудочковых тахиаритмиях, модификация АВ-соединения и др.
Читайте также:  Паратгормон: ПТГ анализ крови и расшифровка

Безопасные и легко переносимые аритмии не требуют назначения специального антиаритмического лечения, в этих случаях нередко достаточно седативных и метаболических препаратов.
Своевременное обращение за помощью к врачу-кардиологу позволяет в большинстве случаев с добиться терапевтического эффекта. Однако нужно помнить, что применение любых способов лечения нарушений ритма сердца связано с повышенным риском осложнений и неблагоприятных исходов. Вылечить аритмию полностью зачастую можно, только если причина возникновения ее известна и устранима.
Записаться на прием в клинику “Энерго” можно через форму на сайте или по телефону, указанному на странице.

Профилактика нарушений сердечного ритма

Первичная профилактика любых сердечно-сосудистых заболеваний заключается в двух простых правилах:

  • тренировка сердечной мышцы и повышение общей сопротивляемости организма к инфекциям (физические нагрузки и закаливание);
  • своевременное лечение очаговых инфекций и соматических заболеваний.

Таким образом, профилактика сердечной аритмии заключается в поддержании здорового образа жизни. Небольшие, но регулярные физические нагрузки (например, ежедневные прогулки пешком), отказ от курения и других вредных привычек, рациональное питание — залог сохранения хорошего качества жизни.

Реферат на тему: “Сердечные аритмии: их виды, причины, механизмы, проявления.”

Введение

Сердечные аритмии — нарушение частоты, ритмичности и последовательности возбуждения и сокращения отделов сердца. Могут быть различными по своему механизму, причине возникновения, клиническим проявлениям и прогнозу. Аритмия встречается очень часто. Она возникают в результате заметных структурных изменений проводящей системы при любом заболевании сердца и под влиянием вегетативных, эндокринных и других метаболических нарушений. Особое значение в развитии аритмий имеют электролитные расстройства, в частности изменения содержания калия, кальция. Аритмии возможны при интоксикациях и некоторых лекарственных воздействиях. Они могут быть связаны с индивидуальными врожденными особенностями проводящей системы.

Некоторые формы аритмий встречаются у практически здоровых лиц, даже у людей с высокими функциональными возможностями, например спортсменов. В этих случаях они имеют вполне доброкачественный характер, не отражаясь хоть сколько-нибудь на качестве жизни. И в то же время нарушения сердечного ритма – одно из наиболее частых и значимых осложнений совершенно разных заболеваний. Аритмии нередко определяют прогноз для труда и жизни. Нарушения сердечного ритма, даже если они не очень серьезно нарушают гемодинамику, могут переноситься больными довольно тяжело и менять весь стиль их жизни.

Содержание:

Сердечные аритмии

Аритмия – типовая форма патологии сердца — характеризуется нарушением частоты и периодичности генерации возбуждения и последовательности возбуждения предсердий и желудочков.

Аритмии являются следствием нарушения свойств автоматизма, проводимости и возбудимости или их комбинированных нарушений. Расстройства сократимости лежат в основе развития сердечной недостаточности и не являются непосредственной причиной нарушений ритма сердца.

У человека сердце сокращается в определенном ритме. Этот ритм образует некая проводящая система сердца. Собой она представляет узлы, пучки нервной ткани, скопление этих нервных клеток и волокон расположено в участке миокарда и там генерирует все импульсы сердца и проводит их. От всего этого и зависит ритм и частота сокращений сердца. Когда случается сбой в деятельности даже одного образования, то возникает аритмия.

При разных видах аритмии случается сбой в частоте сокращения сердца, это может привести к увеличению сокращений (тахикардия) или же, наоборот, уменьшению сокращений (брадикардия), в то же время сокращения могут оставаться в норме. У здорового человека частота сокращения сердца составляет примерно 60–70 ударов сердца в минуту.

Этиология

На возникновение аритмии могут влиять различные факторы развития. Среди них отмечают:

  • функциональные расстройства и органические поражения центральной нервной системы (стрессы, неврозы, опухоли, травмы черепа);
  • нервно-рефлекторные факторы (нарушения позвоночника);
  • поражения миокарда и сердечно-сосудистой системы (ишемическая болезнь сердца и инфаркт миокарда, миокардиты, кардиомиопатии, пороки сердца, гипертоническая болезнь, перикардиты, опухоли сердца);
  • нарушения электролитного баланса, особенно калиевого, кальциевого и магниевого;
  • влияние токсинов – бактериальных и промышленных;
  • привычные интоксикации (алкоголь, никотин); интоксикации лекарственными препаратами (сердечными гликозидами, бета-блокаторами, мочегонными и др.);
  • кислородная недостаточность;
  • эндокринопатии (тиреотоксикоз, феохромоцитома и др.).

Больные аритмией обычно жалуются на:

  • боли в груди,
  • затрудненное дыхание,
  • шум в ушах,
  • иногда на тошноту,
  • обильное потоотделение,
  • на нарушение сердцебиения и на головокружение.

Виды сердечных аритмий

1.АРИТМИИ В РЕЗУЛЬТАТЕ НАРУШЕНИЙ АВТОМАТИЗМА

Система автоматизма сердца человека представлена совокупностью собственно узлов автоматизма (синусно-предсердный и предсердно-желудочковый узел), а также предсердно-желудочковым пучком (пучок Гиса) и сердечными проводящими миоцитами (волокна Пуркинье).

Автоматизм – способность органов или отдельных клеток к самостоятельной генерации электрических импульсов и обусловленной ими ритмической деятельности.

Расстройства функции автоматизма могут быть обусловлены нарушениями выработки импульсов в синусовом узле или повышением автоматизма нижележащих центров.

В зависимости от места генерации аномального импульса возбуждения выделяют номотропные и гетеротопные аритмии.

Номотропные аритмии.

Возникают в синусно- предсердном узле. К ним относятся:

Синусовая тахикардия

Учащение сердечных сокращений в состоянии покоя свыше 90–100 в 1 минуту.

Основными механизмами синусовой тахикардии являются:

1) повышение симпатического тонуса (увеличение продукции катехоламинов и их эффекта),

2) понижение тонуса блуждающего нерва (угнетение ацетилхолинергического эффекта),

3) непосредственное воздействие на клетки синусового узла.

Возникновению синусовой тахикардии способствуют интракардиальные (сердечные), или экстракардиальные (внесердечные) этиологические факторы.

К интракардиальным причинам относятся:

  • острая и застойная хроническая сердечная недостаточность,
  • инфаркт миокарда,
  • тяжелая стенокардия,
  • миокардиты ревматического, токсико-инфекционного и другого генеза,
  • кардиомиопатии,
  • кардиосклероз,
  • пороки сердца,
  • бактериальный эндокардит,
  • экссудативный и адгезивный перикардит.

Среди физиологических экстракардиальных причин могут быть физические нагрузки, эмоциональный стресс, врожденные особенности.

Среди прочих факторов экстракардиальной тахикардии встречаются:

  • эндокринные нарушения (тиреотоксикоз, увеличение выработки адреналина при феохромоцитоме),
  • анемии,
  • острая сосудистая недостаточность (шок, коллапс, острая кровопотеря, обморок),
  • гипоксемия,
  • острые болевые приступы (например, при почечной колике).

Появление тахикардии может вызывать лихорадка, развивающаяся при различных инфекционно-воспалительных заболеваниях (пневмония, ангина, туберкулез, сепсис, очаговая инфекция).

Фармакологическая (медикаментозная) и токсическая синусовая тахикардия возникают при влиянии на функцию синусового узла лекарственных и химических веществ:

  • симпатомиметиков (адреналина и норадреналина),
  • ваголитиков (атропина),
  • эуфиллина,
  • кортикостероидов,
  • тиреотропных гормонов,
  • диуретиков,
  • гипотензивых препаратов,
  • кофеина (кофе, чай),
  • алкоголя,
  • никотина,
  • ядов (нитратов) и др.

Симптомы синусовой тахикардии: сердцебиение, неприятные ощущения, чувство тяжести или боли в области сердца.

Синусовая брадикардия

Замедление деятельности сердца, вследствие пониженного автоматизма синусового узла, при котором он ге­нерирует менее 60 (но, как правило, не меньше 40) импульсов в 1 минуту.

Основные механизмы синусовой брадикардии:

  1. повышение то­нуса блуждающего нерва,
  2. понижение тонуса симпатического не­рва,
  3. прямое воздействие на клетки синусового узла.

Причины: угнетения деятельности синусового узла, рефлекторное возбуждение вагусной инервации, угнетение симпатической нервной системы.

Нередко синусовая брадикардия встречается у здоровых людей, особенно физически тренированных. Она служит приспособлением сердца к длительным мышечным перенапряжениям за счет увеличения ударного объема сердца.

Также брадикардия может возникать в покое и во время сна у практически здоровых людей.

В патологических состояниях она может возникать:

  • в остром периоде заднедиафрагмального инфаркта миокарда;
  • при микседеме;
  • склеротических, воспалительных, ишемических процессах в области синусового узла;
  • при повышении внутричерепного давления;
  • вирусных инфекциях;
  • снижении функции щитовидной железы,
  • интоксикация препаратами наперстянки, опиатами,
  • реакция на холод, страх;
  • невроз,
  • заболевание ЦНС и вестибулярного лабирин­та;

Симптомы: головокружение, холодный пот, слабость, пониженный пульс (меньше 40 ударов в минуту).

Синусовая аритмия

Нарушение сердечного ритма, характеризующееся неравномерными интервалами между отдельными ПД, исходящими из синусно-предсердного узла.

Аритмия проявляется сменой периодов нормального ритма периодами тахи- и брадикардии или медленным восстановлением синусового ритма после эпизода тахикардии (последнее является проявлением синдрома слабости синусно-предсердного узла). Синусовая аритмия наблюдается при различных формах невроза, энцефалитов, стенокардии, отравлений и т.п.

Электрофизиологический механизм: колебания скорости (увеличение, снижение) медленной спонтанной диастолической деполяризации пейсмейкерных клеток. –

Причины:

  1. флуктуация (усиление/ослабление) парасимпатических влияний на сердце,
  2. нарушение соотношения симпатико-адреналовых и парасимпатических воздействий на миокард,
  3. колебание содержания в крови газов (02 и С02), метаболитов (лактата, пирувата, жёлчных кислот), ЛС (наперстянки, опиатов, холино- и симпатолитиков, холино- и симпатомиметиков),
  4. изменение холино- и адренореактивных свойств сердца,
  5. действие физических факторов непосредственно на клетки синусно-предсердного узла (травма, кровоизлияние, новообразование и т.п.)

Синусовая аритмия бывает физиологической (дыхательная форма аритмии) и патологической (недыхательная форма аритмии).

Физиологическая синусовая аритмия характеризуется четкой зависимостью от фаз дыхания – на вдохе происходит учащение сердцебиений, на выдохе – урежение. Характерной особенностью является исчезновение аритмии при задержке дыхания или под влиянием атропина. Дыхательная форма аритмии наблюдается: у молодых здоровых людей, у спортсменов, у больных нейроциркуляторной дистонией, у больных неврозами.

Патологическая синусовая аритмия наблюдается: у лиц пожилого возраста при засыпании или пробуждении, при заболеваниях сердца: ИБС, миокардиты, кардиомиопатия.

Синдром слабости синусно-предсердного узла (синдром брадикардии – тахикардии)

Неспособность синусно-предсердного узла обеспечивать ритм сердца, адекватный уровню жизнедеятельности организма.

Основные механизмы: нарушение (нередко временное прекращение) автоматизма синусно-предсердного узла, особенно фаз реполяризации и спонтанной диастолической деполяризации, и возникновение на этом фоне гетеротопных (эктопических) очагов ритмической активности.

Причины: К случаям первичного синдрома слабости синусового узла относится дисфункция, вызванная органическими поражениями синоатриальной зоны при:

  • кардиальной патологии -ИБС, кардиомиопатии, пороках сердца, миокардитах, хирургических травмах и трансплантации сердца;
  • идиопатических дегенеративных и инфильтративных заболеваниях;
  • гипотиреозе, дистрофии костно-мышечного аппарата, старческом амилоидозе,саркаидозе, склеродермическом сердце, злокачественных опухолях сердца, в стадии третичного сифилиса и др.

Ишемия, вызванная стенозом артерии, питающей синусовый узел и синоатриальную зону, воспаление и инфильтрация, кровоизлияние, дистрофия, локальный некроз, интерстициальный фиброз и склероз вызывают развитие на месте функциональных клеток синусно-предсердного узла соединительной ткани.

Вторичный синдром слабости синусового узла

Обусловлен внешними (экзогенными) факторами, воздействующими на синусный узел. К экзогенным факторам относят:

  • гиперкалиемию,
  • гиперкальциемию,
  • лечение лекарственными препаратами, снижающими автоматизм синусового узла ( b-адреноблокаторами, клофелином, допегитом, резерпином, кордароном, верапамилом, сердечными гликозидами и др.).

Особо среди внешних факторов выделяют вегетативную дисфункцию синусового узла (ВДСУ). ВДСУ часто наблюдается в связи с гиперактивацией блуждающего нерва (рефлекторной или длительной), вызывающей урежение синусового ритма и удлинение рефрактерности синусового узла.

Симптомы СССУ:

В клинике синдрома слабости синусового узла выделяют две основные группы симптомов: церебральные и кардиальные.

Церебральная симптоматика

При маловыраженных нарушениях ритма проявляется усталостью, раздражительностью, забывчивостью, эмоциональной лабильностью. У пожилых пациентов наблюдается снижение интеллекта и памяти.

При прогрессировании СССУ и недостаточности мозгового кровообращения церебральная симптоматика нарастает. Развиваются предобморочные состояния и обмороки, которым предшествует появление шума в ушах, резкой слабости, ощущение замирания или остановки сердца. Обмороки кардиального генеза при синдроме Морганьи-Эдемс-Стокса протекают без предвестников и судорог.

Кожные покровы бледнеют, холодеют, покрываются холодным потом, АД резко снижается. Провоцировать обмороки может кашель, резкий поворот головы, ношение тесного воротника.

Выраженная брадикардия может вызывать дисциркуляторную энцефалопатию, характеризующуюся усилением головокружения, появлением мгновенных провалов в памяти, парезов, «проглатыванием» слов, раздражительностью, бессонницей, снижением памяти.

Кардиальные проявления

Начинаются с ощущений пациентом замедленного или нерегулярного пульса, болей за грудиной (в связи с недостатком коронарного кровотока). Присоединяющиеся аритмии сопровождаются сердцебиением, перебоями в работе сердца, одышкой, слабостью, развитием хронической сердечной недостаточности.

При прогрессировании СССУ нередко присоединяется вентрикулярная тахикардия или фибрилляция, повышающие вероятность развития внезапной сердечной смерти.

Среди других органических проявлений синдрома слабости синусового узла могут отмечаться олигурия, обусловленная почечной гипоперфузией; нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта, перемежающаяся хромота, мышечная слабость в связи с недостаточностью оксигенации внутренних органов и мышц.

Объективно выявляются синусовая брадикардия (особенно ночная), сохраняющаяся при физической нагрузке, синоаурикулярная (синоатриальная) блокада и эктопические ритмы (мерцание и трепетание предсердий, пароксизмальная тахикардия, суправентрикулярная, реже желудочкая экстрасистолия). После периода эктопических ритмов восстановление нормального синусового ритма замедлено и наступает после предшествующей длительной паузы.

Гетеротопные аритмии

Это эктопические ритмы. Они возникают вне синусно-предсердного узла и обусловлены преобладанием автоматизма нижележащих центров ритмогенеза.

Проявления этих аритмий:

  • миграция наджелудочкового водителя ритма,
  • предсердный медленный ритм,
  • АВ-ритм (узловой ритм),
  • идиовентрикулярный редкий (желудочковый) ритм (гетеротопный ритм сердца, при котором водитель ритма — пейсмейкер — расположен в миокарде желудочков),
  • идиовентрикулярный ускоренный ритм сердца — ЧСС 60—120 в минуту (возникает при патологической циркуляции возбуждения по миокарду желудочков),
  • АВ-диссоциация — полное прекращение проведения возбуждения от предсердий к желудочкам; при этом предсердия и желудочки сокращаются независимо друг от друга (полный поперечный блок), «выскакивающие» импульсы.

Скачать реферат можно по ссылке >>>>

Ссылка на основную публикацию