Инфаркт миокарда 2 типа: лечение

Инфаркт миокарда 2 типа

Инфаркт миокарда: симптомы и причины

Инфаркт миокарда происходит тогда, когда область вокруг сердечной мышцы отмирает или повреждается, в результате чего к сердцу поступает недостаточное количество кислорода. Причины, охват и факторы риска. Большинство инфарктов вызвано сгустками крови, которые блокируют одну из коронарных артерий (кровеносные сосуды, переносящие кровь и кислород к сердцу). Сгусток или тромб обычно образуется в коронарной артерии, которая до этого сузилась в результате атеросклероза. Атеросклеротические бляшки в стенках артерий иногда раскалываются, что приводит к образованию сгустка крови, который также называют тромбом. Сгусток в коронарной артерии препятствует притоку крови и кислорода к сердечной мышце, что ведет к отмиранию клеток в этой области. Поврежденная мышца сердца теряет способность сокращаться. Внезапный сильный стресс может привести к инфаркту. Очень трудно установить, сколько точно случается сердечных приступов. Каждый год по этой причине в США умирает 200000 — 300000 человек, которым не успевают оказать медицинскую помощь. По подсчетам с сердечными приступами в больницу США обращается около миллиона пациентов.

* Высокое кровяное давление

* Потребление слишком жирной пищи

* Плохой уровень холестерина, очень низкий или очень высокий

Многие из этих факторов риска связаны с лишним весом. За последние несколько лет были выявлены новые факторы риска, к которым относятся повышенный уровень гомоцистеина, С-реактивного белка и уровень фибриногенов. Высокое содержание гомоцистеина связано с добавками фолиевой кислоты в диету. По практической важности этих факторов все еще ведутся исследования. Инфаркт становится причиной 1 из 5 смертей. Это основная причина внезапной смерти взрослых.

Боль в грудной клетке за грудиной — основной симптом сердечного приступа, но во многих случаях боль может быть несильной или отсутствовать вообще (так называемый тихий сердечный приступ). Это часто встречается среди взрослых и диабетиков. Часто боль начинает отдаваться в руки или плечи, шею, зубы, челюсти, брюшную область и спину. Иногда боль ощущается в одном или нескольких местах сразу. Боль обычно длится дольше 20 минут и не утихает после отдыха или приема нитроглицерина, что позволяет отличить заболевание от стенокардии.

* “как будто слон сидит на грудной клетке”;

Другие симптомы, которые могут возникать вместе с грудной болью или отдельно от нее:

Primary Menu

диссертации на соискание ученой степени

кандидата медицинских наук

Нижний Новгород – 2012

Работа выполнена в ГБОУ ВПО «Нижегородская государственная медицинская академия» Минздравсоцразвития России.

Суворов Александр Вячеславович. д.м.н. профессор, ГБОУ ВПО «Нижегородская государственная медицинская академия» Минздравсоцразвития России, кафедра скорой и неотложной медицинской помощи факультета повышения квалификации врачей, заведующий кафедрой.

Мадянов Игорь Вячеславович. д.м.н. профессор, АУ Чувашии «Институт усовершенствования врачей» Минздравсоцразвития Чувашии, кафедра терапии и семейной медицины, профессор.

Ведущее учреждение. Московский областной научно-исследовательский клинический институт им. М.Ф. Владимирского (г. Москва).

Защита состоится 20 марта 2012 г. в 11 часов на заседании диссертационного совета Д 208.061.05 ГБОУ ВПО «Нижегородская государственная медицинская академия» Минздравсоцразвития России (603005, Нижний Новгород, пл. Минина, 10/1).

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке НГМА.

Автореферат разослан «_____»_____________2012 г.

Острый инфаркт миокарда (ОИМ) и сахарный диабет 2 типа (СД2) являются распространенными и часто сочетающимися заболеваниями [Оганов Р.Г. et al. 2010]. У больных острым инфарктом миокарда СД2 наблюдается в 20 % случаев, что значительно выше его распространенности среди всей популяции, а лица без нарушения углеводного обмена среди больных ОИМ составляют менее половины [Bartink M. et al. 2004, Da-Yi Hu, 2006].

Острый ИМ в 3 раза чаще развивается при СД 2 [Booth G.L. et al. 2002] и отличается большей тяжестью течения [Панова Е.И. 2007], встречается у более молодых пациентов [Александров А.А. et al, 2010], что обусловлено целым рядом факторов. Кроме того, что СД2 способствует прогрессированию коронарного атеросклероза, коронарная патология у этой категории больных протекает на фоне усугубляющего ее специфически диабетического поражения миокарда — диабетической кардиомиопатии. На фоне кардиомиопатии чаще развивается острая сердечная недостаточность со снижением глобальной сократимости миокарда вплоть до кардиогенного шока [Tedesco J.V. et al. 2003, Александров А.А. et al, 2011], увеличивающего внутрибольничную смертность при ИМ более чем в 15 раз. Прогноз у больных СД при одинаковых размерах некроза чаще хуже, чем у больных с аналогичным по величине ИМ без СД.

Формирование выраженной миокардиальной дисфункции у больных ИМ при СД ведет к развитию застойной сердечной недостаточности [Lomuscio A. Et al. 1999, Sulfi S. et al. 2006], являющейся одной из причин высокой внутри и внебольничной смертности. Эти больные характеризуются большей длительностью стационарного лечения и худшей выживаемостью как внутрибольничной, так и в последующие сроки [Mehta R.H. et al.,2000]. Ассоциируясь с инсулинорезистентностью, дислипопротеинемией, артериальной гипертензией, гиперфибриногенемией, СД усиливает риск осложнений и неблагоприятных исходов ИМ [Bartink M. et al. 2004, Терещенко С.Н. с соавт. 2005, Александров А.А. 2001, Панова Е.И. с соавт. 2001, Fang J. et al. 2006].

Развитие острого коронарного синдрома часто провоцирует гипергликемию путем увеличения уровня вазоактивных цитокинов, которые могут усиливать инсулинорезистентность и уменьшать секрецию инсулина [Yngen M. 2001]. Дефицит инсулина уменьшает утилизацию глюкозы в миокарде, вызывая сдвиг метаболизма в сторону жирных кислот, что приводит к повышению потребления кислорода миокардом и усугубляет явления гипоксии, утяжеляя течение ИМ, провоцируя осложнения острого и подострого периода, такие как кардиогенный шок, аритмии [Zhang C. et al. 2004].

Больные с СД и ИБС отличаются меньшей способностью к развитию коллатералей [Соколова Л.К. 2000], в связи с чем у них отмечается более частое развитие постинфарктной стенокардии и распространения зоны некроза [Vaccaro O. et al. 2004] со снижением насосной функции левого желудочка [Ishihara M. et al. 2003].

Таким образом, изучению ассоциированных с сахарным диабетом 2 типа факторов, утяжеляющих течение острого инфаркта миокарда, посвящено большое количество исследований. При этом клинико-патогенетические особенности течения подострого периода инфаркта миокарда, результаты стационарного этапа лечения и реабилитации, их связь с особенностями острого периода и отдаленным прогнозом у больных сахарным диабетом изучены еще недостаточно.

Выявить ассоциированные с СД2 факторы, отягощающие течение подострого периода ИМ у больных, переживших острый период ИМ, а также параметры, влияющие на отдаленный прогноз и предложить пути оптимизации ведения этих больных.

1. Установить различия клинической картины острого периода нефатального инфаркта миокарда в зависимости от наличия сахарного диабета 2 типа.

2. Выявить ассоциированные с СД2 типа факторы, неблагоприятно влияющие на тяжесть острого инфаркта миокарда.

3. Изучить чувствительность -рецепторов у больных инфарктом миокарда и выявить ее связь с клиническим течением заболевания при наличии или отсутствии сахарного диабета 2 типа.

4. Изучить характер течения инфаркта миокарда и определить наиболее неблагоприятные факторы, влияющие на 18-месячную выживаемость и ассоциированные с СД2.

Показано, что в динамике в течение стационарного этапа лечения пациенты с СД2 отличаются худшим потенциалом восстановления миокардиальной функции в виде сохранения более высоких функциональных классов сердечной недостаточности на фоне адекватного медикаментозного лечения ИМ. Установлена связь этой особенности с относительно пониженными ( 8,9 % и 9,5 ммоль/л.

Впервые установлено, что больные ОИМ в сочетании с СД2 имеют более низкие показатели β-адренорецепции мембран эритроцитов (-АРМ), чем больные острым ИМ без сопутствующего СД2. Это свидетельствует о повышенной чувствительности клеточных рецепторов к катехоламинам, что ассоциировано с утяжелением острого ИМ в виде значимо большей частоты аритмий, усугублением нарушения сократительной функции миокарда в остром периоде и худшим ее восстановлением к концу стационарного периода лечения.

1. Сопутствующий СД2 утяжеляет течение ИМ на стационарном этапе лечения; при этом сочетании возрастает частота таких осложнений, как острая левожелудочковая недостаточность, аритмии и ранняя постинфарктная стенокардия, снижены темпы восстановления функции миокарда к концу госпитализации и хуже прогноз 18-месячной выживаемости по сравнению с больными острым ИМ без сопутствующего сахарного диабета.

2. Факторами утяжеления течения острого ИМ при сопутствующем СД2 являются длительность диабетического стажа более 10 лет, диабетическая нефропатия, неблагоприятный отдаленный прогноз ассоциирован с тяжестью острого периода и наличием диабетической нефропатии.

3. При исследовании чувствительности к адренергическим влияниям по величине β-АРМ у больных с СД2 отмечена повышенная чувствительность адренорецепторов к катехоламинам с высоким риском осложнений ИМ в виде аритмий, чем у пациентов без СД2, худшим потенциалом восстановления миокардиальной функции на фоне медикаментозного лечения.

Комплексная оценка клинических, инструментальных и метаболических показателей у больных ИМ и СД2 позволит выявить группы пациентов с высоким риском нежелательных осложнений подострого периода ИМ, что может помочь в улучшении оказания медицинской помощи данной категории больных.

Изучение β-АРМ может помочь в выявлении групп больных, отличающихся повышенной чувствительностью к эндогенному влиянию катехоламинов, ассоциированной с высоким риском осложнений подострого периода ИМ в виде аритмий как прогностически неблагоприятного фактора, и худшим потенциалом восстановления систолической функции левого желудочка, а также может способствовать правильному титрованию дозы β-блокаторов.

Оценка уровня HbA1c при госпитализации позволяет прогнозировать тяжесть течения ИМ; так, отклонения его показателей в пределах >8,9% и

Инфаркт миокарда второго типа. Миф или реальность? Текст научной статьи по специальности « Клиническая медицина»

Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы — Желнов В.В., Дятлов Н.В., Дворецкий Л.И.

Согласно III Универсальному Определению ИМ в настоящее время выделяют пять типов ИМ в зависимости от механизма развития заболевания. В представленном обзоре проанализированы современные данные о механизме развития второго типа ИМ, некоторых особенностях его диагностики, частоте развития и прогнозе этого типа инфаркта миокарда. На основании литературных данных показано, что в настоящее время отсутствуют однозначные данные о частоте развития данного типа ИМ. Актуальность проблемы второго типа ИМ также заключается в том, что нет чётких, общепринятых рекомендаций по диагностике, формулировке диагноза и лечению. Проведённое клиническое наблюдение илюстрирует вышеуказанные трудности в формулировке диагноза, клинические особенности развития и течения ИМ второго типа в остром периоде заболевания.

Похожие темы научных работ по клинической медицине , автор научной работы — Желнов В.В., Дятлов Н.В., Дворецкий Л.И.

MYOCARDIAL INFARCTION TYPE 2. MYTH OR REALITY?

According to The Third Definition of Myocardial Infarction there are five types of myocardial infarction depending on pathogenesis. This review provides actual data about myocardial infarction type 2 mechanism including diagnosis management, epidemiological characteristic and patient prognosis. Previously published data shows discordant information about myocardial infarction type 2 frequency, treatment and diagnostic options. Our clinical observation illustrates these severities in diagnosis construction, disease feature in acute period in casual clinical practice.

Текст научной работы на тему «Инфаркт миокарда второго типа. Миф или реальность?»

В.В. Желнов, Н.В. Дятлов, Л.И. Дворецкий*

ГБОУ ВПО Первый МГМУ им. И.М. Сеченова, кафедра госпитальной терапии № 2, Москва, Россия

ИНФАРКТ МИОКАРДА ВТОРОГО ТИПА. МИФ ИЛИ РЕАЛЬНОСТЬ?

V.V. Zhelnov, N.V. Dyatlov, L.I. Dvoretsky*

I.M. Sechenov First State Medical University, Chair of Internal medicine № 2, Moscow, Russia

MYOCARDIAL INFARCTION TYPE 2. MYTH OR REALITY?

Согласно III Универсальному Определению ИМ в настоящее время выделяют пять типов ИМ в зависимости от механизма развития заболевания. В представленном обзоре проанализированы современные данные о механизме развития второго типа ИМ, некоторых особенностях его диагностики, частоте развития и прогнозе этого типа инфаркта миокарда. На основании литературных данных показано, что в настоящее время отсутствуют однозначные данные о частоте развития данного типа ИМ. Актуальность проблемы второго типа ИМ также заключается в том, что нет чётких, общепринятых рекомендаций по диагностике, формулировке диагноза и лечению. Проведённое клиническое наблюдение илюстрирует вышеуказанные трудности в формулировке диагноза, клинические особенности развития и течения ИМ второго типа в остром периоде заболевания.

Ключевые слова: ИБС, инфаркт миокарда второго типа. Abstract

According to The Third Definition of Myocardial Infarction there are five types of myocardial infarction depending on pathogenesis. This review provides actual data about myocardial infarction type 2 mechanism including diagnosis management, epidemiological characteristic and patient prognosis. Previously published data shows discordant information about myocardial infarction type 2 frequency, treatment and diagnostic options. Our clinical observation illustrates these severities in diagnosis construction, disease feature in acute period in casual clinical practice. Key words: Ischemic Heart Disease, Myocardial Infarction type 2.

АКШ — аортокоронарное шунтирование, ВТК — ветвь тупого края, ДВ — диагнональная ветвь, ЗБВ — заднебоковая ветвь, ЗМЖВ — задняя межжелудочковая ветвь, ИМ — инфаркт миокарда, ИМ-2 — инфаркт миокарда 2 типа, ЛКА — левая коронарная артерия, ОВ — огибающая ветвь, ПКА — правая коронарная артерия, ПМЖВ — правая межжелудочковая артерия, ЧКВ — чрескожное коронарное вмешательство

За последние десятилетия кардиология перестала быть традиционно терапевтической дисциплиной. Внедрение современных инвазивных методов диагностики и лечения острых и хронических форм ИБС требует от кардиологов досконального понимания этиологии и патогенеза ишемии миокарда в конкретной клинической ситуации. Результаты клинических наблюдений показали, что развитие инфаркта миокарда (ИМ) вследствие ишемическо-го дисбаланса, т.е. дисбаланса между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой, возникает не только при атеротромбозе коронарных сосудов, но и при некоторых сопутствующих ИБС заболеваниях.

*Контакты. E-mail: dvoretski@mail.ru. Телефон: (916) 676-45-45

Клиническая классификация ИМ. Определение ИМ 2 типа.

Согласно III Универсальному Определению ИМ в настоящее время выделяют пять типов ИМ в зависимости от механизма развития заболевания [1, 2]:

• 1 тип — спонтанный ИМ, возникающий вследствие разрыва, изъязвления, эрозии или расслоения атеросклеротической бляшки с последующим образованием тромба в коронарной артерии, что приводит к снижению (прекращению) кровотока в ней и некрозу кардиомиоцитов.

• 2 тип — ИМ, возникший вторично, вследствие дисбаланса между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой.

• 3 тип — внезапная коронарная смерть вследствие ИМ. Этот тип ИМ диагностируется у лиц, имевших симптомы, характерные для ишемии миокарда и, возможно, новые изменения на ЭКГ (например, блокаду левой ножки пучка Гиса), у которых развилась внезапная кардиальная смерть до повышения (или определения) маркеров некроза миокарда.

• 4а тип — ИМ, возникший после проведения чре-скожного коронарного вмешательства (ЧКВ).

• 4Ь тип — ИМ, обусловленный тромбозом стента, документированный ангиографией или аутопсией.

• 4 с тип — ИМ, вследствие рестеноза стента после ЧКВ [2].

• 5 тип — ИМ, связанный с аортокоронарным шунтированием (АКШ).

На основании предложенного определения ИМ следует по новому рассматривать патогенетические механизмы развития заболевания и оптимизировать лечебно-диагностическую тактику в зависимости от типа ИМ [3, 4]. Первый и третий типы ИМ непосредственно связаны с основным заболеванием — атеро-склеротическим стенозированием коронарных артерий сердца различной степени выраженности, в то время как ИМ 4a, Ь, c и 5-го типов являются непредвиденным или, в некоторых случаях, неизбежно возникающим ятрогенным побочным эффектом, обусловленным оперативным вмешательством или качеством установленного стента, и в большинстве случаев не зависят от деятельности врача. Но наибольшую трудность для клиницистов представляет дифференциальная диагностика ИМ первого и второго типов [5].

Читайте также:  Средство от отеков ног: какой противоотечный препарат лучше принимать

Согласно III Универсальному определению, ИМ второго типа — это повреждение миокарда вследствие ишемического дисбаланса, т.е. дисбаланса между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой [6]. Эти состояния могут быть вызваны как кардиальной, так и экстракардиальной патологией. Потребность миокарда в кислороде повышается при тахиаритми-ях, как желудочковых, так и наджелудочковых. А снижение доставки кислорода наблюдается при анемии, дыхательной недостаточности, при шоке [7]. В этом случае ИМ тип 2 возникает в результате вышеуказанных причин, а не вследствие коронарного тромбоза и прекращения коронарного кровотока [3, 7].

Клиническая характеристика пациентов с ИМ 2 типа

Частота развития ИМ 2 типа (ИМ-2) по данным зарубежных авторов составляет от 1.6 до 29.6% включённых в исследования пациентов [8, 9, 10, 11]. Наблюдаемые существенные различия в частоте развития ИМ-2 обусловлены различной трактовкой авторами определения ИМ-2 и различным пониманием патогенетического механизма развития ИМ у обследованных пациентов [4]. Во многом это

обусловлено отсутствием чётких диагностических критериев ИМ-2 [7], а также, по-видимому, включением в исследование пациентов с различным социальным статусом и, соответственно, различным уровнем медицинского обеспечения, позволяющим контролировать течение хронических заболеваний, способствующих развитию ИМ-2.

Клиническая характеристика пациентов ИМ-2 весьма разнообразна. В проспективном исследовании [10] была выявлена частота заболеваний, приводящих к ишемическому дисбалансу в миокарде. Так, анемия (Нв Не можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

щественно выявлялась депрессия сегмента 8Т (31,8% против 22,7% у пациентов с ИМ-1), блокада левой ножки пучка Гиса (11,6% против 6,3%), фибрилляция предсердий (28,1% против 6,4%). Пиковые значения тропонина I в представленных группах также различались и были достоверно ниже у пациентов с ИМ-2: 1,5 (0,41-6,3) против 3,1 (0,59-16,0) цд/1 (Р Не можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

Прогноз больных с ИМ второго типа

По данным зарубежных авторов, прогноз пациентов ИМ 1 и 2 типа различается. Так, в ранее упоминавшемся исследовании Sandoval было показано, что в группах пациентов с ИМ-2 (HR 2,9, 95% ДИ 1,4-5,9, р = 0,004) и с ИМ 1 типа с пиковым значением TnI > 34 нг/л (HR 2,5, 95% ДИ 1,1-6,0, р = 0,04) увеличивался риск летального исхода по сравнению с группой пациентов с ИМ-1 типа и пиковым значением TnI Не можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

Рисунок 5. Динамика кардиоспецифических ферментов в плазме крови пациента Х.

По нашему мнению, в данном клиническом случае ишемия миокарда, приведшая к развитию некроза кардиомиоцитов, возникла в результате совместного воздействия нескольких факторов. Во-первых, многососудистое атеросклеротическое поражение коронарных артерий, которое клинически проявлялось стабильной стенокардией. Пациент мог переносить обычные физические нагрузки, однако большие нагрузки ограничивались болевым синдромом. Во-вторых, нарушение ритма, возникшее у пациента, а именно фибрилляция предсердий с эпизодами желудочковой тахикардии, привело к острому значительному снижению коронарного кровотока. В-третьих, затяжной характер пароксизма фибрилляции предсердий. Если раньше пароксизмы у пациента купировались в течение 5-10 минут, то последний пароксизм длился дольше и уже через 30 минут от момента его возникновения появились клинические признаки ишемии миокарда (боли за грудиной и одышка). В-четвертых, пациент никакого лечения до момента госпитализации не получал, хотя о наличии стенокардии напряжения и пароксизмальной форме фибрилляции предсердий было известно. Отсутствие адекватного лечения привело к пароксизму фибрилляции предсердий и дальнейшему развитию инфаркта миокарда.

Таким образом, мы полагаем, что причиной некроза кардиомиоцитов у данного пациента явился не атеротромбоз коронарной артерии, а общее резкое и длительное снижение доставки кислорода при нарастании общей потребности миокарда в нем на фоне затянувшегося пароксизма фибрилляции предсердий и коронарного атеросклероза. С учетом выше приведенных данных представленный клинический случай правомерно квалифицировать как инфаркт миокарда 2 типа, являющийся фактически осложнением затянувшегося пароксизма тахисисто-лической формы фибрилляции предсердий. В данной клинической ситуации осложнение (пароксизм фибрилляции предсердий) основного заболевания (атеросклеротический кардиосклероз) явилось фоном для развития другого осложнения (инфаркт миокарда 2 типа), представляющего новое качество болезни с особенностями патогенетических механизмов развития, клинико-лабораторных признаков, терапевтического подхода, прогноза и т.д. В связи с этим при конструкции диагноза у данного пациента инфаркт миокарда 2 типа правомерно занимает место в рубрике «Осложнения». Это, в свою очередь, позволит оптимизировать статистический учет и оценивать реальную частоту и заболеваемость инфаркта миокарда.

Спустя полтора месяца пациенту Х в ГКБ им. С.С. Юдина г. Москвы в плановом порядке было выполнено АКШ.

Несмотря на то, что клиническая характеристика пациентов с ИМ первого и второго типов, течение и прогноз заболеваний различаются, нет общепринятых критериев диагноза ИМ 2 типа. Данный диагноз устанавливается на основании лишь III Универсального определения ИМ. При этом его трактовка касательно ИМ 2 типа у различных исследователей неоднозначна. Если рассматривать ИМ 2 типа как острое заболевание, возникшее на фоне длительно прогрессирующей хронической патологии (такой, как тяжелая анемия, ХСН, ХБП и др.), то возникает вопрос, не следует ли рассматривать ИМ в данном случае как осложнение указанных заболеваний, а не как самостоятельное первичное заболевание в рамках ИБС? Кроме того, в настоящее время отсутствуют практические рекомендации по тактике ведения пациентов ИМ 2 типа, не установлены показания к экстренному ЧКВ и ранней реваскуляризации миокарда, а также лекарственной терапии этой группы пациентов. Используемые в настоящее время стандарты и рекомендации по лечению пациентов с инфарктом миокарда нельзя полностью экстраполировать на лечение пациентов ИМ 2 типа, учитывая патогенетические механизмы его развития. Несмотря на то, что большинство исследователей заявляют о клинических особенностях течения данного типа ИМ и о его неблагоприятном даже краткосрочном прогнозе, до сих пор отсутствует доказательная база о необходимости модификации стандартов лечения ИМ 2 типа. Следует отметить, что в настоящее время нет конкретных рекомендаций по применению иАПФ, ß-блокаторов, блокаторов кальциевых каналов, статинов, нитратов у данной группы больных. Нет данных о безопасности применения антикоагулянтов и антиагрегантов [Т]. Именно исходя из интересов пациента необходимо дальнейшее изучение феномена ИМ 2 типа, исследование влияния лечения на течение и прогноз заболевания, совершенствование диагностических

критериев данного типа инфаркта миокарда. -®

1, Thygesen K, Alpert JS, Jaffe AS et al, Third universal definition of myocardial infarction, J Am Coll Cardiol Z01Z; 60:1SB1-9B Z, Schofer N, Hamm C, Katus HA et al, Kommentar zur dritten allgemeinen Definition des Myokardinfarktes der gemeinschaftlichen ESC/ ACCF/AHA/WHF Task Force, Kardiologe (Z014) B:6S-7l,

3, Joseph S, Alpert JS et al, Diagnostic and Therapeutic Implications of Type Z Myocardial Infarction: Review and Commentary, American Journal of Medicine (Z014) 1Z7, 10S-10B

4, P O Collinson Type Z Myocardial Infarction, Heart (Z01S); l0l(Z):B9-90,

5, Baron T, et al, Type Z myocardial infarction in clinical practice, Heart (Z01S); 101:101-106,

6, Третье Универсальное определение Инфаркта миокарда, Российский кардиологический журнал Z013 Z (100) приложение 1, Интернет ресурс http://www,scardio,ru/content/Guidelines/Rek_ infarct_Z013,pdf

7. Yader S. et al. Supply/Demand Type 2 Myocardial Infarction. JACC Vol. 63, No. 20, 2014 2079-87.

8. Melberg T, Burman R, Dickstein K. The impact of the

2007 ESC/ACC/AHA/WHF Universal definition on the incidence and classification of acute myocardial infarction: A retrospective cohort study. Int J Cardiol 2010; 139:228-33.

9. Javed U, Aftab W, Ambrose JA, et al. Frequency of elevated troponin I and diagnosis of acute myocardial infarction. Am J Cardiol 2009; 104:9-13.

10. Saaby L, Poulsen TS, Hosbond S, et al. Classification of myocardial infarction: frequency and features of type 2 myocardial infarction. Am J Med 2013; 126:789-97.

11. Gonzalez MA, Eilen DJ, Marzouq RA, et al.; Multidisciplinary Atherosclerosis Prevention Program. The universal classification is an independent predictor of long-term outcomes in acute myocardial infarction. Cardiovasc Revasc Med 2011; 12:35-40.

12. Kanderian AS, Francis GS. Cardiac troponins and chronic kidney disease. Kidney Int 2006; 69:1112- 4. 62.

13. Wang AY, Lai KN. Use of cardiac biomarkers in end-stage renal disease. J Am Soc Nephrol 2008; 19:1643-52

14. Januzzi JL Jr, Filippatos G, Nieminen M et al Troponin elevation in patients with heart failure: on behalf of the third Universal Definition of Myocardial Infarction Global Task Force: Heart Failure Section. Eur Heart J. 2012; 33(18):2265-71.

15. Nagarajan V, Hernandez AV, Tang WH. Prognostic value of cardiac troponin in chronic stable heart failure: a systematic review. Heart. 2012; 98(24):1778-86

16. Rubin J, Matsushita K, Ballantyne CM, Hoogeveen R, Coresh J, Selvin E. Chronic hyperglycemia and subclinical myocardial injury. J Am Coll Cardiol. 2012; 59(5):484-489.

17. Jaffe AS. Chasing troponin: how low can you go if you can see the rise? J Am Coll Cardiol 2006; 48; 1763-1764

18. Thygesen K, Alpert JS, White HD, Joint ESC/ACCF/AHA/WHF Task force for the Redefinition of Myocardial infarction. Universal definition of myocardial infarction. Eur Heart J 2007; 28; 2525-2538.

19. Jaffe AS, Babuin L, Apple FS. Biomarkers in acute cardiac disease. J Am Coll Cardiol 2006; 48:1-11.

20. White HD. Pathobiology of troponin elevation. J Am Coll Cardiol 2011; 27:2406-2408.

21. Masson S, Latini R, Mureddu GF et al. High-sensitivity cardiac troponin T for detection of subtle abnormalities of cardiac phenotype in a general population of elderly individuals. J Intern Med. 2013; 273(3):306-17

22. Yader S., Sarah E. et al. Cardiac troponin changes to distinguish type 1 and type 2 myocardial infarction and 180-day mortality risk. European Heart Journal: Acute Cardiovascular Care 06/2014; 3(4)

23. Bertrand ME, LaBlanche JM, Tilmant PY, et al. Frequency of provoked coronary arterial spasm in 1089 consecutive patients undergoing coronary arteriography. Circulation 1982; 65:1299 -306.

24. Suwaidi JA, Hamasaki S, Higano ST et al. Long-term follow-up of patients with mild coronary artery disease and endothelial dysfunction. Circulation 2000; 101:948 -54. 28.

25. Bugiardini R, Manfrini O, Pizzi C et al. Endothelial function predicts future development of coronary artery disease: a study on women with chest pain and normal angiograms. Circulation 2004; 109:2518-23.

26. Ambrose JA, Loures-Vale A, Javed U, et al. Angiographic correlates in Type 1 and 2 MI by the universal definition. JACC Cardiovasc Imaging 2012; 5:463-4.

Авторы заявляют, что данная работа, её тема, предмет и содержание не затрагивают конкурирующих интересов

Два типа инфаркта миокарда: в чем отличие?

В телешоу и фильмах мужчина, у которого случился сердечный приступ (инфаркт), хватается за грудь и падает на землю. Но большинство инфарктов не так драматичны. Следует различать инфаркт 1 типа и инфаркт 2 типа. Рассмотрим их основные признаки и главные отличия.

«Нет двух одинаковых сердечных приступов (инфарктов)», – считает кардиолог Кришна Арагам Массачусетской больницы общего профиля. «Некоторые инфаркты менее заметны в проявлении. Но могут быть столь же серьезными и даже смертельными, если их не лечить».

Два типа инфаркта: в чем отличие

Существует два основных типа инфаркта миокарда. Оба включают накопление жировых отложений – бляшек в одной или нескольких коронарных артериях, снабжающих кровью сердечную мышцу.

  • 1 тип.Инфаркт происходит, когда бляшка разрывается, вызывая образование тромба. Сгусток блокирует артерию, перекрывая приток крови к части сердца.
  • 2 тип.Сердечный приступ случается, когда накопление жировых отложений серьезно ограничивает кровоток в сердце. Но не блокирует его полностью.

«Одно из основных различий между типом 1 и типом 2 заключается в симптомах», – замечает кардиолог Арагам.

При 1 типе закупорка кровяного сгустка происходит внезапно. Поэтому сердечный приступ появляется внезапно. «Вы чувствуете себя хорошо. Но затем внезапно появляются симптомы инфаркта: сильная боль в груди, тошнота, потливость и боль в челюсти и левой руке», – замечает кардиолог Арагам.

Для сравнения, 2 тип возникает при сильном сужении коронарной артерии (обычно 80% или более). Но без разрыва бляшки. Если симптомы действительно появляются, они часто незаметны или длятся недолго. Например, вы можете испытывать легкое давление в груди или ощущение изжоги, головокружения, одышку и внезапную усталость.

Хотя оба типа инфаркта являются серьезными, 2 тип чаще приводит к смертельному исходу. Так, исследование, опубликованное в 2014 году в «Американском медицинском журнале» с 3700 участниками, показало, что около 50% людей, перенесших инфаркт 2 типа, умерли в течение двух лет. У тех, кто перенес инфаркт 1 типа смертность составила 26%.

Основная причина заключается в том, что пациенты, перенесшие инфаркт 1 типа , часто получают немедленную медицинскую помощь и лекарства, разрушающие сгусток, либо стент, открывающий закупорку. «Для сравнения, симптомы 2 типа инфаркта часто не кажутся серьезными. Поэтому многие часто игнорируют их и не обращаются за медицинской помощью», – отмечает кардиолог Арагам.

Когда возрастает риск инфаркта 2 типа ?

Риск сердечного приступа 2 типа возрастает при стрессе. И чем дольше длится стресс, тем более интенсивными могут быть симптомы и тем больше риск повреждения сердца. Нагрузка на сердце обычно усиливается от физического или эмоционального напряжения. Например, когда вы больны, слышите грустные новости или чрезмерно взволнованы. Длительный стресс усугубляет сердечные заболевания и увеличивает риск инфарктов обоих типов.

Нагрузка на сердце также возрастает, когда вы испытываете «хороший» стресс, например, во время упражнений. «Физические нагрузки не вредны для вашего сердца. Но в зависимости от интенсивности и продолжительности вы можете устать быстрее или почувствовать больший дискомфорт», – замечает кардиолог Арагам.

Симптомы инфаркта 2 типа

Если у вас иногда кружится голова при подъеме, это вряд ли опасно для сердца. Но если приступы случаются часто, проходят дольше или изменяется тип головокружений, проконсультируйтесь с врачом.

Обращайтесь к врачу при любом дискомфорте в груди, изжоге, приступах усталости и одышке во время болезни или любом виде физической нагрузки.

«Не связывайте эти симптомы с возрастом и обязательно проконсультируйтесь с врачом», – рекомендует кардиолог Арагам. «Прислушивайтесь к своему организму».

Читайте также:  Первые признаки и симптомы инфаркта у мужчин: что нужно знать?

Вывод: Сердечный приступ 2 типа (инфаркт), вызванный сильно ограниченным кровотоком, может быть таким же серьезным, как и сердечный приступ 1 типа, вызванный внезапной полной блокировкой.

Видео: Все об инфаркте миокарда (Жить здорово с Е. Малышевой от 23.03.2018)

Источник: Инфаркт типа 2 / Гарвардские мужские часы здоровья.- февраль 2019.- https://www.health.harvard.edu/heart-health/a-different-kind-of-heart-attack-2019

Узнайте, если у вас проблемы с сердцем нужно ли вам принимать аспирин Нужно ли принимать аспирин ежедневно

Безболевой инфаркт миокарда ( “Немой” инфаркт миокарда , Бессимптомный инфаркт миокарда )

Безболевой инфаркт миокарда — это атипичная форма некроза сердечной мышцы, которая развивается вследствие острого нарушения кровообращения и не сопровождается характерными клиническими признаками. Проявляется неспецифическими симптомами: слабостью, одышкой, дискомфортом в грудной клетке. У 1% больных не возникает никаких симптомов инфаркта. Для диагностики используются тесты на маркеры повреждения миокарда, электрокардиография и ЭхоКГ. Лечение включает тромболитическую и антикоагулянтную терапию. При необходимости реперфузия миокарда достигается путем ангиопластики или коронарного шунтирования.

МКБ-10

Общие сведения

Безболевой (бессимптомный) вариант — самая распространенная форма неклассического клинического течения острых поражений сердечной мышцы. Составляет 20-25% от всех атипичных случаев инфаркта. Такой вариант инфаркта чаще встречается у пациентов с сахарным диабетом (38-50%), выраженным кардиосклерозом, при повторных повреждениях миокарда. Частота бессимптомного течения заболевания возрастает у людей старше 70-75 лет. Хотя безболевой инфаркт обычно регистрируется у мужчин, смертельный исход более характерен для женщин.

Причины

В большинстве случаев инфаркту миокарда (ИМ) предшествует длительно протекающая патология сердечно-сосудистой системы, поэтому удается четко установить этиологию возникшего неотложного состояния. Безболевой вариант имеет те же этиологические факторы, что и другие клинические формы болезни. В современной кардиологии выделяют 3 основные причины инфаркта:

  • Коронарный тромбоз. Более 90-95% случаев обусловлены внезапным уменьшением кровотока в коронарных сосудах, которое вызвано закупоркой венечной артерии тромбом. Обычно состояние возникает на фоне атеросклеротического поражения сосудистой стенки и сопровождается вазоспазмом.
  • Эмболия коронарной артерии. Существует несколько вариантов окклюзии сосудов, питающих миокард: тромбоэмболия при нарушении свертывания крови или тромбозе вен нижних конечностей, септическая эмболия при эндокардите или коронарите. В крайне редких случаях наблюдается жировая эмболия.
  • Изолированный коронароспазм. Спазм неизмененных венечных артерий встречается очень редко и составляет около 0,5% всех причин безболевого варианта инфаркта. Коронароспазм может быть обусловлен массивной интоксикацией организма, серьезными нарушениями вегетативной иннервации.

Факторы риска

Основным фактором риска ИМ является атеросклероз. Остальные предрасполагающие факторы подразделяются на большие и малые. К «большим» относят:

При сочетании двух и более факторов риск начала инфаркта возрастает в 2-4 раза. «Малые» факторы включают дефицит фолиевой кислоты, подагру, аутоиммунные процессы.

Патогенез

Выделяют несколько патогенетических периодов течения безболевого инфаркта. Острейшая стадия длится до двух часов и охватывает время от начала ишемического процесса в миокарде до первых проявлений некроза. Отсутствие характерного приступа боли связано с нарушением вегетативной иннервации сердца — синдромом «кардиальной гипестезии».

В остром периоде (около 2-х суток) наблюдается отграничение очага некроза мышцы от здоровых тканей, в кровь начинают поступать кардиоспецифические ферменты. Подострый период (28 дней) характеризуется постепенным замещением очага некротического поражения мышечных волокон первичной соединительной тканью. В постинфарктном периоде (до 6 месяцев) происходит формирование плотного рубца на месте повреждения.

Классификация

С учетом анатомических изменений безболевой инфаркт представлен 3 основными типами:

  • трансмуральным (захватывает всю толщу миокарда);
  • субэндокардиальным;
  • субэпикардиальным;
  • интрамуральным (внутристеночным).

Согласно локализации некроза выделяют безболевой инфаркт левого или правого желудочка, межжелудочковой перегородки. В клинической практике наиболее важна классификация по объему поражения, включающая:

  • ИМ с зубцомQ. Более частый вариант инфаркта, который классифицируется как крупноочаговый. На электрокардиограмме формируется патологический зубец Q в нескольких отведениях, что указывает на локализацию процесса в определенном участке мышечной стенки.
  • ИМ без зубцаQ. Этот термин соответствует мелкоочаговому инфаркту, когда глубины и степени поражения мышечной оболочки недостаточно для образования отрицательного зубца Q. Считается прогностически благоприятный вариантом безболевого ИМ.

По клиническому течению выделяют первичный безболевой ИМ, рецидивирующий — образование новой зоны некроза в течение 28 суток после первого эпизода, повторный — возникает спустя 28 дней и дольше после первичного поражения. В отдельную категорию относят безболевой инфаркт миокарда с затяжным течением, для которого характерно отсутствие фиброзных процессов спустя 1-1,5 месяца после некроза и длительно сохраняющееся тяжелое состояние больного.

Симптомы

У 40-60% пациентов наблюдается продромальный период (предынфарктное состояние), который в основном развивается при психоэмоциональном стрессе. Нарастает слабость, снижается трудоспособность. Человек начинает испытывать необъяснимое чувство тревоги, характерны частые ночные пробуждения. Больные с ИБС отмечают увеличение частоты и длительности приступов стенокардии. Антиангинальные препараты в этот период действуют менее эффективно.

Безболевая форма острейшего периода не имеет специфических проявлений. К продромальным симптомам добавляются колебания артериального давления, головная боль. На протяжении 12-24 часов возможна субфебрильная температура тела. Пациенты жалуются на сильную слабость, одышку, повышенную потливость. Иногда беспокоит дискомфорт в области грудной клетки. у 1% людей инфаркт протекает истинно бессимптомно («немое» течение).

Осложнения

Опасность безболевой формы поражения миокарда заключается в несвоевременном обращении за медицинской помощью. При этом варианте заболевания намного чаще встречаются осложнения, а риск внезапной смерти на 30-60% выше, чем при других клинических вариантах инфаркта. Около 10-15% причин смертности при инфаркте миокарда занимают механические осложнения — аневризма левого желудочка, разрыв межжелудочковой перегородки.

Самое распространенное осложнение острого периода — нарушение сердечного ритма, выявляемое у 90% пациентов. Во время острой фазы зачастую развивается сердечно-сосудистая недостаточность. Клиническими признаками этого неотложного состояния служат сердечная астма, отек легких. У 10-15% больных формируется кардиогенный шок, который ассоциируется с высоким риском летального исхода. К отдаленным осложнениям ИМ относят синдром Дресслера, кардиосклероз.

Диагностика

Постановкой диагноза занимается квалифицированный терапевт-кардиолог, так как безболевой инфаркт нужно дифференцировать с множеством других патологий. Поскольку при заболевании отсутствуют патогномоничные физикальные данные, основное место в диагностике занимают лабораторно-инструментальные исследования. Для верификации диагноза рекомендованы:

  • Электрокардиография. При подозрении на безболевой ИМ необходима регистрация кардиограммы в кратчайшие сроки. Характерные признаки: формирование глубокого зубца Q, подъем сегмента ST выше изоэлектрической линии. На основе анализа ЭКГ в 12 отведениях определяется локализация участка некроза.
  • ЭхоКГ. Двухмерная эхокардиография является ценным исследованием для дифференциальной диагностики безболевого инфаркта и других кардиологических болезней. На наличие некроза миокарда указывают нарушения подвижности стенки желудочка, снижение фракции выброса левого желудочка менее 40%.
  • Оценка маркеров повреждения миокарда. Для подтверждения диагноза в первые 6 часов используются автоматические тесты на КФК-МВ и миоглобин. В более поздние сроки регистрируется повышение уровня тропонинов и ЛДГ. Дополнительно исследуют кровь на острофазовые показатели.

Лечение безболевого инфаркта миокарда

Консервативная терапия

Лечение безболевой формы инфаркта проводится в специализированном кардиологическом или реанимационном отделении. Лечебные мероприятия в острейшем и остром периоде направлены на ликвидацию ишемии миокарда и предотвращение ранних осложнений. Для этих целей подбирается медикаментозная схема, которая включает несколько групп препаратов:

  • Тромболитики. Тромболитическая терапия (ТЛТ) — основной метод лечения, который используется на протяжении первых 12 часов для реперфузии миокарда и ограничения зоны некроза. Применяются специфические ферментные средства и активаторы плазминогена, которые разрушают тромб в венечной артерии.
  • Антикоагулянты. Низкомолекулярные гепарины и антиагреганты назначаются для профилактики повторного тромбообразования и улучшения реологических свойств крови. Препараты эффективно дополняют метод ТЛТ.
  • Бета-блокаторы. Лекарственные средства улучшают кровоснабжение и повышают сократимость миокарда, уменьшают частоту фатальных аритмий. Бета-блокаторы снижают вероятность рецидивов после отмены ТЛТ, а также уменьшают показатели ранней летальности.

Хирургическое лечение

Для лечения пациентов пожилого возраста или находящихся в состоянии кардиогенного шока целесообразно использовать малоинвазивные оперативные вмешательства. В течение нескольких первых часов выполняется чрескожная транслюминальная коронарная ангиопластика (ЧТКА). Метод быстро восстанавливает кровоток в венечных сосудах и снижает риск осложнений инфаркта.

Реже прибегают к расширенной оперативной методике — хирургическому шунтированию коронарных артерий. Операция рекомендована при неэффективности ЧТКА, сочетании инфаркта с дефектом межжелудочковой перегородки или митральной регургитацией. Проведенная в подостром периоде безболевого инфаркта, операция дает хорошие результаты при многососудистом повреждении коронарного дерева.

Прогноз и профилактика

Прогноз заболевания определяется тяжестью перенесенного инфаркта и показателями фракции выброса ЛЖ. При назначении комплекса лечебных и санаторно-курортных мероприятий улучшение качества жизни достигается даже у больных из группы высокого риска. Первичная профилактика предусматривает борьбу с гиперлипидемией, медикаментозный контроль артериальной гипертензии и устранение поведенческих факторов риска.

Методы лечения инфаркта миокарда

Методы лечения инфаркта миокарда

Инфаркт миокарда – это тяжелое поражение и гибель клеток сердечной мышцы на определенном участке, которое вызвано недостаточностью кровоснабжения. Чаще всего является осложнением ИБС (ишемической болезни сердца) и/или атеросклероза сосудов 1 . Лечение инфаркта миокарда – это комплексная задача, а эффективность его зависит от того, насколько быстро и точно поставлен диагноз.

Основные механизмы развития инфаркта 1 :

  • Формирование тромба в месте разрыва атеросклеротической бляшки.
  • Спазм сосудов.

Тактика лечения зависит от 2

1.Глубины поражения сердечной мышцы – крупноочаговый (или трансмуральный, то есть проникающий через всю стенку левого желудочка) или мелкоочаговый.

2.Тяжести течения – с осложнениями или без.

3.Места поражения – локализация по передней или задней (нижней) стенке левого желудочка, перегородке, или в правом желудочке.

Диагноз инфаркт миокарда (ИМ) устанавливают по клиническим проявлениям, данным электрокардиографии и лабораторным анализам.

К основным клиническим признакам ИМ относятся 2 :

  • Сильные боли в груди, которые могут быть давящими, жгучими, пекущими, отдавать в руки, плечи, челюсть. Если до этого были приступы стенокардии, то болевые ощущения при ИМ намного интенсивнее, не снимаются привычными способами (в том числе, нитроглицерином) и длятся 20 минут и больше.
  • Бледность, резкая слабость, “холодный” пот и чувство страха, одышка, возможна потеря сознания.

При наличии таких симптомов нужно как можно быстрее вызывать скорую помощь. Чем раньше будет установлен диагноз и начато лечение, тем больше шансов на восстановление после инфаркта. Первые 1,5-2 часа – самые важные с точки зрения прогноза и угрозы для жизни больного 3 . До приезда скорой можно дать нитроглицерин под язык (есть формы и в виде спрея). Чтобы предупредить тромбообразование, при отсутствии противопоказаний применяют ацетилсалициловую кислоту в таблетках (150-300 мг), которые нужно разжевать.

Основные задачи лечения ИМ 2 :

  • Устранить болевой синдром.
  • Восстановить кровоснабжение миокарда.
  • Уменьшить нагрузку на сердечную мышцу и снизить ее потребность в кислороде.
  • Ограничить глубину и размеры поражения.
  • Принять меры по профилактике осложнений.

1. Обезболивание 2

Одна из самых важных задач на любой стадии ИМ – снять боль, так как она приводит к чрезмерной стимуляции нервной системы. Увеличивается частота сердечных сокращений, артериальное давление, повышается сосудистое сопротивление. Результатом становится возрастающая нагрузка на сердечную мышцу, а с ней резко увеличивается и потребность в кислороде.

Основная группа препаратов – наркотические анальгетики, вводятся внутривенно.

Если наблюдаются выраженные проявления дыхательной или сердечной недостаточности, дополнительно подается кислород через маску или назальный зонд.

2. Восстановление кровотока в миокарде: чрескожное коронарное вмешательство, системная тромболитическая терапия (тромболизис), аорто-коронарное шунтирование 1-3

Тромболизис – один из методов восстановления проходимости венечных (коронарных) сосудов, питающих сердечную мышцу. Проводится с помощью лекарственных препаратов, которые вводятся внутривенно. Эффективность тем выше, чем раньше началась терапия. Применяется в том случае, если нет противопоказаний.

Чрескожное коронарное вмешательство – подразумевает либо баллонную ангиопластику (введение проводника и расширение пораженного сосуда с помощью баллона), либо установку стента в просвет сосуда. Целью данного вмешательства является восстановление проходимости сосуда и нормализация кровотока 1-3 .

Аорто-коронарное шунтирование (АКШ) 1-3 – один из вариантов хирургического вмешательства по восстановлению и улучшению коронарного кровотока. При этом создаются новые обходные сосудистые пути, чтобы наладить кровоснабжение в тех участках миокарда, которые пострадали от атеросклероза артерий. Возможна экстренная или плановая операция.

Остальные задачи по лечению ИМ решаются с помощью лекарственной терапии.

3. Уменьшение нагрузки на сердце и потребности миокарда в кислороде

Применяются такие группы препаратов 2 :

1) Нитраты. Уменьшают боль, размер некроза, снижают смертность от ИМ, предупреждают развитие сердечной недостаточности (СН) и нормализуют артериальное давление. Введение – внутривенное капельное, далее прием таблетированных средств.

2) Бета-адреноблокаторы. Помогают снять боль, предотвратить нарушения ритма, тахикардию, повышение АД, снизить потребность миокарда в кислороде, уменьшают риск механических осложнений (например, разрыв стенки желудочка).

4. Профилактика 4 и лечение осложнений инфаркта миокарда 3-5

Развитие ранних или поздних осложнений ИМ (сердечная недостаточность, отек легких, кадиогенный шок, аритмии и нарушение проводимости, повторяющиеся боли или новые приступы стенокардии) требует индивидуальной коррекции терапии 3 . Назначается физический и психический покой.

На каждом этапе ведения пациентов с ИМ существуют определенные протоколы и схемы терапии, которые помогают соблюдать принцип последовательной и долгосрочной реабилитации.

В дополнение к вышеперечисленным группам лекарственных средств на стационарном этапе лечения дополнительно, как правило, могут быть назначены 3-5 :

  • Антиагреганты. Снижают агрегацию тромбоцитов, препятствуют образованию тромбов. Как правило, пациент получает двойную антитромбоцитарную терапию ДАТ (препараты двух классов) одновременно и при отсутствии противопоказаний получают ДАТ в течение 12 месяцев.
  • Ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента. Наряду с бета-блокатарами помогаю контролировать артериальное давление, особенно при хронической сердечной недостаточности, а также препятствуют изменению формы сердца (ремоделированию).
  • Статины – холестеринснижающие препараты. Доказано, что их применение с первых суток ИМ благоприятно влияет на прогноз заболевания 4-5 . Назначаются для нормализации липидного обмена, снижения уровня липопротеидов низкой плотности и холестерина, потенциально опасных для прогрессирования атеросклероза.
  • Антикоагулянтные препараты.

Дополнением к медикаментозной терапии являются общие лечебные мероприятия. К ним относятся лечебно-охранительный режим, питание и постепенное восстановление физической активности 1-5 .

1.Режим 3 . В первые сутки назначается строгий постельный. Если нет осложнений, то через 12-24 часа больному разрешают двигаться в постели, а на вторые сутки – в пределах палаты. Рекомендована дыхательная гимнастика, которая предупреждает застойные явления в легких.

2.Питание. Суточный рацион ограничивают по калорийности – до 1000-1500 ккал. Уменьшается содержание жира, соли. Питание расширяется за счет клетчатки, продуктов, содержащих калий. Жидкость также нужно ограничить до 1500 мл в сутки.

Лечение в восстановительном периоде и реабилитация

Большое значение имеет реабилитация пациентов после выписки из стационара. Она включает мероприятия, которые прорабатывают все аспекты качественной жизни: физический, психологический, социальный и профессиональный. Продолжается и медикаментозная терапия. Это достаточно длительный процесс, который начинается еще в стационаре и продолжается в течение недель и месяцев 3 .

Читайте также:  Синие вены: причины, симптомы и лечение синих вен

Задачи реабилитации 1-5 :

  • Пожизненная вторичная профилактика ишемической болезни сердца и повторного инфаркта миокарда.
  • Предупреждение поздних и отдаленных последствий ИМ.

Один из основных принципов успешной реабилитации – это изменение образа жизни:

1.Отказ от курения, активного и пассивного. Это снизит риск прогрессирования атеросклероза, возможное повышение уровня липопротеидов низкой плотности, повышения свертываемости крови и тромбообразования, сопутствующего спазма сосудов и повышения АД.

2.Отказ от алкоголя или снижение его употребления до минимума.

3.Коррекция питания. Диета после стационара постепенно расширяется, но остается ограничение по жирам, соли. Предпочтение отдается овощам, фруктам, углеводам, которые длительно усваиваются (различные крупы, зерновой хлеб, паста из твердых сортов пшеницы), морской рыбе, содержащей полезные полиненасыщенные жирные кислоты. Необходимо исключить копчености, колбасные изделия. Такой рацион способствует не только замедлению развития атеросклероза, но и нормализует вес, что положительно сказывается на работе сердца.

Особое внимание в реабилитации уделяется контролируемому восстановлению физической активности.

Регулярные адекватные нагрузки после ИМ 1-5

  • Улучшают обмен веществ, в том числе в миокарде.
  • Нормализуют артериальное давление.

В результате работа сердца становится более экономной, улучшается сократительная способность, уменьшается риск отдаленных последствий ИМ, внезапной смерти, повышается качество жизни в целом.

Тренировки разрабатываются и проходят под наблюдением специалиста по лечебной физкультуре, а в дальнейшем – самостоятельно.

Оптимальные виды нагрузки – ходьба, комплексы ЛФК низкой и умеренной интенсивности. Достаточно 30-40 минут в день.

Медикаментозное лечение как профилактика повторного инфаркта миокарда 1-5

В зависимости от состояния и течения болезни, пациенты продолжают принимать средства, которые были назначены на предыдущем этапе 3 .

После перенесенного инфаркта миокарда обязательно наблюдение у кардиолога. До выписки на работу должны посещать врача один раз в неделю. В дальнейшем – два раза в месяц в первые полгода, затем ежемесячно. Во второй год – достаточно одного посещения в 3 месяца. Проводится осмотр, электрокардиография, пробы с физической нагрузкой 3 .

Поэтапное лечение, реабилитация и наблюдение больных инфарктом миокарда дает возможность провести оптимальную терапию, предупредить ранние и поздние осложнения и вернуться к привычной жизни с сохранением ее качества.

Инфаркт миокарда 2 типа причины

Гипертонический криз или инфаркт

  • 1 Гипертонический криз
    • 1.1 Симптомы болезни
    • 1.2 Классификация болезни
  • 2 Инфаркт миокарда
    • 2.1 Симптомы болезни
    • 2.2 Классификация болезни
  • 3 Особенности лечения гипертонического криза и инфаркта миокарда
    • 3.1 Первые меры и основы терапии при инфаркте
    • 3.2 Оказание помощи при кризе

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

В связи с высоким артериальным давлением увеличивается нагрузка на сердце, в результате чего миокарду требуется больше кислорода. Потому гипертонический криз при инфаркте миокарда может способствовать нарастанию признаков ишемии сердечной мышцы и утяжелению инфаркта. Поэтому важно как можно быстрее снизить артериальное давление, чтобы воспрепятствовать дальнейшему развитию инфаркта миокарда.

Гипертонический криз

Гипертонический криз кардиология рассматривает как экстренное состояние организма, связанное с резким поднятием артериального давления до критического уровня. В 50% случаев он происходит вследствие гипертонической болезни. В ином случае гипертонический криз может случиться в результате чрезмерного употребления алкоголя, сильной стрессовой ситуации или при резких перепадах атмосферного давления. В результате гипертонического криза происходит поражение сердца, почек, сосудов, а также сердечно-сосудистой или центральной нервной системы. В худшем случае исход летален.

Вернуться к оглавлениюВернуться к оглавлению

Симптомы болезни

Приступ сопровождается пульсирующими болями у висков.

Гипертонический криз протекает относительно недолго — в среднем около 3-х часов. Тяжесть состояния нарастает постепенно — это может длиться несколько дней. Он сопровождается такими симптомами, как:

  • головная боль в затылке или у висков;
  • головокружение;
  • боль в области груди;
  • сухость во рту;
  • скачки пульса;
  • тошнота;
  • повышенная потливость;
  • одышка;
  • ухудшение зрения;
  • озноб;
  • возбужденность или заторможенность;
  • помутнение сознания.

Вернуться к оглавлениюВернуться к оглавлению

Классификация болезни

Обуславливающим фактором классификации криза является нанесение урона органам-мишеням. Различают 2 типа гипертонических кризов:

  • Криз первого типа (неосложненный) характерен для 2-й стадии гипертонии. Случается внезапно и длится от нескольких минут до пары часов. Характеризуется выраженным скачком артериального давления без дисфункции органов-мишеней. Иногда он проходит без проявления симптомов. Осложнения случаются крайне редко, потому лечение чаще проходит на дому. Опускать давление до границ нормы нужно медленно в течение нескольких часов.
  • Криз второго типа (тяжелый) типичен для 3-й стадии гипертонии. Прогрессирует постепенно, длится довольно долго — от 2-х часов до 5-ти дней. Сопровождается поражением жизненно важных органов в связи с резким скачком артериального давления. Его нужно опускать как можно быстрее, поскольку несвоевременное оказание помощи может привести к выходу из строя важных органов жизнедеятельности.

Вернуться к оглавлению

Инфаркт миокарда

Больной чувствует резкую давящую боль в области сердца.

Инфаркт миокарда — отмирание небольшого мышечного участка сердца в результате плохого кровоснабжения и кислородного голодания. В результате скачков давления сосуды часто напрягаются и постепенно теряют свою эластичность, становятся толще в стенках. Через такую плотную стенку липиды проходят хуже, отчего происходит постепенное закупоривание и плавное заужение проемов липидными бляшками. От этого образовываются тромбы.

Симптомы болезни

Главный симптом инфаркта миокарда — затяжной приступ боли за грудиной или в области сердца. Он очень резкий, жгучий, давящий, режущий и довольно продолжительный. От этого больной впадает в тревогу и беспокойство. Он застывает на месте, пытаясь не двигаться, чтобы не способствовать усилению болевого синдрома, который сильно отдает в левую сторону верхней части тела: в руку, плечо, шею и голову.

Классификация болезни

Инфаркт миокарда классифицируется по нескольким критериям:

КритерииТип
По объему пораженияМелкоочаговый
Крупноочаговый
По топографииПравожелудочный
Левожелудочный
По анатомииТрансмудальный
Интрамудальный
Субэндокардиальный
Субэпикардиальный
По стадииОстрейший
Острый
Подострый
Рубцевание
По течениюМоноциклический
Затяжной
Рецидивирующий

Вернуться к оглавлению

Особенности лечения гипертонического криза и инфаркта миокарда

Чтобы не навредить оказывая первую помощь, нужно тщательно изучить симптомы.

Когда давление подскакивает до высоких значений, важно не перепутать гипертонический криз с инфарктом. Главное ― знать симптомы. При кризе боли умеренные и имеют ноющий характер, а при инфаркте боль очень резкая и сжимающая. При инфаркте человек начинает очень потеть. В любом случае нужно оказать первую помощь и вызывать скорую.

Вернуться к оглавлению

Первые меры и основы терапии при инфаркте

При инфаркте важна первая помощь — чем быстрее она будет оказана, тем быстрее больной пойдет на поправку. Нужно выпить одну или несколько таблеток «Нитроглицерина» для снятия болевого синдрома; лечь в постель, постараться расслабиться, побороть панику, восстановить дыхание и дождаться врача. Пациента госпитализируют в кардиологическую реанимацию, где за ним постоянно наблюдают и обеспечивают покой. Затем его переводят в кардиологию. Лечение направлено на устранение боли и восстановление кровообращения с помощью наркотических анальгетиков, антиаритмических средств, спазмолитиков, тромболитиков.

Вернуться к оглавлению

Оказание помощи при кризе

Первое задание больного гипертоническим кризом — выпить препарат, способствующий плавному понижению артериального давления, например, «Диазоксид» или «Каптоприл». Госпитализируют при диагностировании второго типа криза. В ином случае пациенту назначается постельный режим и строгая диета. Терапия включает вазодилататоры, ингибиторы, адреноблокаторы. Дальнейшее лечение включает сердечные глюкозиды, антисудорожные, противоаритмические средства.

Атипичные формы инфаркта миокарда

Главным признаком инфаркта миокарда является боль. Об этом хорошо знают «сердечники» и ориентируются именно этот симптом. Но даже врачи иной раз теряются, когда инфаркт проявляется не характерными для него синдромами. Что надо знать об атипичном инфаркте, чтобы вовремя распознать его и не «переносить» на ногах?

Что такое атипичная форма?

Главным спасительным сигналом для человека при любой болезни является боль. По ее наличию различают два вида инфарктов. Типичная форма инфаркта миокарда дает о себе знать сильным болевым синдромом за грудиной. Атипичные формы инфаркта миокарда проявляют себя болями иной локализации либо полным их отсутствием. В связи с этим их делят на болевые и безболевые.

В зависимости от места возникновения боли и присоединения других не характерных симптомов различают несколько атипичных форм инфаркта. Чаще всего они диагностируются у людей старшего возраста, в силу имеющихся у них болезней – атеросклероза, ишемии сердца, желудочно-кишечных и неврологических патологий. Абдоминальная форма инфаркта характерна для относительно молодых пациентов. Сопутствующие заболевания могут обостряться во время инфаркта и также влиять на его клиническую картину. Случаи, когда высока вероятность развития атипичной формы инфаркта:

  • тяжелая форма сердечной недостаточности с застойными явлениями;
  • кардиосклероз;
  • гипертония с высокими цифрами;
  • сахарный диабет (из-за снижения чувствительности к боли);
  • не первый инфаркт миокарда.

Атипичные формы – это инфаркт миокарда 2 типа. Он развивается вследствие дисбаланса между потребностью сердечной мышцы в кислороде и его фактическим поступлением с кровью. Причина – коронарный спазм, эмболия (закупорка тромбом) коронарных артерий, анемия, скачки артериального давления.

Формы атипичного инфаркта

Необычными проявлениями характеризуется только начальная стадия атипического инфаркта. Далее он принимает обычное течение. Трудность заключается в его своевременной диагностике и назначении лечения. Несмотря на то, что атипические формы инфаркта не очень распространены, это не делает их менее опасными для здоровья и жизни пациента. Классификация инфаркта миокарда по локализации боли и нетипичным признакам:

Симптомы, не характерные для типичного инфаркта

С чем можно перепутать?

Периферическаяверх грудной клетки;резкая общая слабость;зубная боль;горло;повышенная потливость;ангина;нижняя челюсть;головокружение;сколиоз;левый плечевой сустав;снижение давления;суставная, мышечная или неврологическая патологияподлопаточная областьпризнаки аритмииАбдоминальнаяПодложечная область с иррадиацией между лопаткамирвота без облегчения;гастрит;вздутый живот;язва;диарея;панкреатитрвота или стул с кровьюАстматическаяБоль отсутствуетневозможность полноценного дыхания;сердечная астма;больной стремится сесть, принимая положение с упором на руки;бронхиальная астмаявно различимое бульканье в груди;липкий пот;кашель с пенистой розовой мокротой;побледнение носогубного треугольника, кистей и ушейКоллаптоидная или безболевая ишемияБоль отсутствуетрезкое падение давления;Недостаточность мозгового кровообращениярезкая слабость;обморок или предобморочное состояние;нарушение зрения;холодный пот;слабый пульс в кистях;признаки аритмии;головокружениеОтечнаяБоль отсутствуетотеки – от локальных на ногах до обширных (асцит);хроническое легочное сердце;увеличенная печень;острая сердечная недостаточностьодышка;сердцебиение и перебоиАритмическаяБоль отсутствуетголовокружение и темнота в глазах;АВ-блокада сердца;обморок;пароксизмальная тахикардия;шум в ушах;мерцательная аритмиянарушения сердечного ритмаЦеребральнаяБоль отсутствуетмушки перед глазами, потемнение;инсульт;головокружение;закупорка тромбом артерий головного мозгатошнота;сильная слабость в конечностяхСтертаяСлабые болисильная слабость и потливость;Может быть проигнорирован больным из-за слабой выраженности симптомовголовокружение;тахикардия;затрудненность дыхания

Астматический инфаркт

Астматическая форма инфаркта миокарда возникает, когда ишемией охвачен большой участок сердечной мышцы с трансмуральным поражением. Некроз может затрагивать участки проведения импульсов, что ведет к нарушению сократительной способности миокарда. Астматическая форма встречается чаще других, в основном у пациентов пожилого возраста. Важным признаком является удушье. Инфаркт протекает по типу легочной астмы и имеет неблагоприятный прогноз.

Церебральная форма

Инфаркт может иметь течение похожее на инсульт. При этом у пациента наблюдаются все его признаки – нарушение речи, обморок, бессознательное состояние. Эти симптомы преходящи, при церебральном инфаркте нет функциональных и органических поражений головного мозга. Но они затрудняют диагностику острого инфаркта миокарда. Картину проясняет ЭКГ, биохимия крови и внимательное физикальное исследование сердца.

Другие варианты атипического инфаркта

К атипичным формам инфаркта миокарда относятся также комбинированная и безболевая. Комбинированная может сочетать признаки других форм. Безболевая — наиболее коварный тип заболевания. При такой форме инфаркта миокарда отсутствует болевой сигнал, единственными проявлениями бывают непродолжительная слабость или потливость. Больной может игнорировать эти симптомы, в итоге инфаркт миокарда диагностируется только на ЭКГ при случайном обследовании.

Виды атипичного инфаркта по локализации

Виды инфаркта миокарда подразделяют по локализации очагов:

  • боковой инфаркт миокарда;
  • базальный (нижний), когда некроз затрагивает как поверхностный, так и глубокий слой;
  • задний;
  • передний;
  • септальный инфаркт миокарда.

По анатомии поражения и клиническим признакам инфаркт делят на:

  • трансмуральный (задеты все слои мышечной ткани);
  • интрамуральный (поражается внутренний мышечный слой);
  • субэпикардиальный (ишемии подвергается узкая полоса ткани у эндокарда левого желудочка);
  • субэндокардиальный (некрозу подвержен слой ткани вблизи эпикарда).

Наиболее сложным в диагностике считаются боковой и задний инфаркт. Вместе с боковым участком может поражаться нижний и верхний отдел сердца, тогда инфаркт называют комбинированным. При септальной локализации некрозу подвергается межжелудочковая перегородка. Эта форма встречается редко и плохо читается по ЭКГ.

Когда ишемия полукольцом охватывает верхушку сердца и одновременно переходит на заднюю и переднюю стенку левого желудочка, говорят о циркулярном инфаркте миокарда. Его основной причиной является тромбоз межжелудочковой артерии. По клиническим проявлениям он относится к субэндокардиальному. Именно этот вид заболевания чаще всего возникает у пациентов старческого возраста с тяжелыми формами атеросклероза и гипертонии.

Диагностика атипичного инфаркта

Атипичные варианты инфаркта миокарда трудно диагностируются. Зачастую лечение запаздывает, что впоследствии ведет к тяжелым сердечным патологиям. Наиболее достоверным источником является электрокардиограмма.

При разных формах необходимо дифференцировать инфаркт от других заболеваний, под чьими симптомами он скрывается. Поэтому пациенту назначают:

  • УЗИ органов брюшной полости;
  • компьютерную томографию;
  • энцефалографию головного мозга;
  • биохимический анализ крови;
  • анализ свертываемости крови.

Особую сложность в диагностике представляет аритмическая форма инфаркта, на ЭКГ скрывающая признаки острого инфаркта. В этом случае проводятся срочные мероприятия по устранению признаков аритмии, затем вновь снимается кардиограмма.

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Особенность абдоминальной формы заключается в том, что пациент принимает боли в животе за проявление гастрита, язвы или панкреатита. Он начинает лечиться самостоятельно и упускает острый период инфаркта миокарда, обращаясь к врачу, когда лечение ему не помогает. Отличить обострение желудочно-кишечных заболеваний от инфаркта, можно по локализация боли. Если причиной ее является сердце, то болевые ощущения будут распространяться и на область выше диафрагмы.

Поскольку атипичные формы инфаркта миокарда развиваются на фоне имеющихся сердечных патологий, даже необычные симптомы должны стать поводом для вызова скорой помощи или обращения к врачу. Для таких инфарктов характерен высокий уровень смертности именно из-за трудности диагностики и запоздалого обращения за медицинской помощью.

Ссылка на основную публикацию