Гиперхромная анемия, гиперхромия: понятие, развитие и причины, проявления, лечение

Гиперхромная анемия

В разряд гиперхромных включены анемии с повышенной насыщенностью эритроцитов гемоглобином. В диагностике типа малокровия используется не только общее содержание гемоглобина, но проводится количественная оценка качества эритроцитов с помощью цветового показателя.

При нормативах 0,8–1,15 гиперхромная анемия превышает верхнюю границу. Это указывает на то, что главным «виновником» развития малокровия в данном случае является не гемоглобин и его составляющие. Кроветворение изменяется из-за других патогенетических факторов.

На какие виды малокровия не влияет гемоглобин?

Такое состояние, как гиперхромия, обнаруживается в трех случаях малокровия:

  • В12 – дефицитная анемия;
  • фолиеводефицитная;
  • миелодиспластический синдром.

Кто болеет чаще?

Гиперхромные анемии больше распространены среди лиц пожилого возраста: к 75 годам у 4% людей из этого возрастного контингента имеется малокровие. Среди молодежи выявляется только 0,1% (1 на 1000 обследованных) с симптомами мегалобластных анемий.

В основном это проявления дефицита витамина В12, поскольку отдельно фолиеводефицитная анемии выявляется крайне редко.

Что может вызвать гиперхромию?

Причины снижения концентрации витамина В12 в организме связаны с различными факторами.

Недостаточное поступление с пищевыми продуктами — ограничение в пище мяса, овощей и фруктов при увлечении голодом, разными диетами, вегетарианством, отсутствии материальной возможности питаться рационально.

Нарушение усвоения при разных желудочно-кишечных болезнях:

  • развитие атрофического гастрита у пожилых людей связано с нарушенной продукцией гастромукопротеина (внутреннего фактора Кастла), необходимого для всасывания витамина из пищи, этот вид анемии называется пернициозной;
  • заболевания, поражающие тонкий и толстый кишечник (энтероколиты, хроническая дизентерия, состояние после резекции части кишечника) нарушают всасывающую функцию стенки;
  • инфекционное и глистное поражение кишечника, при котором витамины пищи служат питанием для патологических возбудителей, паразитов.

Дефицит фолатов возникает редко, поскольку они расходуются организмом в очень малом количестве, запаса хватает надолго.

Основной причиной фолиеводефицитной анемии являются:

  • алкоголизм с поражением печеночных клеток;
  • воспалительные болезни печени (гепатиты);
  • беременность и период грудного вскармливания без адекватной компенсации питания матери.

Механизмы повреждения кроветворения

Витамин В12 и фолаты (соли фолиевой кислоты) выполняют важную функцию в синтезе ДНК клеток: они являются незаменимыми ферментами, без которых биохимический процесс останавливается. Накопить достаточное количество в печени невозможно. Организм нуждается в постоянном пополнении необходимых компонентов.

Патология развивается постепенно, когда все запасы исчерпаны. В процессе кроветворения нарушается деление клеток эритробластов. Они превращаются в мегалобласты. Подобный вид эритроцитарного ростка был у человека в состоянии эмбриона.

Клинические проявления

Для симптомов гиперхромных анемий характерно малое количество жалоб пациента, несмотря на бледность и усталый вид. Малокровие может диагностироваться при обращении по поводу болей в сердце или при обследовании желудка.

Не типично для этой формы похудение пациента, наоборот, больные склонны к полноте.

Все симптомы делятся на 3 группы.

  • пациент обращает внимание на слабость;
  • частое головокружение с шумом в ушах;
  • возникает немотивированная одышка с сердцебиениями;
  • в покое возможны внезапные стенокардитические боли в сердце;
  • цвет кожи приобретает бледно-желтый оттенок, становятся иктеричными склеры;
  • при аускультации врач может выслушать характерный систолический шум в области верхушки, а в запущенных случаях –систолодиастолический.

К проявлениям поражения системы пищеварения относятся:

  • изменение вкусовых ощущений, отвращение к некоторым продуктам;
  • снижение аппетита;
  • жжение на языке;
  • постоянная тяжесть и чувство переполнения в области желудка;
  • неустойчивый стул с частыми поносами;
  • осмотр врача выявляет характерный «малиновый язык» с толстыми складками, увеличенную печень.

Поражение нервной системы выражаются в онемении кожных зон, нарушении чувствительности на руках и ногах, зябкости конечностей, слабости мышц и судорогах в них.

Фолиеводефицитное состояние не вызывает неврологических проявлений и симптомов со стороны желудочно-кишечного тракта. Пациент отмечает обычные для всех анемий проявления.

Картина крови

В периферической крови обнаруживается:

  • резкое снижение количества нормальных эритроцитов;
  • умеренная лейкопения и тромбоцитопения;
  • в мазке крови видны различные измененные по строению, размерам и форме эритроциты (мегалоциты, мегалобласты), в них опытный лаборант находит типичные ядерные тельца Жолли и кольца (из-за пристеночного расположения ядра).

Гиперхромная анемия при миелодиспластическом синдроме

Синдром миелодисплазии выделен в связи с характерными гиперхромными изменениями в крови после применения химиотерапии, лучевого воздействия на костный мозг в лечении опухолей, лейкозов.

В этом случае происходит токсическое действие на процесс кроветворения в клетках мозга. На фоне тяжелых симптомов основного заболевания у пациента появляется:

  • одышка;
  • повышенная утомляемость;
  • резкое головокружение и тахикардия при малейшей нагрузке.

Диагноз ставится на основании типичной картины крови.

Что пишут в диагнозе?

Врач формулирует диагноз, ставя на первое место основное заболевание, вызвавшее анемию. Конкретный вид малокровия указывается как сопутствующая патология или осложнение. Пример записи в амбулаторной карте: «Алкогольный цирроз печени. В12 и фолиеводефицитная анемия средней степени тяжести».

Лечение

Легкие формы хорошо компенсируются изменением питания, введением в ежедневный рацион продуктов, богатых необходимыми витаминами (мясо, особенно изделия из печени, рыба, сыр, овощи и фрукты). Питание особенно значимо при беременности, кормлении грудью.

Цианкобаламин применяется во внутримышечных инъекциях, а Фолиевая кислота в таблетках.

Стандартная схема лечения:

  • В течении 1–1,5 месяцев больному назначаются максимальные дозы.
  • Затем еще 2 месяца — поддерживающая терапия в виде одной инъекции в неделю.
  • В последующий двухмесячный период поддерживающую дозу вводят 2 раза в месяц.

Показателем эффективности является появление в анализе крови ретикулоцитоза, спустя неделю после начала терапии, улучшение самочувствия пациента. Дольше всего восстанавливаются неврологические нарушения.

В терапии существует важный признак: если через неделю лечения синтетическими витаминами не наступило улучшение, это указывает на неправильную диагностику.

При тяжелом течении гиперхромной анемии редко приходится переливать эритроцитарную массу.

Отсутствие реакции на терапию витамином В12 также служит дифференциальным признаком между анемией фолиеводефицитной и В12-дефицитной.

При подтверждении миелодиспластического синдрома у пациента быстрых результатов ожидать не приходится. Более того, существует опасность перехода болезни в острый лейкоз. Для терапии необходимо замещающее переливание эритроцитарной и тромбоцитарной массы, вводятся иммуноглобулин, препараты, стимулирующие дифференцированное деление клеток.

В рационе пожилых людей обязательно должны быть овощные блюда, фрукты, нежирное мясо

Течение гиперхромной анемии

Своевременное лечение позволяет предупредить возможные тяжелые последствия в виде комы. Пациент, соблюдая схему приема препаратов, постепенно под наблюдением врача добивается полного выздоровления. В редких случаях при дефиците фолиевой кислоты ее приходится принимать постоянно всю жизнь.

Методы терапии миелодиспластического синдрома проводятся курсами, не имеют длительного эффекта. Они помогают продлить срок ремиссии и жизнь больному. В таких случаях полного выздоровления можно добиться только пересадкой костного мозга.

Диспансерное наблюдение осуществляется участковым терапевтом ежеквартально с контрольным анализом крови, раз в году необходима консультация невролога. Возможно направление и контрольная проверка в гематологическом центре.

Профилактика рецидивов заключается в соблюдении правильной диеты, избавлении от факторов, способствующих анемии. Учитывая большую распространенность среди людей старшего возраста, следует уделять внимание проблеме рационального питания пожилых людей.

Гиперхромия, гиперхромная анемия: что это, изменения в анализе крови, течение, как лечить

© Автор: З. Нелли Владимировна, врач лабораторной диагностики НИИ трансфузиологии и медицинских биотехнологий, специально для СосудИнфо.ру (об авторах)

При микроскопическом изучении морфологии эритроцитов врач не только обращает внимание на размеры и форму кровяных телец, но и отмечает степень окрашивания красных клеток крови. Насыщенная окраска, закрывающая срединное просветление, которое должно быть в норме (нормохромия), в лабораторном деле носит название – гиперхромия. Гиперхромия, как правило, свидетельствует о том, что у человека развивается (или уже набрала полную силу) гиперхромная анемия. Скорее всего, она будет макроцитарной или даже мегалобластной, что в принципе, одно и то же, и что также увидит врач, разглядывая препарат (неестественно увеличенные эритроциты). И все же для окончательного уточнения диагноза понадобятся еще и другие лабораторные (и не только) методы исследования.

Гиперхромия → гиперхромная анемия

Возможно, к тому времени, пока врач начнет изучать мазок, об избыточном насыщении гемоглобином красных клеток крови и изменении их окраски в результате этого уже «сообщит» цветовой показатель (ЦП).

При гиперхромии цветовой показатель окажется выше 1,1 – предельных для нормы значений (нормохромия: ЦП – 0,85 – 1,05). Не останутся в стороне и эритроцитарные индексы (MCH, MCHC), посчитанные гематологическим анализатором.

Гиперхромия является ведущим лабораторным признаком гиперхромных анемий и чаще всего сочетается с макроцитозом (гиперхромная макроцитарная анемия). В первую очередь в категорию подобных состояний попадают авитаминоз В12 и дефицит фолатов (фолиевой кислоты – витамина B9). Это типичные представители гиперхромных макроцитарных (мегалобластных) анемий. Почему мегалобластных? Потому что клетки значительно увеличены в размерах и представлены мегалобластами и мегалоцитами, а их диаметр (>10мкм) куда больше макроцитов (клетки с диаметром 7-8 микрон – нормоциты, больше 8 микрон – макроциты, меньше 7 мкм – микроциты), то есть, мегалобластная, значит, макроцитарная, но макроцитарная – не всегда значит мегалобластная. Как-то так.

эритроциты в крови у здорового человека и при гиперхромной макроцитарной анемии

Таким образом, при морфологическом исследовании образцов крови, взятых от больных с гиперхромной макроцитарной анемией, можно обнаружить:

  • Красные клетки крови (о них, собственно, и речь), насыщенные хромопротеином (гемоглобином) настолько, что он (Hb) стирает центральное просветление – гиперхромия (гиперхромазия);
  • Диаметр эритроцитов превышает 10 микрон (макроциты и мегалоциты);

  • Заметны фрагменты красных кровяных телец (шизоцитоз), анизоцитоз (о чем при автоматической обработке пробы свидетельствуют показатели: средний объем эритроцитов – MCV, ширина распределения по объему – RDW, гистограмма), а также изменение формы эритроцитов (пойкилоцитоз);
  • Нередко можно встретить красные клетки, не потерявшие ядерные субстанции (тельца Жолли, кольца Кебота, полихроматофильные элементы);

аномальные формы эритроцитов при анемии

Всю эту ситуацию (и гиперхромию, и макроцитоз, и сдвиг лейкоцитарной формулы) создает мегалобластический тип кроветворения в костном мозге, который является общим признаком всех анемий подобного рода (связанных с нарушением образования ДНК). Анемии эти могут передаваться по наследству или приобретаться в процессе жизни.

Все начинается в костном мозге

Гиперхромная макроцитарная анемия является следствием мегалобластического типа кроветворения. Что все это значит – можно показать на примере В12-дефицитной анемии. Итак:

  1. В костном мозге (КМ) отмечается высокая клеточность (по причине присутствия огромного количества элементов, содержащих ядро), мегалобластическое кроветворение и неэффективный эритропоэз;
  2. Деление клеток, которые в будущем должны стать полноценными эритроцитами на этой стадии (см. выше) нарушается, они, в значительной степени меняя свои размеры (становятся мегалобластами), изменяют и структуру (нежно-сетчатое ядро, созревает, как и цитоплазма, разновременно);
  3. В популяции созревающих мегалобластов, в зависимости от активности кроветворного процесса в КМ, отмечается заметная изменчивость: одни клетки более зрелые, другие – менее. И если на этом этапе в костном мозге подавляющее большинство будущих красных кровяных телец представлено промиелобластами или базофильными клетками, то специалисты говорят о «синем» КМ;
  4. Отличительной чертой этих огромных клеток является раннее насыщение их цитоплазмы при нетронутом нежном ядре хроматопротеином (гемоглобинезация цитоплазмы – так вот откуда берет начало гиперхромия?);
  5. Вместе с тем, в ядрах происходят заметные дегенеративные процессы (митозы, распад клеточного ядра), что придает им уродливость и, соответственно, неполноценность – такие клетки долго не живут, большинство из них так и не добираются до зрелого состояния («умирают» на месте «рождения» в «младенчестве»);
  6. Из оставшихся предшественников эритроцитов образуются мегалоциты (жизнь их также коротка) и макроциты (которые впоследствии станут определяющим лабораторным признаком гиперхромной макроцитарной анемии);
  7. Следует отметить, что нарушение клеточного деления оставляет синтез красного пигмента на нормальном уровне, от этого страдает только сам процесс образования красных клеток крови (разрушение ядер, распад мегалобластов – усиленный, неэффектиный эритропоэз);
  8. Дефицит витамина В12 приводит к тому, что появляются изменения и со стороны белой крови (нарушение синтеза ДНК идет синхронно во всех клетках). Предшественники «взрослых» лейкоцитов (промиелоциты, миелоциты, юные и палочки), а также зрелые сегментоядерные меняют свои размеры, в иных случаях нарушения касаются и тромбоцитарного звена, что объясняет изменение картины крови у больных, страдающих гиперхромной макроцитарной анемией.

Кстати, изменения в периферической крови и в костном мозге при фолиеводефицитной анемии аналогичны таковым при авитаминозе В12, ведь в синтезе пуриновых оснований, без которых в правильном направлении не идет построение ДНК, фолиевая кислота тесно «сотрудничает» с витамином B12.

Очень кратко о причинах и симптомах

Понятие «анемия» никак не отражает какую-то форму болезни, это всего лишь клинический синдром, указывающий на постоянный недостаток кислорода в организме. Между тем, анемия провоцирует еще более тяжелую патологию, которую впоследствии трудно будет игнорировать, например ишемическую болезнь сердца (ИБС) и сердечную недостаточность.

В связи с этим причинам анемического синдрома уделяется столь пристальное внимание, поэтому вернемся к состояниям, которых характеризует такой лабораторный показатель, как гиперхромия:

  • Авитаминоз В12 формируется от недостатка поступления цианокобаламина с продуктами питания, нарушения всасывания в кишечнике, конкурентного поглощения столь ценного вещества паразитирующими в организме гельминтами, нарушениях функции поджелудочной железы, в результате других заболеваний ЖКТ и воздействия токсических веществ. Какая-то часть в числе всех В12-дефицитных состояний передается по наследству;
  • Что касается фолиеводефицитной анемии, то большей степени рискуют вегетарианцы, люди в возрасте, страдающие алкоголизмом люди всех возрастов, а также женщины в период беременности;
  • Мегалобластная анемия с гиперхромией имеет место при нарушении активности ферментов, обеспечивающих продукцию пуриновых и пиримидиновых оснований, что нарушает синтез ДНК и РНК;
  • Причиной гиперхромии (и макроцитоза) могут стать тяжелые поражения печени, влекущие значительные витаминные нарушения, ведь там (в печени) запасаются многие витамины, в том числе В12 и В9, которые являются участниками синтеза пуриновых и пиримидиновых оснований;
  • Появление такого лабораторного признака в красных кровяных тельцах, как гиперхромия, не исключается при миелодиспластическом синдроме или отдельных видах гемолитических анемий, однако данный признак в подобных случаях не является стабильным показателем, все зависит от стадии процесса и его формы.

И еще: возможно, появлению этого лабораторного симптома (гиперхромия) может способствовать кислородное голодание при очень активном курении, поэтому не исключено, что организм курильщика, испытывающий постоянную гипоксию, отреагирует подобным образом на не очень удобные для него условия. Ведь известно, что в крови людей, использующих табачный дым в качестве лекарства от стресса (во всяком случае, они это так объясняют), гемоглобин находится в более высоких концентрациях, нежели у тех, которые не имеют этой вредной привычки. Хотя здесь речь идет скорее об эпизодической гиперхромии, но не о гиперхромной анемии.

Что касается симптоматики, мегалобластные (макроцитарные) гиперхромные анемии имеют:

  • общие для всех подобных состояний симптомы (слабость, головные боли, бледность, тахикардия);
  • и частные – специфические (жжение языка, неуверенность походки).

При В12-дефицитной страдает кровь, желудочно-кишечный тракт и нервная система (триада синдромов), хотя для фолиеводефицитного состояния изменения со стороны нервной системы не характерны.

Между тем, чаще всего медицина имеет дело с комбинированным вариантом: В12-фолиеводефицитная анемия, симптомы которой, впрочем, как причины и диагностика, уже подробно описаны в соответствующей публикации (В12-дефицитная и фолиеводефицитная анемия).

Как лечить гиперхромию?

Лечение отдельно гиперхромии, конечно, не предусмотрено. Лечат авитаминоз В12, фолиеводефицитное состояние или (что чаще бывает) – В12-фолиеводефицитную анемию.

Лечение фолиеводефицитной анемии состоит в назначении препаратов витамина В9 (витамин В9 – это и есть фолиевая кислота). Однако следует проявлять осторожность, если нет уверенности, что это именно фолиеводефицитная анемия, потому что применение в подобных случаях витамина В9 может обернуться неприятностями. Болезнь, не связанная с дефицитом фолатов, не только не отступит, а еще больше начнет проявлять себя. В этих ситуациях более оправдано назначение цианокобаламина.

Лечение самого авитаминоза В12 стоит на трех принципах:

  1. Дать организму цианокобаламина вволю;
  2. Постоянно, не переставая, пополнять запасы недостающего витамина;
  3. Всеми силами стараться предотвратить развитие анемии, иначе потом с ней тяжело будет справиться.

Вот и все, что вкратце можно сказать о лечении двух гиперхромных макроцитарных анемий (или одного – сочетанного варианта). Кстати, более подробную информацию можно найти на одной из страниц нашего сайта в той же публикации, о которой сообщалось выше (В12-дефицитная и фолиеводефицитная анемия).

И напоследок касательно терапии. Чтобы от лечения пошел прок, пациент не должен забывать о потребностях своего организма в отношении витаминов и обогащать свой рацион продуктами, их содержащими.

Видео: о гиперхромных макроцитарных анемиях

Гиперхромная анемия – причины и симптомы заболевания, диагностика, методы лечения и профилактика

Понижение уровня гемоглобина в крови, преимущественно на фоне падения числа эритроцитов, в медицине известно как анемия – заболевание, являющееся симптомом разных патологических состояний. Одной из разновидностей анемии является гиперхромная, особенно часто поражающая лиц зрелого и преклонного возраста. Почему она возникает и как ее лечить?

Что такое гиперхромная анемия

Заболевание, известное большинству людей как малокровие, в официальной медицине названное «анемия», связано с падением уровня гемоглобина. При гиперхромной форме одновременно с этим снижается количество здоровых эритроцитов и появляются дефектные: содержащие в себе избыток железа. Благодаря этому веществу кровяные тельца становятся пресыщены гемоглобином, поэтому срединное просветление у них закрыто алым цветом (это видно при лабораторном исследовании анализов). Существует 2 вида анемии гиперхромной:

  • Мегалобластная (макроцитарная) – характеризуется нарушением синтеза ДНК и РНК, что приводит к появлению очень крупных эритроцитов (мегалобластов и мегалоцитов) в костном мозге. Такая анемия может передаться по наследству.
  • Немегалобластная – синтез ДНК в норме, костный мозг не продуцирует мегалобласты, но дефектные эритроциты присутствуют.

Большинство врачей не считают анемию самостоятельным заболеванием, поскольку она может развиться на фоне первичного поражения системы крови или при иных патологиях, никак с этим не связанных. По этой причине отсутствует строгая нозологическая классификация и, помимо уже упомянутого деления гиперхромного типа на 2 вида, существует группировка по состояниям, которым она соответствует:

  • Витамин В12-дефицитная (пернициозная) анемия – болезнь Аддисона-Бирмера, злокачественное малокровие, обусловленное нехваткой витамина В12. Характеризуется образованием в костном мозге незрелых мегалобластов, может проявляться неврологическими расстройствами.
  • Фолиеводефицитная анемия – тоже пернициозная, только возникает при дефиците фолиевой кислоты.
  • Миелодиспластический синдром – характеризуется цитопенией (дефицит 1-ого или нескольких видов кровяных телец) в периферической крови, дисплазией (неправильным развитием) костного мозга. Заболевание склонно к переходу в острую форму лейкоза (недоброкачественное поражение системы кроветворения), тяжело поддается лечению (преимущественно проводится поддерживающая терапия). По официальной статистике 80% пациентов с миелодиспластическим синдромом старше 60-ти лет.

Причины

Дефицит витамина В12 (цианокобаламин) и фолиевой кислоты являются самыми распространенными отправными точками к развитию анемии гиперхромного типа, но эти состояния могут возникать под воздействием целого ряда факторов. Конкретный перечень причин для каждой ситуации свой. Нехватку цианокобаламина провоцируют:

  • патологические процессы в подвздошной кишке, при которых происходит нарушение усвояемости питательных веществ за счет плохого всасывания ее стенками;
  • инфекционные патологии кишечника, тоже нарушающие процесс всасывания витаминов;
  • глисты – ленточные черви и бактерии активно поглощают витамин В12;
  • атрофический гастрит, при котором в париетальных клетках желудка наблюдается недостаточный синтез внутреннего фактора Касла (фермент, который переводит цианокобаламин из неактивной формы в усваивающуюся).

У анемии гиперхромного типа, которая возникает как результат дефицита фолиевой кислоты, провоцирующие факторы выглядят иначе. Зачастую с таким состоянием сталкиваются женщины во время беременности, поскольку вся фолиевая кислота идет на строительство нервной трубки плода. Влияние могут оказывать и:

  • алкоголизм;
  • заболевания печени (особенно гепатит, цирроз, печеночная недостаточность).

Отдельно врачами упоминается гиперхромная макроцитарная анемия, которая носит наследственный характер (аутосомно-рецессивная передача – от родителей) и развивается на фоне генетических мутаций, а у женщин предпосылкой к ее возникновению является и прием гормональных препаратов. Если не рассматривать отдельные разновидности анемии, при которой у эритроцитов появляются гиперхромные ядра, в число общих причин можно включить:

  • длительное голодание или нерациональное питание (с дефицитом витаминов и микроэлементов в пище);
  • курение;
  • наличие опухолей;
  • инфекции (особенно ВИЧ) и вирусы;
  • регулярная большая потеря крови во время менструации;
  • рак желудка, гастрэктомия (его полное вырезание);
  • гипотиреоз (дефицит гормонов щитовидной железы);
  • прием лекарственных препаратов (Метформин, Неомицин, Дифенин);
  • частые расстройства кишечника.

Симптомы гиперхромной анемии

Заболевание имеет внешние и внутренние проявления: последние подразумевают изменения общего самочувствия, которые не всегда специфичны и не дают возможности поставить точный диагноз. К таким симптомам гиперхромного малокровия относятся:

  • повышенная сонливость, усталость;
  • снижение работоспособности;
  • потеря концентрации внимания.

Данная клиническая картина характерна большинству случаев анемии, поэтому болезнь распознается исключительно после проведения лабораторных исследований. Если течение более тяжелое, могут добавиться:

  • тахикардия (учащенный пульс);
  • одышка при минимальных физических нагрузках (даже после быстрой ходьбы);
  • шум в ушах (не постоянный);
  • нарушения сна;
  • потеря аппетита;
  • головные боли;
  • снижение либидо (полового влечения).

Почти во всех случаях гиперхромного малокровия можно наблюдать изменения во внешности: кожные покровы бледнеют, кожа истончается, становится сухой, на руках может приобрести желтоватый оттенок. В волосах появляется ранняя седина. Общая клиническая картина выраженной анемии дополняется следующими симптомами:

  • потеря веса;
  • расстройство зрения и слуха;
  • тошнота, рвота;
  • потеря вкуса, отсутствие влечения к ранее любимым продуктам и блюдам;
  • мышечная слабость;
  • онемение нижних конечностей;
  • чувство зябкости;
  • покраснение языка до малинового цвета, поверхность становится блестящей.

Лица, у которых гиперхромная анемия сочетается с миелопластическим синдромом, часто испытывают головокружения, повышенную утомляемость. Не исключены боли за грудиной при сильном сердцебиении и одышке. При сильном поражении нервной системы у пациента нарушается чувствительность пальцев (на ногах и руках), могут случаться потеря сознания, судороги. Артериальное давление преимущественно пониженное, печень увеличена (прощупывается при пальпации).

Особенности заболевания во время беременности

Авитаминоз по фолиевой кислоте для будущей матери – распространенное явление, поскольку этот элемент (вместе с цианокобаламином) требуется для полноценной жизнедеятельности плода. Потребность в витаминах В9 и В12 у беременной вырастает в 2 раза. При стремительном развитии и тяжелом течении анемия может спровоцировать преждевременные роды, недостаточный вес новорожденного, отслоение плаценты, внутриутробные кровотечения.

Возможные осложнения

У детей анемия, при которой наблюдается гиперхромия эритроцитов, может привести к отставанию в развитии умственном и физическом, снижении защитных сил организма (ребенок будет часто подхватывать ОРВИ, тяжело переносить даже простуду). У взрослых распространенным осложнением анемии являются дефицит кислорода в крови, поражения нервной системы, на фоне чего возникают:

  • гипоксия (кислородное голодание) мозга;
  • ухудшение памяти и мышления;
  • отмирание клеток головного мозга и нарушения работы его сосудов;
  • сердечная недостаточность (может окончиться летальным исходом).

Диагностика

Отсутствие специфической клинической картины для анемии любого типа повышает значимость диагностических мероприятий для уточнения заболевания. Общий анализ крови является первичной проверкой, по результатам которой можно увидеть изменения в структуре эритроцитов (форма и размеры клеток), обнаружить ядерные тельца Жолли. При наличии подозрений на гиперхромное малокровие врач дополнительно назначает:

  • биохимическое исследование крови – для определения уровня билирубина, сывороточного уровня железа;
  • рентгеноскопию ОБП (органов брюшной полости);
  • УЗИ органов пищеварения;
  • иммунологическое исследование – помогает выявить антитела, которые специфичны против антигенов цитоплазмы париетальных клеток желудка и внутреннего фактора Касла.

Лечение

Для легких форм гиперхромного малокровия основу терапевтической схемы составляет коррекция рациона питания, особенно если проблема кроется в дефиците фолиевой кислоты или витамина В12. Дополнительно за день важно принимать с едой 8 мг железа. Меню базируется на следующих продуктах:

  • печень куриная, говяжья (2-3 раза в неделю);
  • гречневая крупа;
  • рыба (особенно треска);
  • мясо (желательно ввести в рацион кролика);
  • куриные яйца;
  • сыры;
  • бобовые культуры.

Обязательно употребление свежих овощей и фруктов, дополняющих список полезных при анемии продуктов. От острой и жареной пищи стоит отказаться, поскольку она раздражает пищеварительную систему. Кофеин тоже исключен, поскольку он мешает усваиваться железу. Такой диеты следует придерживаться несколько месяцев (в некоторых случаях – больше года), она актуальна для всех стадий заболевания, но не исключена индивидуальная коррекция рациона под конкретную клиническую картину. Медикаментозное лечение зависит от причин анемии и ее течения:

  • Терапия легких дефицитных состояний начинается с назначения Цианокобаламина: синтетического аналога витамина В12, который принимается перорально или вводится внутримышечно. Если спустя 1-1,5 недели после начала его использования положительной динамики не наблюдается, врач выписывает Фолиевую кислоту (таблетки), Фемибион. В некоторых случаях проводится одновременное лечение обоими препаратами.
  • При средней степени выраженности анемии Цианокобаламин или Оксикобаламин (более сильный препарат для тяжелых случаев) вводятся внутривенно и на 5-8 день отслеживается уровень ретикулоцитов: их количество должно возрасти на 20-30%.
  • По необходимости назначаются препараты железа – Мальтофер, Гемофер (таблетки, инъекции), особенно если заболевание диагностировано у ребенка.
  • Во время беременности (или после родов, если состояние не улучшается) врач может назначить пациентке внутривенное введение витаминных препаратов, начиная с больших доз. После они уменьшаются, а инъекционная форма заменяется на пероральную.

Восстановление показателей крови происходит быстро: уже через месяц можно видеть результат, а неврологические нарушения устраняются медленнее и могут требовать дополнительных препаратов. Если начальную (легкую) форму гиперхромного малокровия можно лечить амбулаторно (дома), то средняя и тяжелая требуют помещения пациента в стационар, где ему будут делать инъекции лекарственных средств и постоянно отслеживать состояние. Несколько моментов лечения таких случаев анемии:

  • Резкое нарушение гемодинамики, падение гемоглобина ниже 70 г/л (тяжелая форма анемии) требуют немедленной гемотрансфузии – переливания крови.
  • При миелодиспластическом синдроме обязательны госпитализация, гемотрансфузия (переливаются эритроцитарная и тромбоцитарная массы, зачастую с замещением клеток) и внутривенное введение препаратов, ускоряющих деление кровяных телец, чтобы предотвратить лейкоз.
  • Если лечение подразумевает инъекционное введение лекарственных средств одновременно с приемом таблеток, такой курс длится 2-3 месяца. После раз в неделю делают 1 укол, оставляя таблетки, а через 2 месяца их ставят с частотой 1 раз в 14 дней. Основной формой лечения не тяжелых состояний являются таблетки.

Прогноз

Лечение анемии гиперхромной длится от полугода до года, дефицитные состояния за этот срок полностью устраняются. При миелодиспластическом синдроме терапия стационарная, прогноз неутешительный, поскольку препараты только способствуют увеличению срока жизни и сдвигают момент ремиссии. Шансы на исключение летального исхода возникают только при пересадке костного мозга.

Профилактика

Соблюдение принципов здорового питания, поддержание хорошего уровня витаминов В9 и В12, железа – самый простой и важный способ защиты от гиперхромного малокровия, особенно для беременных. Диета, используемая для его лечения, одновременно носит и профилактический характер. Дополнительно стоит:

  • регулярно посещать гастроэнтеролога;
  • заниматься спортом;
  • отказаться от курения;
  • не контактировать с ядохимикатами;
  • гулять на свежем воздухе;
  • своевременно лечить инфекционные заболевания, выводить паразитов;
  • принимать витаминно-минеральные комплексы.

Гиперхромная анемия

Гиперхромная анемия характеризуется снижением уровня эритроцитов и гемоглобина в крови. Развивается заболевание на фоне нарушения работы органов кроветворения.

В зависимости от причины, которая спровоцировала развитие гиперхромной анемии, различают следующие ее виды:

Мегалобластная анемия. Сбой происходит на уровне ДНК и РНК. В костном мозге начинают формироваться мегалобласты. Спровоцировать патологию может миелодиспластический синдром, ВИЧ и прием некоторых лекарственных препаратов, например, Азатиоприна.

Немегалобластная анемия. ДНК в этом случае синтезируется как положено, но в костном мозге не вырабатываются мегалобласты. К развитию этого вида анемии способны приводить патологии печени, раковые опухоли, гипотиреоз, алкоголизм, миелопролиферативные болезни.

В группе риска по развитию гиперхромной анемии находятся женщины и мужчины старше 40 лет.

Симптомы гиперхромной анемии

Симптомы, которые характеризуют гиперхромную анемию:

Кожа и слизистые оболочки отличаются бледностью. Возможна некоторая желтизна кожных покровов.

Волосы начинают седеть раньше времени.

Человек быстрее устает.

Система пищеварения работает с нарушениями.

Страдают функции кроветворения.

Язык становится болезненным.

В первую очередь сами больные обращают внимание на изменения со стороны языка. Кроме того, что он начинает болеть, страдает его внешний вид. Поверхность органа становится неестественно гладкой и блестящей. Через некоторое время на нем появляются пятна, которые имеют тенденцию к слиянию. Это создает впечатление, что язык стал ярко-красным. Боль усиливается при попытке совершать движения языком. Вкусовые рецепторы органа притупляются.

Полезная информация: прием острой пищи будет способствовать усилению болезненных ощущений в языке.

Симптомы анемии могут не беспокоить человека. Единственным видимым признаком болезни зачастую остаются бледные кожные покровы. Кроме того, больной может отмечать снижение работоспособности, появление сердечных болей и нарушения в работе органов пищеварительной системы.

По мере прогрессирования болезни, эти симптомы начинают усиливаться.

Поэтому их целесообразно разбить на 3 больших группы:

Изменение цвета кожных покровов. Кроме того, что они становятся бледными, иногда человек может заметить их легкую желтушность. Сюда же относится периодически возникающий шум в ушах и усиление одышки. Именно на ее фоне человек чаще всего испытывает боль в сердце.

Нарушения со стороны системы пищеварения: изменение вкусовых предпочтений, снижение аппетита, чувство тяжести в эпигастральной области, диарея. Печень увеличивается в размерах, язык становится яркого цвета.

Изменения со стороны системы кроветворения: уровень эритроцитов падает, нарушается их форма и строение. Кроме того, у больного диагностируется умеренная лейкопения.

Иногда пациент предъявляет жалобы на чувство онемения конечностей.

Гиперхромная анемия и миелодиспластический синдром

Гиперхромная анемия может сочетаться с миелодиспластическим синдромом. Способствует его развитию воздействие радиации, прохождение химиотерапии для избавления от опухолевых новообразований, лечение лейкоза.

В результате, красный костный мозг становится не в состоянии выполнять свои функции в полном объеме. Симптомами, указывающими на миелодиспластический синдром, являются: тахикардия, частые головокружения, одышка на фоне физического покоя. Чтобы диагностировать данное нарушение, необходимо обращаться к доктору и проходить лабораторные исследования.

Причины развития гиперхромной анемии

У молодых людей гиперхромная анемия развивается редко. В большей степени ей подвержены пожилые люди.

К гиперхромной анемии приводят следующие состояния:

Дефицит витамина В12.

Дефицит фолиевой кислоты.

Основным фактором риска развития гиперхромной анемии является нехватка витамина В12. К В12-дефицитной анемии приводят следующие причины:

Атрофический гастрит. При этом заболевании в организме вырабатывается недостаточное количество гастромукопротеина, что не дает витамину В12 полноценно усваиваться.

Болезни тонкого и толстого кишечника, при которых происходит поражение их стенок.

Болезни кишечника инфекционной природы.

Также к гиперхромной анемии может приводить нехватка фолиевой кислоты. Подобная проблема часто развивается при алкоголизме, а также у людей, страдающих вирусным гепатитом. Иногда фолиеводефицитная анемия может манифестировать на фоне беременности и при несоблюдении принципов здорового питания.

Выработка ДНК имеет прямую взаимосвязь с фолатами и витамином В12. При их дефиците этот важный биологический процесс останавливается. Деление эритробластов замедляется, в результате чего они трансформируются в мегалобласты.

Лечение

Если лечение гиперхромной анемии отсутствует, то заболевание будет прогрессировать. Это может приводить к тяжелым последствиям, вплоть до комы и летального исхода. Потому обращаться к специалисту нужно как можно раньше.

Лечение будет продолжительным, придерживаться терапевтической схемы нужно строго. Часто больному назначают курсовой прием лекарственных средств. Это позволит избежать рецидивов болезни и продлит ремиссию. В тяжелых случаях требуется трансплантация костного мозга.

Легкую анемию можно устранить с помощью рационального питания. В меню обязательно включают мясные продукты и печень животных.

Цианокобаламин назначают при В12-дефицитной и фолиеводефицитной анемии. Дозу подбирает врач. Если лечение дает положительные результаты, доза постепенно снижается. В дополнении к лечению пациенту прописывают фолиевую кислоту. Чтобы понять, эффективна ли проводимая терапия, пациенту потребуется регулярно сдавать кровь на анализ. Если в крови повышается уровень ретикулоцитов, то терапия была подобрана верна.

Эффективность лечения следует оценивать уже спустя 7 дней от его начала. Если положительная динамика отсутствует, то терапевтическую схему целесообразно пересмотреть.

При тяжелом течении анемии требуется переливание эритроцитарной массы. Важно перед началом лечения с точностью определить причины, которые привели к развитию анемии.

Последствия для здоровья

В детском возрасте гиперхромная анемия опасна задержкой умственного и физического развития. Ребенок будет в большей степени подвержен различным заболеваниям, его иммунитет не в состоянии справляться с инфекциями. Такие дети болеют долго и тяжело.

Опасна анемия для беременных женщин, у которых могут начаться преждевременные роды. Плод будет страдать от нехватки питательных веществ, ребенок может родиться с недовесом и аномалиями развития. Поэтому во время беременности нужно регулярно посещать акушера-гинеколога.

К иным последствиям анемии относят: кардиомиопатию, тахикардию, сердечную недостаточность. Поэтому лечение данного нарушения должно быть своевременным.

Образование: В 2013 году закончен Курский государственный медицинский университет и получен диплом «Лечебное дело». Спустя 2 года окончена ординатура по специальности «Онкология». В 2016 году пройдена аспирантура в Национальном медико-хирургическом центре имени Н. И. Пирогова.

Чем опасна гиперхромная анемия, и как ее лечить

Такая группа анемий, как гиперхромные, является свидетельством нарушения процессов кроветворения. Главными причинами таких состояний являются нехватка витаминов В12 и В9. Такие гиповитаминозы крайне опасны, особенно для детей и беременных женщин. У данной категории пациентов при отсутствии должного контроля состояния повышается риск развития летального исхода.

Что такое гиперхромная анемия

Гиперхромия в мазке крови

Гиперхромная анемия — это разновидность анемий, для которых характерно чрезмерное окрашивание эритроцитов. Это свидетельствует об их повышенной насыщенности гемоглобином.

Развитие гиперхромии зачастую возникает при макроцитарных (мегалобластных) анемиях, главными представителями которых являются:

  • фолиеводефицитная,
  • В12-дефицитная,
  • миелодиспластический синдром.

От физиологических значений в крови цианокобаламина и витамина В9 зависим процесс образования ДНК. При недостатке указанных веществ процесс образования молекул ДНК замедляется вплоть до полной остановки. При этом страдает эритроидный росток кроветворения — деление эритробластов становится медленным, что приводит к их трансформации в мегалобласты.

Развитие гиперхромной анемии может быть обусловлено несколькими механизмами:

  • нарушение процесса созревания эритроцитов и образования гемоглобина;
  • кровопотери в результате операций, кровотечений, травм;
  • быстрая гибель эритроцитов.

Чаще всего гиперхромия встречается у лиц среднего и пожилого возраста.

Причины

Вегетарианство как причина развития гиперхромии эритроцитов

Гиперхромия не представляет собой отдельную нозологическую единицу. Это клинико-гематологический синдром, который возникает чаще всего на фоне дефицита цианокобаламина и фолиевой кислоты.

Триггерными факторами следующих патологических состояний являются:

  • атрофический гастрит, энтериты, колиты, энтероколиты и прочие изменения деятельности органов желудочно-кишечного тракта, приводящие к нарушению всасываемости витаминов, микроэлементов и других питательных веществ;
  • глистные инвазии;
  • инфекционное поражение пищеварительного тракта;
  • панкреатиты;
  • миелодисплазия;
  • алкоголизм;
  • курение;
  • гепатиты любого генеза;
  • беременность;
  • период грудного вскармливания;
  • вегетарианство;
  • строгие диеты, несбалансированное питание;
  • онкологические заболевания.

Симптомы

Дискомфорт в области сердца может свидетельствовать об анемии

Начало гиперхромной анемии у большинства пациентов не сопровождается никакими жалобами. Единственным проявлением патологического состояния может быть бледность и/или усталость.

По мере прогрессирования заболевания будет проявляться общая симптоматика:

  • нарастающая слабость, усталость, снижение работоспособности;
  • головные боли, головокружения, шум в ушах;
  • истончение волос, ногтей, повышенная их ломкость;
  • одышка, не зависящая от физической нагрузки;
  • учащение сердечного ритма;
  • лабильность артериального давления;
  • возникновение спонтанных болей в области сердца;
  • кожа приобретает желтоватый оттенок, склеры становятся иктеричными;
  • выслушивание систолического шума при аускультации на верхушке сердца. О запущенных стадиях гиперхромной анемии свидетельствует появление грубого систолодиастолического шума.

Характерными являются жалобы со стороны органов пищеварения. При этом пациенты отмечают извращение вкусовых ощущений, снижение аппетита, тяжесть и чувство переполнения желудка, чередование запоров и диареи, неприятные ощущения в области правого подреберья.

Лакированный язык при анемии

Отличительным признаком является «лакированный» язык — изменение цвета языка до ярко малинового с трансформацией его поверхности, которая становится гладкой и блестящей. Больные испытывают практически постоянную боль в языке — во время разговора, приема пищи и в покое. Вкусовые рецепторы также претерпевают изменения — чувствительность в них притупляется, еда становится безвкусной, привычные гастрономические пристрастия не приносят удовлетворения. Ухудшается состояние присоединением кровоточивости десен.

Поражение нервной системы проявляется онемением рук, ног, ощущением ползания мурашек, слабости в мышцах, периодических судорогах.

Особенности заболевания во время беременности

Полноценное питание при беременности особенно важно

Как уже было сказано выше, основная причина гиперхромии — недостаток цианокобаламина и фолиевой кислоты. Развитие такого состояния у беременных женщин грозит нарушением процессов созревания плода. Более того, стремительное нарастание анемии и отсутствие адекватного лечения может привести к преждевременным родам, гипотрофии новорожденных, отслойке плаценты, массивным кровотечениям, которые могут стать причиной летального исхода как матери, так и ребенка.

Диагностика

Цветовой показатель определяется с помощью общего анализа крови

При диагностике гиперхромных анемий необходимо учитывать не только содержание гемоглобина и эритроцитов, но такой важный критерий, как цветовой показатель.

ЦП — один из параметров исследования крови, который отражает относительную концентрацию гемоглобина в одной красной клетке крови. При гиперхромных анемиях цветовой показатель всегда будет повышенным. Это и говорит о том, что причиной анемии указанного характера является не гемоглобин, а прочие патологические состояния.

Таким образом, при исследовании мазка крови, при гиперхромиях обнаруживаются следующие изменения:

  • превышение размеров эритроцитов — диагностируется наличие макроцитов и мегалоцитов;
  • чрезмерное насыщение эритроцитов гемоглобином;
  • обнаружение фрагментов красных клеток крови;
  • изменение среднего объема, ширины распределения по объему и изменение формы эритроцитов;
  • красные кровяные клетки, которые содержат ядро или его элементы — тельца Жоли, кольца Кебота.

Картина крови меняется в зависимости от стадии заболевания

Концентрация ретикулоцитов (молодых эритроцитов) в начале заболевания в пределах нормы, а по мере усугубления состояния возникает ретикулоцитопения.

Изменения со стороны белой крови заключаются в снижении количества лейкоцитов, полном или частичном отсутствии базофилов и повышении содержания лимфоцитов.

Количество тромбоцитов также снижается, а крови появляются их аномальные формы — клетки огромных размеров с утраченными функциями.

Дополнительными диагностическими методами являются:

  • исследование уровней билирубина, сывороточного железа;
  • ультразвуковое исследование органов брюшной полости;
  • рентгенография желудка и кишечника;
  • иммунологические тесты на определение антител к париетальным клеткам желудка;
  • ЭКГ, Эхо-КГ.

Лечение гиперхромии

Коррекция дефицита фолатов с помощью лекарственных средств

Изолированного лечения гиперхромных анемий не существует, так как необходима терапия состояния, которое повлекло за собой гиперхроматоз.

Так как самыми частыми причинами патологического синдрома является гиповитаминоз В12 и В9, то предусмотрено лечение именно этих состояний:

  • при недостатке фолиевой кислоты показано введение лекарственных препаратов на основе В9;
  • нехватка цианокобаламина устраняется дополнительным его введением;
  • полноценное питание, отказ от диет, вегетарианства.

Дозировки лекарственных препаратов рассчитываются индивидуально, в зависимости от тяжести состояния пациентов. Это касается длительности лечения и лекарственных форм медикаментозных средств.

При тяжелых состояниях пациентам показано переливание эритроцитарной массы.

У больных миелодиспластическим синдромом процесс лечения длительный. Помимо витаминотерапии обязательно использование не только эритроцитарной массы, но и тромбоцитарной. Широко применяются иммуноглобулины. Один из наиболее эффективных методов лечения в таких случаях — использование лекарственных препаратов для активации процессов созревания и деления кровяных клеток. Цель лечения при миелодиспластическом синдроме — не дать состоянию перерасти в острые формы лейкоза.

Профилактика

Полноценное питание — лучшая профилактика для ребенка

Чтобы предупредить развитие гиперхромной анемии необходимо, прежде всего, нормальное, полноценное питание. Это крайне важно для детей, женщин, планирующих беременность и будущих мам.

Также рекомендовано профилактическое посещение гастроэнтеролога для исключения патологии органов желудочно-кишечного тракта.

Обязательным условием профилактики является отказ от курения, чрезмерных количеств алкоголя, частые прогулки на свежем воздухе, предотвращение контактов с ядовитыми веществами.

Возможные последствия и осложнения

Гиперхромная анемия особо опасна в период беременности

Если не лечить гиперхромную анемию у детей, это может привести к задержке умственного и физического развития. Снижение иммунитета при этом станет причиной частых, длительных простудных заболеваний с немалым количеством осложнений.

Не менее опасна гиперхромия для беременных женщин и плода. Отсутствие правильного лечения может привести к самопроизвольным абортам, ранним родам, аномалиям развития плода, гибели матери и ребенка вследствие кровотечений.

Также в качестве осложнений при гиперхромных анемиях могут быть кардиомиопатии, тяжелые нарушения ритма сердца, сердечная недостаточность.


Гиперхромная анемия

Причины

Ученые выделяют несколько разновидностей гипохромии эритроцитов в зависимости от причины ее возникновения и процессов, которые она вызывает в организме. Бывает железо-насыщенная, железо-дефицитная, железо-перераспределительная анемия и анемия смешанного типа. Причины и симптомы болезни могут быть самыми разнообразными и, как правило, индивидуальны для каждого конкретного вида гипохромии эритроцитов.

Обильные или малозначительные хронические кровотечения, некоторые операции в области желудка, беременность, лактация, неправильное питание, а иногда и вегетарианство обычно приводят к началу железодефицитной анемии.

Железонасыщенную анемию может вызвать хроническая интоксикация промышленными ядами и химическими веществами, плохая экология и применение некоторых лекарственных препаратов. Вследствие накопления в организме огромного количества железа после эритроцитного распада возникает железоперераспределительная анемия, которая часто развивается на фоне гнойных инфекционных заболеваний и таких болезней, как туберкулез и эндокардит.

Ручной или аппаратный метод

Как показывает практика, современные гематологические анализаторы хорошо выполняют свою работу в больших объёмах, быстро измеряют множество величин, и незаменимы при большом потоке рутинных исследований. Но с помощью этих замечательных машин невозможно сделать мазок, фиксировать его и изучить под микроскопом. А вот в том случае, когда есть подозрение на гипохромию эритроцитов, либо имеется аномальное количество гемоглобина или цветового показателя, то необходимо обязательно использовать классический рутинный метод — приготовление фиксированного мазка и изучение его под микроскопом.

Врач – лаборант измеряет размер красных кровяных телец, визуально, по особым шкалам определяет степень насыщения их гемоглобином, и ищет так называемые морфологические признаки гипохромной анемии. Например, это:

  • Анулоциты, или клетки – кольца, от лат. «annulus – кольцо». В таких анулоцитах гемоглобина настолько мало, что только лишь в зоне толстого ободка они имеют розово-красный цвет, напоминая розоватое кольцо с бесцветным, или очень слабо окрашенным центром;
  • Вторым признаком гипохромной анемии является микроцитоз, то есть маленький размер эритроцитов. С помощью такого заместительного механизма красный костный мозг пытается довести концентрацию гемоглобина в эритроците до нормы, пусть при этом сама клетка и выйдет меньше, раз гемоглобина «на всех не хватит»;
  • Наконец, диагноз гипохромной анемии подтверждается в том случае, если из красного костного мозга выходят в периферический кровоток большое количество молодых и незрелых эритроцитов, ретикулоцитов, когда появляются так называемые шизоциты — фрагментированные и расщепленые эритроциты, и другие феномены.

Если говорить о размерах эритроцитов, то клетки нормального размера, которые называются нормоцитами, укладываются в диапазон 7-8 микрометров, или тысячных долей миллиметра. Всё что больше либо меньше этих значений – называются, соответственно, макроцитами или микроцитами.

Картина крови

  • количество эритроцитов снижено: менее 3,7×1012 у женщин и менее 3,7×1012 у мужчин;
  • содержание гемоглобина ниже 120 г/л для женщин и 130 г/л для мужчин;
  • крупные эритроциты с большим диаметром – макроциты (более 8 мкм), мегалоциты (более 12 мкм) и остатками хроматина в виде телец Жолли, колец Кебота;
  • причудливые формы макроцитов: грушевидная, овальная;
  • высокий цветной показатель (выше 1,05), отсутствие просветления в центре клетки;
  • содержание ретикулоцитов, предшественников эритроцитов, ниже 5‰;
  • избыток билирубина и сывороточного железа в крови;
  • лейкоцитопения, наличие нейтрофилов с большим количеством сегментов.

Диагностика

При подозрении на гипохромную анемию врач обязан провести тщательную диагностику больного. Основные критерии, которые должны быть проверены немедленно, это:

  • Проведение общего анализа крови.
  • Количество эритроцитов в периферической крови.
  • Эритроцитарные индексы.
  • Концентрация гемоглобина.
  • Цветовой показатель.
  • Тщательный сбор анамнеза.
  • Осмотр кожных покровов, особенно в области суставов.

Акцентировать внимание нужно на то, что при каждом виде гипохромной анемии присущи свои определенные диагностические признаки:

  1. Железодефицитная – определяется гипохромия эритроцитов, цветовой показатель ниже 0,8, эритроциты обретают форму колец, концентрация железа снижена.
  2. Железонасыщенная – эритроциты обесцвечены, цветовой показатель также низкий – менее 0,8, уровень железа в сыворотке крови соответствует норме.
  3. Железораспределительная – концентрация гемоглобина понижена, красные кровяные тельца не обладают нормальным цветом, железо в пределах нормы.
  4. Смешанная – показатели всецело зависят от преобладающей причины.

С целью исключения многих опасных заболеваний проводится дополнительное исследование, которое включает в себя:

  • Эндоскопическое исследование желудочно-кишечного тракта.
  • Анализ кала на скрытую кровь.
  • Колоноскопия (исследование слизистой оболочки толстого кишечника).
  • Общий анализ мочи.
  • Анализ мочи на специфические маркеры в зависимости от показаний.
  • Ультразвуковое исследование почек и мочевыделительной системы.
  • Пункция костного мозга.

Помимо всех указанных гипохромных анемий, существует определенное патологическое состояние, возникающее у детей, которое отличается от патологического состояния взрослых требует назначения препаратов железа.

Лечение

Важно вовремя обнаружить болезнь и незамедлительно начать лечение. Хоть гипохромия не есть особо опасным для жизни человека заболеванием , она может вызвать серьезные последствия и подорвать здоровье в целом, после чего придется долго и проблематично его восстанавливать

Начинать борьбу с гипохромией эритроцитов стоит с устранения фактора ее возникновения и развития. При этом обязательным будет лечение главного заболевания, которое вызвало данную патологию. Особенности лечения для каждого конкретного больного зависят от формы гипохромной анемии, которой он болеет.

При железодефицитной гипохромии первым делом с помощью хирургии устраняют кровотечение, если именно оно является причиной возникновения заболевания. Если анемия стала следствием проведения операции на кишечнике либо желудке, то первоочередной задачей стоит лечение больного органа, что положительно скажется и на общем состоянии крови.

Недостаток железа в крови – это проблема, которая возникает почти у каждой женщины, что вынашивает ребенка. В случае с этой категорией женщин устранение гипохромии эритроцитов проводится с помощью лекарственных препаратов и продуктов питания, которые содержат высокий процент железа.

Такой же подход применяется и к пациентам, у которых гипохромическая анемия вызвана неправильным, несбалансированным, малокалорийным питанием. В любом случае процесс излечения занимает достаточно длинный период времени, и обычно необходимо около 6 месяцев для появления положительных результатов.

Восполнение недостающего количества железа и создание его резерва в организме является основной задачей всех процедур, которые производятся на протяжении этого периода времени.

Однако при сидероахрестической гипохромии такой подход бесполезен, ведь в организме и так уже достаточно железа, но оно плохо усваивается, поэтому диеты и медицинские препараты не смогут дать желаемого эффекта, а только усугубят ситуацию. В таком случае поможет только применение витамина В6.

Интересно, что среди всех видов гипохромии эритроцитов, железодефицитная анемия распространена сильнее всего и достигает предельно высокого показателя. По статистическим данным, которые в 2015 году представила Всемирная организация здравоохранения, многие люди в мире страдают на железодефицитную анемию.

Подводя итоги, стоит сказать, что гипохромия эритроцитов, которая проявляется в низком содержании гемоглобина в крови и плазме человека, это достаточно распространенное заболевание, которое может создать много неисправимых проблем со здоровьем при несвоевременном и некачественном лечении.

Симптомы

Симптомы макроцитарной анемии объединяют в 3 группы:

  • общеанемические (недомогание, бледность, похудание, тахикардия, сердцебиение, общая слабость, желтушность склер);
  • гастроэнтерологические (снижение аппетита, метеоризм, запоры, боль в животе);
  • неврологические (ползание мурашек, ощущение «ватных ног», онемение конечностей, нарушение тактильной чувствительности, снижение памяти, депрессии), объединённые в синдром фуникулярного миелоза.

Видео про симптомы анемии

Интересно. Нередко для заболевания характерен лакированный болезненный ярко-красный (Гунтеровский) язык.

Роль цветового показателя ЦП

Если возникает бледность, или гипохромия эритроцитов, то они становятся весьма бледными, а величина светлой окраски в центре эритроцитов, и ширина этой зоны значительно увеличена. Количественно определить степень гипохромии эритроцитов помогает цветовой показатель, или мера насыщенности красных кровяных телец гемоглобином.

В том случае, если цветовой показатель крови меньше, чем 0,8, то можно ставить с уверенностью этот морфологический диагноз. В том случае, если:

  • кровь «здорова», и не содержит гипохромных эритроцитов, то значение цветового показателя будет выше 0,85 и ниже 1,05. Это приемлемое содержание гемоглобина, которое способно производить нормальный газообмен;
  • цветовой показатель меньше 0,8, и эритроцитов содержится нормальное количество — это значит, что в каждом из них или почти во всех их гемоглобина меньше, чем нужно и есть наличие гипохромии;
  • Иногда возникает и противоположная картина — гиперхромия, когда цветовой показатель выше, чем 1,1.

Когда цветовой показатель очень высок и превышает норму, составляя 1,4 и больше, то можно говорить о дефиците цианокобаламина (витамина B12). Такая гиперхромная анемия является показателем витаминной недостаточности, и называется пернициозной.

Соответствие гипохромии и анемии

Обычно в лабораторной диагностике проводят соотношение между количеством гемоглобина и выраженностью гипохромии, и это естественно, поскольку в цветовом показателе, который используется для расчёта, в формулу введен уровень гемоглобина. Так, если:

  • Гемоглобина не меньше, чем 90 г на литр (г/л), то это соответствует легкой степени гипохромии эритроцитов;
  • Гемоглобина до 70 — 90 г/л, и есть снижение цветового показателя менее 0,8, то при изучении мазка существуют обычно признаки гипохромии средней степени;
  • * гемоглобин ниже 70 г на литр, а цветовой показатель значительно ниже нормы, то здесь врач-лаборант, готовящий мазок уже ожидает обнаружение большого количества анулоцитов, микроцитов, шизоцитов и других морфологических феноменов, говорящих за тяжёлую гипохромию эритроцитов.

Цвет эритроцитов

В норме цветовой показатель составляет 0,86 — 1,05. Повышение цветового показателя свидетельствует о гиперхромии, понижение — о гипохромии.

Гиперхромия эритроцитов обусловлена повышением насыщения эритроцитов гемоглобином и нередко сочетается с макроцитозом и мегалоцитозом. Она характерна для заболеваний и состояний, сопровождающихся дефицитом витамина В12 и фолиевой кислоты (анемия Аддисона-Бирмера, дифиллоботриоз, хронические заболевания желудка и кишечника, алкоголизм, беременность).

Гипохромия клеток обусловлена низким насыщением эритроцитов гемоглобином и характерна для многочисленных железодефицитных анемий, а также для талассемии, свинцового отравления и некоторых наследственных гемолитических анемий. Чаще всего гипохромия эритроцитов сочетается с микроцитозом

Если уровень эритроцитов и гемоглобина снижен, и цветовой показатель находится в пределах нормы, то говорят о нормохромной анемии, к которой относится гемолитическая анемия — заболевание, при котором происходит быстрое разрушение эритроцитов, а также апластическая анемия — болезнь, при которой в костном мозге вырабатывается недостаточное количество эритроцитов.

Еще некоторые показатели

в свежей крови в среднем

ЕдиницаЕдиницы СИ
Осмотическая стойкость эритроцитов:
0,20-0,40%
в инкубированной в течение суток0,20-0,65%,
Средний объем эритроцита76-96 мк376-96 фл4
Среднее содержание гемоглобина в 1 эритроците27-33,3 пг0,42—0,52 фмоль/эритр
Средняя концентрация гемоглобина в 1 эритроците30-38%4,65—5,89 ммоль/эритр
Диаметр эритроцита5-6,9 мкм- 12,5%
7-8 мкм — 75%
8,1-9 мкм- 12,5%

3 — повышается при беременности, после вакцинации, голодании.

4 — фемтолитр, 10-15 л

Администрация сайта med39.ru не дает оценку рекомендациям и отзывам о лечении, препаратах и специалистах. Помните, что дискуссия ведется не только врачами, но и обычными читателями,
поэтому некоторые советы могут быть опасны для вашего здоровья. Перед любым лечением или приемом лекарственных средств рекомендуем обратиться к специалистам!

Объявления на med39.ru

Быстрые ссылки

О сайте med39.ru
Наши авторы и экспертыПользовательское соглашение Политика исправления ошибок

«МЕД39.РУ» — калининградский сайт о здоровье. Вы можете найти здесь список болезней, информацию о медицинских специалистах,
список медицинских учреждений Калининграда и области, консультации врачей и многое другое!

Свидетельство о регистрации № ФС 77 — 53931

Информация, размещенная на сайте не может рассматриваться как рекомендации пациентам
по диагностике и лечению каких-либо заболеваний, равно как и не является заменой консультации с врачом!
За содержание рекламы ответственность несет рекламодатель

Течение заболевания

Степень тяжестиСодержание гемоглобина (г/л)Количество эритроцитов (1012/л)
I – лёгкая120-913,7 – 3,2
II – средняя90-813,1 – 3,0
III – тяжёлаяменее 80менее 3,0

Первыми симптомами заболевания, характерными для анемии лёгкой степени, являются общеанемические, проявляющиеся в недомогании и снижении переносимости привычных физических нагрузок.

Полезная информация про симптомы и лечение анемии — в видео ниже

С прогрессированием недуга нарастают расстройства работы желудочно-кишечного тракта, присоединяются неврологические симптомы, гипертрофия миокарда.

Нормы и отклонения

Для постановки диагноза и определения причины анизохромии оценивается не только цветовой показатель, но и количество эритроцитов, их размер, уровень гемоглобина.

Уровень гемоглобина оценивается следующими цифрами:

  • женщины — 120-140 г/л;
  • мужчины — 135-160 г/л.

Снижение уровня свидетельствует об анемии:

  • 90 г/л — легкая степень;
  • 70-85 г/л — средняя;
  • менее 65 — тяжелая, когда требуется переливание крови.

ЦП измеряется в единицах и имеет следующие значения:

  • 0,86-1 — нормохромия;
  • менее 0,82 — гипохромия;
  • более 1 — гиперхромия.

При анемии наблюдается изменение размеров эритроцитов.

В медицине приняты следующие показатели:

  • 7-8 микрон — нормальные эритроциты (нормоциты);
  • более 8 микрон — превышение показателей (макроциты);
  • менее 7 микрон — уменьшение показателей (микроциты).

В зависимости от того, какие клетки преобладают, можно говорить о разных видах анемии.

Уменьшение показателей

Гипохромия свидетельствует о наличии анемии. Различают три степени гипохромии:

  • Первая. Середина клетки является более светлой по сравнению с нормой.
  • Вторая. Красный цвет наблюдается только по периферии эритроцита.
  • Третья. Окрашена лишь мембрана клетки, сам эритроцит остается светлым.

Увеличение показателей

В случае гиперхромии эритроциты имеют более насыщенный красный цвет. Различают две степени:

  • Первая. Светлая серединка клетки уменьшена в размере.
  • Вторая. Светлая серединка клетки отсутствует, эритроцит полностью окрашен в красный цвет.

Обычно гиперхромия сопровождается увеличением размеров клетки (макроцитозом).

Читайте также:  Можно ли пить кавинтон при высоком давлении
Ссылка на основную публикацию