Эндокринные артериальные гипертензии: почему возникают при синдроме Конна, эндокринного генеза

Эндокринные симптоматические гипертензии

Эндокринные симптоматические гипертензии занимают 0,1-0,3% заболеваемости. Из-за широкого распространения врачи часто встречаются с данной патологией. Очень часто патогенез болезни остается нераспознанным и больной длительное время не получает надлежащего лечения. Это провоцирует развитие осложнений заболевания. Среди них ярко выражены болезни почек, сердца, сосудов, головного мозга, а также наблюдается ухудшение зрения. Информированность о болезни поможет избежать неприятных симптомов и возможных последствий.

Описание патологии

Артериальная гипертензия – это стабильно повышенные показатели давления на уровне 140/90 мм рт. ст. По статистике, 80-90% больных имеют первичную (эссенциальную) гипертензию, остальные 5-10% – вторичную (симптоматическую). В основе симптоматических артериальных гипертензий заложены заболевания различных внутренних органов, которые даже косвенно могут влиять на уровень артериального давления. В такой ситуации гипертензия не является отдельным заболеванием, а лишь выраженной симптоматикой другой патологии.

Симптоматические гипертензии делятся на 4 основных типа: почечные, гемодинамические, центральные и эндокринные. При развитии эндокринных заболеваний меняется количество вырабатываемых гормонов, которые воздействуют на изменение показателей на тонометре. Часто при заболеваниях эндокринной системы у больного наблюдается не только поднятие кровяного давления, но и гипертонические кризы, которые очень опасны.

Симптоматическую артериальную гипертензию отличает упорное течение заболевания и резистентность к гипотоническим препаратам. Также она негативно воздействует на органы-мишени: сердце, почки.

Симптоматическая гипертензия обладает рядом отличий:

  • Вовлекает возрастную категорию людей до 20 и свыше 60 лет.
  • Характерно резкое поднятие кровяного давления и его стойкое закрепление на высоких показателях.
  • Интенсивное прогрессирование болезни со злокачественными проявлениями.
  • Наступление периодических панических атак.
  • Отсутствие положительной реакции на гипотензивные препараты.
  • Увеличение нижних показателей при наличии почечной гипертонии.
  • Обнаружение в сборе анамнеза причинных патологий.

Отличительная симптоматика способствует установлению рационального диагноза и правильного лечения.

Эндокринные гипертензии могут образовываться на фоне следующих патологий:

  • сбои в работе надпочечников (феохромоцитома, синдром Конна);
  • избыточное количество тиреоидных гормонов (гипотиреоз, тиреотоксикоз);
  • нарушения в работе гипофиза (акромегалия, болезнь Кушинга).

При развитии данных патологий гипертензия выступает симптомом основного заболевания и имеет высокие показатели (от 160/100 мм рт. ст.).

Причины возникновения патологии

Железы внутренних секреций производят гормоны, которые отвечают за поддержания нормального внутреннего состояния организма. Гормоны – это высокоактивные вещества. Даже минимальный их переизбыток оказывает мощное негативное воздействие на внутренние органы и системы. Среди всех прямых и косвенных функций гормонов, выделяют ответственность за регуляцию уровня кровяного давления. Эта задача лежит на гормонах надпочечников, тиреоидных гормонах щитовидной железы и гормонах гипофиза.

Гипофиз

Гипофиз располагается в центральной части головного мозга и имеет маленькие размеры (с ноготок мизинца). В гипофизарные функции входит контроль работы желез внутренней секреции и выработка химических веществ, которые управляют производством вторичных гормонов. Недостаточная или избыточная производительность гормонов гипофиза может привести к развитию тяжелых заболеваний или негативных симптоматических последствий.

  1. При избыточном количестве соматотропного гормона в юном возрасте развивается гигантизм, в зрелом – акромегалия. Результатом его повышения является артериальная гипертензия, при этом давление не понижается обычными гипотензивными препаратами, что дает возможность заболеванию приобрести стойкий характер.
  2. Увеличение уровня адренокортикотропного гормона стимулирует возникновение болезни Кушинга, которая проявляется повышенной хрупкостью костей, сахарным диабетом, психоэмоциональными расстройствами и стойким поднятием артериального давления.

Диагностирование и назначение лечебной терапиипатологий гипофиза занимаются в отделе эндокринологии. Самолечение может привести к осложнениям заболевания и ухудшению общего состояния больного.

Надпочечники

Гормоны надпочечников, а именно внутреннего (мозгового) слоя (адреналин и норадреналин) и внешнего (коркового) слоя (глюкокортикоидный и минералокортикостероидный гормоны) создают защитно-приспособительную реакцию сердца и сосудов на влияние внешних негативных факторов.

Адреналин усиливает работу миокарда, минутный объем и частоту пульса, что приводит к увеличению кровяного давления. Норадреналин образовывается на нервных окончаниях и оказывает прямое влияние на тонус сосудов. При этом норадреналин оказывает более сильный прессорный эффект, чем адреналин. Избыточное выделение норадреналина вызывает быстрое объемное лимитирование кровеносных сосудов, иногда до полного прерывания тока крови. В результате, как и адреналин, норадреналин повышает уровень кровяного давления, при этом развивается гипертоническая болезнь.

Лишнее выделение гормонов коркового вещества провоцируется избыточным производством адренокортикотропного высокоактивного вещества. Кортикостероиды увеличивают чувствительность стенок сосудов к влиянию на них катехоламинов, что провоцирует ряд сосудистых реакций, среди которых повышение давления играет главную роль.

Минералокортикоиды, а именно альдостерон, оказывают негативное влияние на тонус сосудов. Воздействие альдостерона на кровяное давление обусловлено усилением поглощения натрия в почечных канальцах и увеличением его количества в составе крови. Натрий застаивается в стенках сосудов, провоцируя повышение их тонуса и формирование гипертензивного состояния.

Щитовидная железа

Щитовидной железой синтезируются тиреоидные гормоны, избыточное или недостаточное количество которых влияет на здоровье организма. Воздействие на уровень артериального давления оказывают химически активные вещества: тироксин и трийодтиронин. В норме они повышаются в стрессовых ситуациях, при физических нагрузках и при пониженной температуре окружающей среды.

Если щитовидная железа регулярно производит избыточное количество данных гормонов, развивается болезнь – гипертиреоз. Заболевание провоцирует усиленные сердечные сокращения и сужение просвета артерий, что в результате отображается на уровне артериального давления.

Фоновые заболевания

Основными причинами развития эндокринной симптоматической гипертензии являются: акромегалия, тиреотоксикоз, гиперкортицизм, синдром Конна, феохромоцитома и другие.

Акромегалия

Акромегалия – это сложная патология хронической формы, которая провоцирует развитие опухолей в гипофизе, чем негативно влияет на продуцирование гормона роста. Любые изменения данного вещества приводят к сбоям минерального обмена в организме, вызывая его повышенную концентрацию в крови. Результатом нарушения работы является задержка жидкости, увеличение объема циркулирующей крови. Все это влияет на повышение давления и развитие гипертонической болезни.

Определить болезнь помогают типичные для ее развития изменения во внешности больного. У людей, страдающих акромегалией, постепенно появляются такие изменения:

  • утолщается кожа мягких тканей и надбровных дуг;
  • утолщаются пальцы рук;
  • увеличивается размер стоп, губ, носа, языка.

Подобные перемены происходят в течение длительного времени. Сравнивание старых и новых фотографий помогает определить заболевание.

Если в комплексе с вышеперечисленными клиническими наблюдениями выявляется гипертензия, то диагноз акромегалии полностью подтверждается.

Тиреотоксикоз

Тиреотоксикоз – это избыток тиреоидных гормонов в крови. Данное химическое вещество влияет на работу сердечно-сосудистой системы. Под воздействием гормонов выражаются такие симптомы:

  • учащенное сердцебиение;
  • увеличение сердечного выброса;
  • сужение просвета сосудов.

Эти проявления провоцируют возникновение стойкой артериальной гипертензии.

Вследствие данной причины гипертонии, у больного наблюдается повышенная нервозность и раздражительность, сонливость, потливость, бессонница, дрожь в пальцах рук.

Болезнь Кушинга

Болезнь Кушинга вызывает первичное поражение гипофиза, а синдром – опухоль коры надпочечников. Вследствие болезни вырабатывается избыточная секреция кортизола, что активирует симпатический отдел автономной нервной системы и провоцирует развитие артериальной гипертензии.

Если эндокринная гипертензия развилась на фоне болезни Кушинга, у больного будут наблюдаться типичные симптомы:

  • потеря объективного восприятия окружающей среды;
  • помутнение глазных хрусталиков;
  • ожирение в области талии, шеи, лица, с типичными растяжками на коже;
  • избыточный рост волос у женщин по андрогенному типу мужчин;
  • слабость в мышцах;
  • скопление крови между слоями тканей;
  • уменьшение плотности костей;
  • сбои в менструальном цикле у женщин;
  • сахарный диабет.

Также симптоматика заболевания несет негативные перемены во внешности больного. Лицо становится лунообразным, с багровым румянцем и выраженной монголоидностью.

Синдром Конна

Первичный гиперальдостеронизм, или синдром Конна, появляется вследствие повышенного количества альдостерона (солезадерживающий гормон) в коре надпочечников. Избыточное производство его приводит к нарушению баланса электролитов, с большой потерей калия.

Синдром Конна является самой распространенной причиной возникновения эндокринной артериальной гипертензии. При развитии гипертензивной патологии на фоне первичного гиперальдостеронизма, к основным клиническим проявлениям добавляются:

  • мышечная слабость;
  • приступообразный паралич ног;
  • спазмы конечностей;
  • частые позывы к мочеиспусканию с обильными выделениями мочи;
  • неугасающее чувство жажды.

Также возможны гипертонические кризы с развитием острой левожелудочковой недостаточности, инсульта, произвольной остановки миокарда. Давление при данной патологии колеблется в пределах 150/90 – 180/100 мм рт. ст. Повышенные показатели появляются при узловой гиперплазии надпочечников.

Для лечения злокачественных гипертензий проводится хирургическое вмешательство, которое способствует нормализации показателей кровяного давления у 50-70% больных. Перед операцией больной придерживается гипонатриевой диеты, а также осуществляется прием препаратов, блокирующих альдостероновые рецепторы.

Феохромоцитома

Феохромоцитома – это опухоль, формирование которой проходит вклетках внутреннего слоя надпочечников, где производятся гормоны адреналин и норадреналин (в народе называемые гормонами страха и агрессии). Они оказывают прессорное действие на сосуды, вследствие чего сужается их просвет и подымается уровень давления. Следствием выброса в кровяное русло повышенного количества катехоламинов, что характерно при феохромоцитоме, становится резко увеличенное кровяное давление, стойкая гипертензия.

Гипертензивные приступы проходят в тяжелой форме: наблюдаются приступы тахикардии, приступы сопровождаются повышенной пульсацией артерий и экстрасистолией. В период развития феохромоцитомы у больных наблюдаются периодические гипертонические кризы. Вылечить патологию можно исключительно хирургическим путем. Перед операционным вмешательством регулируются показатели артериального давления с помощью адреноблокаторов.

Эндокринные артериальные гипертензии обладают отчетливой симптоматической картиной, характерной для действия конкретного гормона. Это помогает определить прямой патогенез заболевания и назначить рациональное лечение.

Для подготовки материала использовались следующие источники информации.

Эндокринная гипертония: разновидности и симптомы заболеваний

Эндокринные артериальные гипертензии составляют 1–5% от всех диагностированных случаев гипертонии. Этиологически к вторичным гипертензиям (по отношению к эндокринным нарушениям) относится первичный гиперальдостеронизм, другие минералокортикоидные гипертонии, синдром Кушинга, феохромоцитома, гиперпаратиреоз, акромегалия, гипертиреоз, гипотиреоз и некоторые другие, менее распространенные эндокринные расстройства. Первые 3 упомянутые причинные факторы гипертонической болезни относятся к резистентным заболеваниям. Выявление и устранение вторичных причин происхождения – это основа эффективного лечения.

Причины развития заболеваний

К наиболее частым причинам развития эндокринных гипертензий относятся синдромы, вызванные перепроизводством минералокортикоидов – первичный гиперальдостеронизм (синдром Конна), болезни при опухолях хромаффинных тканей симпатической нервной системы (феохромоцитома, параганглиома).

Более редкой является эндокринная артериальная гипертензия при некоторых врожденных стероидных энзимопатиях (врожденная гиперплазия коры надпочечников с блокадой 17-α-гидроксилазы и 11-β-гидроксилазы в надпочечниках).

Гипертензия, в основном легкой степени, часто возникает в качестве вторичного симптома при ряде других эндокринопатий, следовательно, не относится к основным симптомам заболевания. Такие болезни эндокринологической этиологии включают:

  • гиперкортицизм (АКТГ-зависимый и АКТГ-независимый синдром Кушинга);
  • тиреотоксикоз;
  • гипотиреоз;
  • гиперпаратиреоз;
  • акромегалия;
  • ренин-секретирующая опухоль (опухоль Вильмса, обычно диагностируется в детстве).

Важно! Эндокринная гипертензия у женщин может быть следствием приема гормональных противозачаточных средств.

Симптомы болезни

Вторичная гипертензия по отношению к эндокринным нарушениям не обязательно проявляется объективными симптомами, она нередко диагностируется случайно. Неспецифический признак – головная боль и ряд разнородных проявлений.

Эндокринная гипертензия подозревается в следующих случаях:

  • резистентность к лечению;
  • проявление заболевания в молодом возрасте;
  • внезапное ухудшение состояния;
  • внезапное начало тяжелой формы;
  • типичная клиника и лабораторные признаки вторичной гипертензивной болезни.

Основные диагностические и терапевтические меры

Диагностика эндокринной гипертензии основана на тщательном анамнезе и объективном исследовании. Заболевание диагностируется методом per exclusion, путем исключения других вторичных причин, особенно реноваскулярной и ренопаренхиматозной этиологии.

Фактический осмотр основан на конкретных лабораторных образцах с учетом соблюдения условий сбора. В случае положительных результатов лабораторных исследований проводится скрининговое обследование.

Лечение зависит от диагноза и от уровня повышения АД при эндокринной гипертензии:

  • при гиперфункциональной аденоме надпочечников с перепроизводством минералокортикоидов и феохромоцитоме проводится односторонняя адреналэктомия;
  • при идиопатическом гиперальдостеронизме назначается фармакологическая терапия антагонистами альдостерона;
  • при врожденной гиперплазии коры надпочечников рекомендуется супрессивное лечение глюкокортикоидами.

При других эндокринных заболеваниях, где гипертония не является доминантной болезнью, лечение зависит от терапии данного эндокринного расстройства:

  • при болезни Кушинга и акромегалией – транссфеноидальная хирургия аденомы гипофиза;
  • при АКТГ-независимом гиперкортицизме – односторонняя адреналэктомия аденомы надпочечников;
  • при гипертиреозе или гипотиреозе основное условие – лечения щитовидной дисфункции;
  • при гиперфункциональной паратиреоидной аденоме, первичном гиперпаратиреозе – паратиреоидэктомия.

Однако основное условие успешности диагностического алгоритма и эффективности лечения – определение потенциальной причины эндокринной гипертонии.

Акромегалия

Аденома гипофиза с перепроизводством гормона роста и развитием акромегалии (или с гигантизмом, возникшим в детском возрасте в результате воздействия гормона роста до закрытия эпифизарных пластинок) составляет около 40% причинных факторов артериальной гипертензии эндокринного генеза, особенностью которой, как правило, является недостаточность ренина. Долгосрочный избыток гормона роста вызывает ряд изменений как сердечных, так и почечных, что приводит к развитию гипертонии.

Тиреотоксикоз

Тиреотоксикоз – это состояние, вызванное чрезмерной концентрацией гормонов щитовидной железы в крови. При тиреотоксикозе гормоны влияют на сердечно-сосудистую систему, приводят к ускорению сердечного ритма, пульса, значительному повышению сердечного выброса, сужению просвета кровеносных сосудов. Все это вызывает развитие стабильной гипертонии. Высокое давление сопровождается нервозностью, раздражительностью, бессонницей, потерей веса, потоотделением.

Феохромоцитома

Частота феохромоцитомы составляет 0,3–0,5% от общего числа всех гипертоников, следовательно, речь идет об относительно редкой вторичной причине эндокринной артериальной гипертензии. Феохромоцитома – это опухоль хромосомной надпочечниковой железы, производящей чрезмерное количество катехоламинов. Как правило, феохромоцитома обнаруживается в типичной надпочечной локализации, является односторонней, примерно в 10% случаев может быть двусторонней. Редко возникает экстраадренально, как опухоль симпатической нервной системы (параганглиома) с локализацией в парааортальных ганглиях в брюшной полости и средостении, но и в других местах (например, в тазовой области вокруг мочевого пузыря и т. п.). Часто бывает злокачественной.

Синдром Кушинга

Основная характеристика синдрома Кушинга – чрезмерное эндогенное образование кортизола. Это серьезная болезнь, связанная с высокой заболеваемостью и смертностью. Болезнь Кушинга (АКТГ-зависимый гиперкортицизм) представляет около 60–70% пациентов с эндогенным гиперкортицизмом. Примерно в 5% случаев обнаруживается паранеопластическая секреция АКТГ (адренокортикотропного гормона).

При болезни Кушинга кортикотропные клетки аденомы гипофиза вырабатывают повышенное количество АКТГ, стимулирующим эффектом которого является гиперпластическое расширение обоих надпочечников.

Первичный АКТГ-независимый гиперкотизм (примерно у 20% пациентов) характеризуется автономным перепроизводством глюкокортикоидов аденомой или карциномой надпочечников. Секреция АКТГ в этом случае подавляется, т. е. речь идет об эндокринной гипертензии с дефицитом гормональной продукции АКТГ.

Первичный гиперальдостеронизм

Наиболее частые причины гипертонии эндокринных синдромов включают перепроизводство минералокортикоидов – первичный гиперальдостеронизм при аденоме коры надпочечников (синдром Конна) или двусторонней гиперплазии коры надпочечников.

Примерно в 50% случаев лабораторные анализы показывают гипокалиемию, которую можно частично изменить бессолевой диетой или применением калийсберегающих диуретиков (Спиронолактон, Эплеренон). Уровни ренина изначально подавленные, уровни альдостерона повышены.

Первичный гиперальдостеронизм происходит примерно в 0,5–1% всех случаев гипертензии. Болезнь характеризуется автономной гиперсекрецией альдостерона – активность ренина ингибируется, при аденоме коры надпочечников (около 50% случаев). Редко заболевание вызывает рак коры надпочечников, клинически проявляющийся перепроизводством стероидов – в дополнение к минералокортикоидам, глюкокортикоидам и надпочечным андрогенам.

Гипертиреоз

Гормоны щитовидной железы имеют выразительный положительный хронотропный и инотропный эффект. При диагнозе гипертиреоз увеличивается количество адренергических рецепторов, повышается их чувствительность к катехоламинам. В острой фазе гипертиреоза присутствует тахикардия, увеличивается минутный объем, появляется гипертония, преимущественно систолическая, с высокой амплитудой давления.

Гипотиреоз

Снижение функции щитовидной железы приводит к увеличению диастолического артериального давления, следовательно, к снижению систолическо-диастолического интервала. Патофизиология сердечно-сосудистых нарушений связана с ускорением развития атеросклероза из-за эндотелиальной дисфункции, увеличения общего количества холестерина ЛПНП. Затем болезнь развивается гемодинамически – симптомы включают повышение диастолического артериального давления, брадикардия, снижение сердечного выброса при напряжении, повышение периферического сосудистого сопротивления более чем на 50% (в соответствии с ECHO), уменьшение сердечных сокращений.

Важно! В общем, гипертония при нарушениях функции щитовидной железы обычно не очень выражена, более важным является ухудшение уже существующей гипертензии при возникновении гипотиреоза. Если не регулируется доза тиреоидного гормона (левотироксин), это приводит к снижению эффективности некоторых классических антигипертензивных препаратов.

Эндокринная офтальмопатия

Речь идет об осложнении нарушения функции щитовидки. Эндокринная офтальмопатия – это хроническое заболевание глаз, в основном связанное с аутоиммунной реакцией против щитовидной железы. Болезнь характеризуется воспалением, поражающим все структуры орбиты – внешних глазных мышц, орбитальную соединительную и жировую ткань, слезные железы, орбитальную перегородке. Результатом является увеличение объема глазного яблока, что приводит к нарушению венозного оттока из орбиты, изменению упругих свойств мышц орбиты.

Читайте также:  Как снизить глазное давление: быстро, в домашних условиях, без лекарств

Лечение требует комплексного подхода. Часто рекомендуется терапия Преднизолоном при эндокринной офтальмопатии.

Гиперпаратиреоз

Гиперпаратиреоз – это генерализированное расстройство кальциевого, фосфатного, костного метаболизма в результате длительного увеличения паратиреоидного гормона (ПТГ).

Более часто заболевание диагностируется у женщин (5:1), гиперпаратиреоз может быть частью множественной эндокринной неоплазии. Причиной в 85% случаев является аденома, множественная аденома, карцинома, первичная гиперплазия.

Типичные клинические проявления включают:

  • нефролитиаз;
  • нефрокальциноз;
  • костные изменения;
  • сердечно-сосудистые заболевания (гипертония, гипертрофия левого желудочка, кальцификация митрального и аортального клапана);
  • язвы желудка;
  • панкреатит;
  • хондрокальциноз.

Профилактика артериальной гипертензии

Профилактика высокого давления заключается, прежде всего, в соблюдении здорового образа жизни:

  • не перенапрягайтесь;
  • в случае избыточного веса, похудейте;
  • обеспечьте себе достаточное количество и качество сна;
  • отдыхайте – как пассивно, так и активно;
  • не переедайте;
  • чаще бывайте на природе;
  • мыслите оптимистично;
  • не курите, не употребляйте алкоголь;
  • создайте разнообразный рацион питания.

Особенности терапии

В начале заболевания целесообразно составить правильную диету, которая дополнит фармакологическое лечение. Это основа успешности терапии.

  • ограничение потребления соли (менее 6 г/день);
  • подходящая физическая нагрузка;
  • снижение веса;
  • ограничение курения;
  • ограничение потребления алкоголя (до 30 г для мужчин, до 20 г для женщин);
  • ограничение приема некоторых лекарств (Ибупрофен, контрацепция);
  • увеличение потребления натрия;
  • своевременное лечение гиперлипидемии.

Медикаментозный способ лечения включает терапию основного заболевания. Фармакологическая терапия гипертонии рекомендуется при показателях систолического давления выше 180, диастолического – выше 110. Прием препаратов начинается постепенно – с низких доз, монотерапии или двойной комбинации препаратов из следующих терапевтических групп:

  • диуретики;
  • β-блокаторы;
  • ингибиторы АПФ;
  • ингибиторы кальциевых каналов;
  • блокаторы рецепторов ангиотензина II.

Лечение и профилактику можно поддержать народными средствами, снижающими влияние факторов риска, улучшающими состояние сосудов. Используйте травы:

Заключение

Не диагностированная эндокринная гипертония приводит к развитию очень серьезных осложнений, повреждению органов разной степени. Ранняя диагностика эндокринной гипертензии, ее причинное лечение – лучший способ предотвращение осложнений. Своевременная, целенаправленная терапия может привести к полному излечению заболевания. Основное условие успеха – определение точной причины болезни в ходе диагностики.

Эндокринная артериальная гипертензия

Саратовский государственный медицинский университет им. В.И. Разумовского (СГМУ, СМИ)

Уровень образования — Специалист

1990 – Рязанский медицинский институт имени академика И.П. Павлова

Гипертония как заболевание очень распространена. Многим врачам приходится сталкиваться и с вторичным ее проявлением – эндокринной формой гипертензии. Но зачастую патология эта долгое время остается не выявленной, и пациентам назначается неадекватная терапия. От осложнений при таких обстоятельствах страдают самые разные органы – почки, сердечная мышца, церебральные сосуды.

Причины развития эндокринной гипертензии

Что такое высокое кровяное давление, пожалуй, знает каждый. Гипертония, она же первичная, идеопатическая или эссенциальная гипертензия, диагностируется регулярно, характеризуется беспричинно высоким давлением крови в сосудах. Вторичная (симптоматическая) гипертензия развивается как следствие того или иного заболевания отдельного органа или целой системы организма. Рост кровяного давления при эндокринной гипертензии вызывают соответствующие патологии:

  • феохромоцитома (опухоль мозгового вещества надпочечников, ведущая к периодическому вбросу в кровь определенных гормонов);
  • синдром Иценко-Кушинга (поражение гипофиза или коры надпочечников, провоцирующее чрезмерную секрецию гормонов);
  • синдром Кона (новообразование коркового слоя надпочечников, вызывающее усиленное продуцирование альдостерона);
  • поражения щитовидной железы (гипо- и гипертиреоз, гиперпаратиреоз).

Эндокринные органы продуцируют гормоны – сигнальные вещества, проводящие по организму необходимую для клеток информацию. Именно они поддерживают постоянство внутренних процессов, протекающих в организме, включая давление крови в сосудах. Касается это, прежде всего, гормонов надпочечников:

  • катехоламинов (норадреналин, адреналин);
  • глюкокортикостероидов (кортизол);
  • минералокортикоидов (альдостерон).

Не последняя роль в обеспечении нормального давления отведена также продуктам деятельности гипофиза и щитовидной железы (гормоны роста, тиреоидные гормоны). Кроме того, среди причин роста показателей кровяного давления при гипертензии на фоне заболеваний эндокринных желез нередко отмечают:

  • скопление жидкости в тканях организма;
  • чрезмерную концентрацию солей;
  • излишнее возбуждение нервной системы (увеличение частоты сокращений сердца, сужение проходов сосудов).

Симптомы эндокринной гипертонии

Признаки первичной и эндокринной гипертонии схожи. Но эндокринная артериальная гипертензия обычно сопровождается проявлениями основного заболевания. Стабильно высокое кровяное давление может быть бессимптомным. Иногда возникают:

  • ощущения сдавленности в висках;
  • головокружения и головные боли;
  • помутнение и «мушки» в глазах;
  • шум в ушах;
  • краснота лица;
  • мышечная слабость;
  • подташнивание;
  • сердечные боли.

Основной патологии нередко присущи ярко выраженные проявления. В ряду эндокринных нарушений, сочетающихся с гипертензий, не уделяют особого внимания Базедовой болезни – высокое давление при ней диагностируют без особых сложностей, а механизм ее развития обычно носит гемодинамический характер. Симптоматика прочих патологий желез внутренней секреции, сопровождающихся гипертензией, предстает определенными проявлениями:

  • паническими атаками;
  • мышечной слабостью и нарушениями мочеотделения;
  • ожирением;
  • пальпируемым новообразованием в области брюшины (редко).

Диагностические мероприятия и терапия каждой патологии индивидуальны.

Общие принципы диагностики и терапии

Диагностика при эндокринной гипертонии предполагает проведение:

  • клинического анализа крови;
  • исследования крови на углеводный обмен;
  • биохимического анализа крови на определение ионов натрия и калия;
  • анализов мочи и крови на содержание гормонов и продуктов их распада;
  • КТ, МРТ гипофиза и надпочечников.

Терапевтические усилия преследуют цель устранить изначальную патологию. При первичной гипертензии показаны медикаментозные средства, понижающие кровяное давление. Новообразования надпочечников, заболевания почечных сосудов, сужение или полное закрытие просвета аорты лечат оперативным путем. При аденоме гипофиза осуществляют рентгено-, радио- или лазерную терапию, хирургическое вмешательство – при необходимости. Все методы терапии учитывают возраст пациента, побочные эффекты используемых лекарственных средств и противопоказания.

Акромегалия

Акромегалия – серьезная патология, вызываемая обычно опухолью гипофиза. Этот мозговой придаток усиленно продуцирует гормон роста, который еще и повышает концентрацию натрия в крови. В итоге в организме скапливается излишняя жидкость, увеличивается объем циркулирующей по сосудам крови. Подобные изменения ведут к устойчиво высокому кровяному давлению. Другие причины акромегалии – онкологические патологии поджелудочной железы и мелкоклеточный рак легкого, продуцирующий гормон роста. Больных акромегалией можно определить по специфической внешности:

  • большие надбровные дуги, нос, язык;
  • толстые кожа, мягкие ткани;
  • крупные кисти, стопы, челюсть.

Внешность меняется не сразу. Изменения можно заметить при сравнении снятых в разные годы фотографий. Если у пациента с характерными симптомами повышено давление, акромегалия у него более чем вероятна. При диагностике определяют уровень гормона роста на голодный желудок и после употребления глюкозы, измеряют разности фаз крови из вен. Визуализируют новообразование гипофиза при помощи КТ или МРТ с использованием рентгенконтрастных веществ.

Терапия чаще хирургическая. Опухоль обычно удаляют через нос (трансназально). Лучевое лечение показано, если оперативное вмешательство невозможно. Консервативную терапию аналогами соматостатина применяют редко – обычно до и после хирургических манипуляций.

Тиреотоксикоз

Тиреотоксикоз – патологическое состояние, спровоцированное чрезмерным количеством гормонов, вырабатываемых щитовидной железой. Они влияют на функции сердечно-сосудистой системы:

  • учащается частота сердечных сокращений:
  • увеличивается объем крови, выбрасываемой сердечной мышцей в единицу времени;
  • сужаются проходы кровеносных сосудов.

Сбои в деятельности сердечно-сосудистой системы провоцируют устойчивость артериальной гипертензии, которая развивается с определенными проявлениями:

  • вспыльчивость, неврастеничность;
  • плохой сон;
  • понижение массы тела;
  • повышенная потливость;
  • лихорадка;
  • тремор верхних конечностей.

Для диагностики заболевания применяют гормональные исследования. При подтверждении диагноза показана медикаментозная терапия тиреостатиками. Возможна радиоизотопная или оперативная терапия.

Феохромоцитома

Мозговое вещество надпочечников продуцирует норадреналин и адреналин. Они влияют на учащение сердечного ритма и силу сердечных сокращений. При феохромоцитоме в надпочечниках (редко – вне них) развивается новообразование, секретирующее эти гормоны бессистемно. Яркая особенность гипертонии, сочетанной с феохромоцитомой, – кризы. У 70% пациентов стойко высокое кровяное давление не проявляется – лишь отдельные эпизоды его резких скачков. Возникают эти кризы при вбросе в кровь выработанных новообразованием гормонов и в классическом проявлении вызывают:

  • повышенное потоотделение;
  • учащенное сердцебиение;
  • чувство страха.

Прочие проявления патологии схожи со многими заболеваниями. При повышенном давлении на фоне феохромоцитомы обычно отмечают:

  • головные боли;
  • признаки панических атак;
  • бледность кожных покровов;
  • тремор конечностей;
  • подташнивание;
  • болевые ощущения за грудиной и в животе;
  • понижение давления крови при перемене положения тела;
  • необоснованный рост концентрации глюкозы в крови;
  • понижение массы тела.

При диагностике исследуют мочу и кровь на содержание метаболитов (продуктов распада) адреналина и норадреналина. Но их наличие не всегда говорит о развитии феохромоцитомы. На анализы могут влиять физиологические раздражители и применение определенных медицинских препаратов, создавая сложности при диагностировании. Визуализируют надпочечники с помощью ультразвука или КТ.

Для предупреждения хронического сдавливания сосудов при увеличившемся объеме циркулирующей крови иногда применяют альфа-адреноблокаторы. При этом контролируют возможность возникновения гипотонии. После проведения подобного лечения показаны бета-адреноблокаторы. Наиболее адекватным методом терапии считают удаление новообразования. Однако у четверти больных после операции сохраняется высокое давление крови, связанное обычно с первичной гипертонией или нефропатией.

Синдром Кушинга

Синдром Кушинга объединяет ряд патологий, вызванных усиленной выработкой глюкокортикостероидов. Обычно способствуют этому новообразования в гипофизе и надпочечниках. Возбуждение нервной системы провоцирует рост показателей кровяного давления. Для развития патологии характерны:

  • нарушения психики;
  • жировые отложения в районе живота, лица, шеи;
  • расстройства зрения;
  • угревая сыпь;
  • румяные щеки;
  • усиленный рост волос на лице и теле у женщин;
  • стрии на животе;
  • ослабление мышц;
  • кровоизлияния;
  • повреждения костей при небольшом воздействии;
  • менструальные нарушения;
  • сахарный диабет.

Диагностика усложнена неспецифичностью проявлений. Классические признаки (луноподобное лицо, пурпурные растяжки на коже, отложения жира на животе) наблюдаются нечасто. Для постановки диагноза определяют утреннюю и вечернюю концентрацию кортизола в крови, иногда осуществляют пробы с препаратом дексаметазон. Выявляют новообразования с помощью УЗИ, КТ и МРТ.

Медикаментозная терапия обычно результатов не дает. Применяют метирапон, бромокриптин и кетоконазол. При терапии гипертонии контролируют уровень кортизола, избегая применения определенных мочегонных препаратов и блокираторов ренин-ангиотензиновой системы. Опухолевое образование в надпочечнике или гипофизе обычно удаляют или применяют лучевое лечение.

Первичный гиперальдостеронизм

Причины гипертонии при увеличенном продуцировании альдостерона в надпочечниках – скопление жидкости в тканях организма и возрастание объема крови в сосудах. Высокие показатели кровяного давления устойчивы, состояние почти не поддается воздействию гипотензивных препаратов. Патологии свойственны:

  • ослабление тонуса мышц;
  • непроизвольные мышечные сокращения;
  • частое массивное мочеотделение.

При диагностике в крови исследуют концентрацию натрия, калия, ренина, альдостерона. Случайное обнаружение новообразования в надпочечнике гипертоника – весьма существенный факт, он свидетельствует о возможном применении специфического лечения. Терапию первичного альдостеронизма осуществляют спиронолактоном (верошпироном). Дополнительно применяют гипотензивные средства, исключая назначения определенных мочегонных препаратов.

Новообразование удаляется хирургическим путем. Операция гарантирует полное восстановление организма при одностороннем доброкачественном новообразовании, секретирующем альдостерон. Это шанс отказаться от пожизненного употребления гипотензивных средств.

Гипертиреоз

Гипертиреоз – повышение деятельности щитовидной железы. Наиболее частые причины патологии – Базедова болезнь, последствия ее терапии и передозировка тиреоидных гормонов. Симптоматика включает:

  • учащенное биение сердца;
  • тремор конечностей;
  • выраженную одышку;
  • быструю утомляемость;
  • болезненные ощущения за грудиной;
  • повышенную активность;
  • бессонницу;
  • плохую переносимость жаркого климата;
  • снижение веса;
  • учащенные позывы к ночному мочеиспусканию;
  • диарею;
  • нарушения менструального цикла;
  • неустойчивое настроение.

При бессимптомном течении патологии диагноз установить затруднительно. Основы терапии при гипертиреозе – корректировка деятельности щитовидной железы и симптоматическое лечение. После вывода лишней жидкости из организма показано применение бета-адреноблокаторов. При недостаточности сердца и гипертонии назначают диуретики. Для профилактики осложнений патологии необходимо продолжать терапию щитовидной железы. После оперативного вмешательства или воздействия радиоактивным йодом при гипертиреозе назначают метимазол или пропилтиоурацил.

Гипотиреоз

Гипотиреоз – недостаточная секреция тиреоидных гормонов. У пятой части больных гипотиреозом диагностируется гипертония. Патология замедляет все процессы, способствующие нормальной деятельности организма, и проявляется:

  • ослаблением мышечного тонуса;
  • расстройствами сна;
  • ростом массы тела;
  • медлительностью речи и мышления;
  • зябкостью;
  • менструальными нарушениями.

Для диагностирования заболевания определяют концентрацию тиреоидных гормонов и липидов в крови. Размер и структуру органа позволяет оценить ультразвуковое исследование. Нормализации давления обычно способствует заместительное лечение гормонами щитовидной железы (левотироксин). Если заместительная терапия результатов не дает, применяют:

  • мочегонные препараты;
  • антагонисты кальция;
  • антагонисты рецепторов ангиотензина или ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента.

Гиперпаратиреоз

Гиперпаратиреоз – патология паращитовидных желез. Обычно сопровождается неспецифическими признаками:

  • вялостью;
  • ослабленным тонусом мышц;
  • нарушениями в деятельности желудочно-кишечного тракта;
  • затруднениями с опорожнением кишечника.

Иногда наблюдается единственный симптом – стойко высокое давление. Механизм его возникновения при гиперпаратиреозе не выяснен, но гормон, продуцируемый паращитовидными железами, способствует сужению просвета сосудов и отмиранию клеток, отвечающих за функционирование почек.

Кроме того, на сосудистое русло влияет повышение концентрации кальция. Его отложения в сосудах могут спровоцировать развитие атеросклероза. Первостепенное значение в диагностике патологии имеют лабораторные методы. При первичном гиперпаратиреозе в крови повышается концентрация кальция и снижается содержание фосфатов, наблюдается повышенное выделение фосфатов и кальция с мочой.

Терапия – радикальная: хирургическое удаление опухоли или пораженной железы. После подобных мер давление крови обычно приходит в норму. Но умеренная эндокринная гипертония до и после операции должна корректироваться медикаментозными препаратами.

Профилактика артериальной гипертонии

Профилактические мероприятия при эндокринной гипертонии направлены на общее укрепление состояния больного и предупреждение рецидивов основного и вторичного заболевания. Для этого следует:

  • придерживаться лечебной диеты (ограничение жирного, соленого, острого, сладкого);
  • соблюдать режим дня;
  • обеспечивать полноценный сон;
  • избегать стрессов;
  • отказаться от вредных привычек;
  • регулярно заниматься спортом.

Гипертензии на фоне эндокринных заболеваний протекают с выраженными симптомами. Повышенное кровяное давление сочетается с проявлениями избытка или недостатка определенного гормона. Диагностикой и терапией подобных заболеваний занимаются обычно несколько врачей, специализирующихся в области эндокринологии, кардиологии, хирургии.

Эндокринная гипертония

Артериальное давления зависит от многих факторов, в том числе от работы надпочечников. Эндокринная гипертония представляет собой повышение АД на фоне нарушения выработки гормонов. Это вторичная форма заболевания, встречается редко, до 1% случаев. Симптомы патологии не отличаются от других видов гипертензиии, что усложняет процесс диагностики. Терапия требует комплексного подхода, при котором акцент делается на устранение основного недуга.

Как распознать?

Признаки эссенциальной гипертонии и патологии эндокринного генеза совпадают. В 20% случаев оба заболевания могут протекать абсолютно бессимптомно. Эндокринная гипертензия кроме типичных проявлений, сопровождается признаками основного недуга. При диагностике акцент делается на первичной патологии, но необходимо изучение полного анамнеза. На фоне заболевания возникает:

  • боль или чувство сдавливания в висках;
  • приступы головокружения;
  • покраснения кожного покрова на лице и шее;
  • тошнота;
  • мышечная слабость и ломота;
  • покалывание в сердце;
  • потемнение в глазах.

Эндокринная природа заболевания вызывает дополнительные симптомы в виде ожирения, нарушения мочеотделения и возникновения панических атак.

Ключевые причины

Артериальные гипертензии в зависимости от этиологии бывают первичными и вторичными. В первом случае речь идет о развитии недуга в результате неизвестных факторов. Вторичные или симптоматические формы заболевания подразумевают образование синдрома на фоне существующего патологического процесса в органах или системах. Артериальное давление повышается в результате нарушения процесса выделения гормонов надпочечниками и щитовидной железой.

Читайте также:  Хроническая постгеморрагическая анемия: симптомы, причины, степени, лечение

Первичный гиперальдостеронизм

Эта форма недуга наблюдается у 0,5% всех пациентов и предусматривает выработку избыточного количества альдостерона. При гиперальдостеронизме первичного типа возникает миалгия, парестезия, полиурия, гипокалиемия. Большая вероятность появления проблем со зрением и концентрацией внимания. В зависимости от этиологии рассматривают несколько форм заболеваний:

  • синдром Конна;
  • адренокортикальная карцинома;
  • гиперплазия надпочечников первичного типа;
  • двухсторонняя гиперплазия желез.

Вернуться к оглавлению

Феохромоцитома

Гормональная опухоль, развивающаяся из мозгового вещества надпочечников. Наблюдается патология не более, чем в 0,2% случаев, но отличается большой опасностью для жизни пациента. Симптоматика разнообразная, трудноотличимая от общих признаков гипертонии. К специфическим проявлениям можно отнести гипергликемию.

Гипертензия при феохромоцитоме проявляется по-разному: в 50% случаев симптомы постоянные, диагностируется хроническая форма заболевания. Половина случаев манифестирует приступами, которые длятся до 30 минут. В межкризовый период АД находится на нормальном уровне, может наблюдаться слегка повышенные систолические показатели. Требуется специализированная инструментальная и лабораторная диагностика, по результатам назначается оперативное лечение.

Гипотиреоз и гипертиреоз

Количество выработанных гормонов щитовидной железой влияет на уровень АД и этот фактор может спровоцировать артериальную гипертензию. Гипертиреоз или тиреотоксикоз сопровождаются чрезмерной выработкой гормонов, которые ускоряют метаболические процессы. В результате повышается систолическое давление, а диастолическое остается в норме. При тиреотоксикозе значительно повышается частота сердечных сокращений и количество крови, которая выбрасывается во время систолы.

Гипотиреоз представляет патологию, при которой щитовидная железа вырабатывает недостаточное количество гормонов, в результате уровень диастолического давления растет. Частота сердечных сокращений понижается. Оба состояния требуют срочного комплексного лечения. Диагностика предусматривает обязательное обследование щитовидной железы.

Диагностика

Определить диагноз только при наличии симптомов сложно, поэтому назначается ряд диагностических процедур. Эндокринная гипертензия развивается по индивидуальному принципу, поэтому схему выбирает врач в соответствии с анамнезом и общим состоянием пациента. Полный комплекс предусматривает применение лабораторных и инструментальных методов, а именно:

  • УЗИ органов брюшной полости;
  • электрокардиография;
  • МРТ;
  • общий и биохимический анализ крови;
  • гормональные пробы;
  • анализ мочи.

Вернуться к оглавлению

Методы лечения

Каждому 10 пациенту с эндокринной гипертензией необходима хирургическая операция.

Гипертонию на фоне эндокринных нарушений лечит мультидисциплинарная команда кардиолога, эндокринолога, гастроэнтеролога и хирурга. В случае образования опухоли назначается срочная операция по ее удалению. Консервативное лечение предусматривает действие сразу в нескольких направления:

  • Нормализация работы органов эндокринной системы.
  • Восстановление функций миокарда.
  • Улучшение процесса метаболизма в сердце.
  • Гипотензивные медикаменты.

Терапия проводится одновременно, назначаются кортикостероидные средства, гликозиды и препараты на основе минералов. Для улучшения общего состояния в качестве дополнительных средств применяются седативные лекарства на натуральной основе. Народные рецепты неэффективны в случае эндокринной гипертензии, поэтому используются для профилактики.

Эндокринные гипертензии: причиной повышенного давления могут быть гормоны

Артериальная гипертензия (АГ, гипертония, гипертоническая болезнь) — стойкое повышение артериального давления от 140/90 мм рт. ст. и выше.

Наиболее распространена первичная гипертензия— стойкое повышение артериального давления (АД), не связанное с нарушением работы органов. Диагноз первичной гипертензии ставится на основании исключения всех вторичных гипертензий.

Вторичная гипертензия — повышение артериального давления, в основе которого лежит патология того, или иного органа, или системы организма. Причины вторичной гипертензии условно делятся на почечные и эндокринные.

При почечной гипертензии происходит сужение просвета почечных артерий из-за чего в почки поступает недостаточное количество крови. В ответ на это почками синтезируются вещества, повышающие артериальное давление. Заболевания, которые могут привести к почечной гипертензии — это хронический гломерулонефрит, хронический пиелонефрит, поликистоз почек, врожденное сужение почечной артерии. Для исключения или подтверждения почечной гипертензии пациенту назначают исследование — общий анализ мочи, анализ мочи по Нечипоренко,анализ мочи по Зимницкому, анализ крови на мочевину, креатинин.

Повышение давления, связанное с гормонами — это эндокринная гипертензия. При этой патологии повышенное давление и гормоны неразрывно связаны. В основе гипертензии — одно из заболеваний эндокринных органов (щитовидной и околощитовидных желез, надпочечников, гипофиза). В данной статье будут подробно рассмотрены причины эндокринной гипертензии.

Гормональные причины повышенного давления:

  • Гиперпаратиреоз.
  • Гипотиреоз.
  • Тиреотоксикоз.
  • Акромегалия.
  • Феохромоцитома.
  • Первичный гиперальдостеронизм.
  • Гиперкортицизм

Гиперпаратиреоз

При этом заболевании происходит повышение секреции паратиреоидного гормона (паратгормон, ПТГ) паращитовидными (околощитовидными) железами, что приводит к усиленному разрушению костной ткани и повышению кальция в крови.

Околощитовидные железы располагаются позади щитовидной железы, их количество чаще равно четырем. Околощитовидные железы в организме человека регулируют фосфорно-кальциевый обмен. В норме между кальцием крови и паратгормоном имеется четкая взаимосвязь. Например, если уровень кальция в крови снижается, околощитовидные железы синтезируют больше паратгормона. Этот гормон особым образом воздействует на костную ткань, «высвобождая» из нее кальций, после чего уровень кальция в крови повышается.

Различают первичный, вторичный и третичный гиперпаратиреоз. Повышенное давление наблюдается при первичном и третичном гиперпаратиреозе. У каждой из форм этого заболевания своя причина возникновения. Так, при первичном гиперпаратиреозе патологический очаг находится в одной из околощитовидных желез, представляя собой доброкачественное новообразование (аденому), которое бесконтрольно и в большом количестве вырабатывает ПТГ. Или же несколько околощитовидных желез подвергаются гиперплазии — разрастанию, и бесконтрольно синтезируют гормоны околощитовидных желез. При третичном гиперпаратиреозе наблюдается сочетание этих патологических изменений.

Паратгормон, синтезируемый в больших количествах, вызывает разрушение костной ткани с последующим высвобождением в кровь большого количества кальция. Избыток кальция в крови, в свою очередь, оказывает воздействие на сосуды, вызывая их сужение. В результате этого артериальное давление повышается. Чем выше уровень кальция в крови, тем вероятнее возникновение артериальной гипертензии у человека.

! Какие еще жалобы и симптомы могут быть: слабость, боли в мышцах, костях и суставах, нарушение походки, мочекаменная болезнь, учащенное мочеиспускание, жажда, боли в животе, тошнота, запоры, ослабление памяти, депрессия, психозы, неврозы, спутанность сознания, сонливость.

! Какое обследование назначит врач: анализ крови на паратгормон (ПТГ), кальций общий, альбумин, кальций ионизированный, щелочная фосфатаза, фосфор. По показаниям — УЗИ/КТ/МРТ/сцинтиграфия околощитовидных желез, денситометрия (определение плотности костей) бедренной кости, позвоночника и лучевой кости.

Гипотиреоз

При этом заболевании снижается уровень гормонов щитовидной железы — тироксина и/или трийодтиронина в крови, или же реже — формируется невосприимчивость органов и тканей организма к этим гормонам. Различают три формы гипотиреоза — первичный, вторичный и третичный. Наиболее часто встречается первичный гипотиреоз, причиной которого является аутоиммунное поражение щитовидной железы. Реже первичный гипотиреоз возникает в исходе воспалительных заболеваний железы, после хирургической операции на железе, передозировки некоторых лекарственных средств и токсических веществ или же при исходно малом объеме щитовидной железы с рождения. При вторичном и третичном гипотиреозе нарушение происходит в головном мозге — гипофизе или гипоталамусе (воспалительные заболевания и новообразования гипофиза, ишемия головного мозга, кровоизлияние в гипофиз, облучении опухолей головного мозга). Гипофиз и гипоталамус являются главными «начальниками» щитовидной железы и управляют ее работой. Нарушается функционирование этих структур — в ответ нарушается и работа щитовидной железы.

Артериальная гипертензия при данном заболевании характеризуется повышением только диастолического давления ( при обозначении артериального давления указывается две цифры (например, 130/80 мм.рт.ст.): первая цифра (130)— систолическое давление, вторая (80) — диастолическое давление). Причина повышения артериального давления при гипотиреозе — задержка жидкости в организме, системный отек органов и тканей.

! Какие еще жалобы и симптомы могут быть: слабость, сонливость, забывчивость, бледность и сухость кожи, выпадение волос, снижение температуры тела, прибавка массы тела при плохом аппетите, отечность лица, рук и ног, запоры, нарушение менструального цикла, нарушение речи, снижение слуха и затруднение носового дыхания.

! Какое обследование назначит врач: анализ крови на ТТГ, Т4свободный, Т3 свободный, АТ к ТПО, АТ к ТГ. По показаниям — УЗИ щитовидной железы.

Тиреотоксикоз (гипертиреоз)

Тиреотоксикоз — состояние, вызванное повышением тироксина и/или трийодтиронина в крови. Тиреотоксикоз возникает при усилении работы щитовидной железы или же по причине разрушения части клеток щитовидной железы с высвобождением в кровь гормонов, содержащихся в этих клетках. Избыток гормонов щитовидной железы повышает активность гормонов надпочечников — нейромедиаторов адреналина и норадреналина, а также усиливают восприимчивость всего организма к действию этих гормонов. Именно норадреналин повышает артериальное давление, сужая кровеносные сосуды.

При гипертиреозе характерным признаком является повышение систолического давления, при этом диастолическое остается в норме.

! Какие еще жалобы и симптомы могут быть: сердцебиение, нарушение ритма сердца, дрожь в руках и теле, бессонница, потливость, рассеянное внимание, раздражительность, плаксивость, тревожность, потеря веса при повышенном аппетите, плохая переносимость жары, одышка при небольшой физической нагрузке, быстрая утомляемость, мышечная слабость, частый неоформленный стул, нарушение менструального цикла, ломкость ногтей, выпадение волос.

! Какое обследование назначит врач: анализ крови на ТТГ, Т4 свободный, Т3 свободный. По показаниям — анализ крови на АТ к рТТГ, АТ к ТПО, АТ к ТГ, УЗИ и сцинтиграфия щитовидной железы.

Акромегалия

При этом заболевании происходит повышение в крови соматотропного гормона (гормон роста). Причиной заболевания является формирование гормонально активного новообразования (аденомы) гипофиза — важной эндокринной железы, расположенной в головном мозге. Возникает это заболевание у взрослых людей, когда зоны роста уже закрыты. При избытке гормона роста происходит гипертрофия (разрастание) органов и тканей организма — надкостницы, суставов и костей, мягких тканей, кожи, языка, верхних дыхательных путей, сердечной мышцы, потовых желез и др.

Наиболее типичным для этого заболевания является характерное изменение внешности человека. Становятся более грубыми черты лица — увеличиваются губы, нос и уши, изменяется прикус, лицо становится более скуластым, надбровные дуги и подбородок чрезмерно выступают вперед, увеличивается размер кистей и стоп, грудная клетка становится шире, позвоночник деформируется. Характерно изменение голоса, который становится более грубым.

Повышение артериального давления при акромегалии обусловлено влиянием гормона роста, который имеет свойство задерживать натрий в организме. Вслед за задержкой натрия происходит задержка воды, увеличивается объем внеклеточной жидкости в организме, формируется системный отек органов и тканей.

! Какие еще жалобы и симптомы могут быть: усиленная потливость, усиления роста волос на теле, слабость, боли в суставах, онемение конечностей, нарушение менструального цикла у женщин, снижение потенции у мужчин, мышечная слабость, развитие сахарного диабета, «маслянистость» кожи, нарушение сердечной деятельности — застойная сердечная недостаточность.

! Какое обследование назначит врач: анализ крови на ИФР-1 (инсулиноподобный фактор роста), анализ крови на СТГ (соматотропный гормон) в ходе ОГТТ (глюкозотолерантного теста). По показаниям — МРТ гипофиза с контрастированием.

Феохромоцитома

Феохромоцитома — это новообразование (чаще доброкачественное), которое бесконтрольно вырабатывает большое количество гормонов адреналина и норадреналина. Наиболее часто такая опухоль выявляется в надпочечниках — парных эндокринных желез, которые располагаются на верхних полюсах почек в виде «колпачков».

Артериальная гипертензия является самым ярким признаком этого заболевания и имеет свои особенности. При феохромоцитоме артериальное давление повышается внезапно и резко, цифры систолического давления могут достигать 200-300 мм.рт.ст и более. Во время такого «криза» больной ощущает безотчетный страх, внутреннюю дрожь, снижение остроты зрения, двоение в глазах, тошноту, резкие боли в животе, сердце, головная боль, боли в пояснице, может быть рвота. Во время резкого скачка артериального давления кожа приобретает «мраморный» рисунок, становится бледной, характерен «пот градом». Одно из наиболее частых проявлений — частый пульс до 180 ударов в минуту, может возникнуть нарушение ритма сердца. Иногда возникает одышка.

Характерной особенностью повышения давления при феохромоцитоме является кратковременность, приступ проходит сам, без воздействия каких-либо окружающих факторов, лекарственных средств и др. Одиночный приступ повышения давления длится в среднем 15-20 минут.

! Какие еще жалобы и симптомы могут быть: Между приступами — головокружение, которое усиливается при смене положения тела из горизонтального в вертикальное, сахарный диабет, изменение сосудов глазного дна, снижение остроты зрения.

! Какое обследование назначит врач: анализ суточной мочи или плазмы крови на метанефрин и норметанефрин. По показаниям — анализ крови на хромогранин А, МРТ/КТ надпочечников.

Первичный гиперальдостеронизм

Это синдром, в основе которого лежит увеличение содержания альдостерона в крови. Причиной первичного гиперальдостеронизма является гормонально активная опухоль коры надпочечника, вырабатывающая альдостерон в избытке, или же гиперплазия (разрастание) коры одного или обоих надпочечников. Именно избыток альдостерона обусловливает все признаки данного заболевания. Альдостерон имеет свойство задерживать натрий в организме. Вслед за задержкой натрия происходит задержка воды. Увеличивается объем внеклеточной жидкости в органах и тканях, в том числе и в стенке сосудов. Из-за этого суживается просвет сосудов и артериальное давление растет.

Повышенное давление при этом заболевании — один из самых постоянных симптомов.

Артериальная гипертензия при гиперальдостеронизме может быть более или менее стабильной, или протекать с кризами — эпизодами резкого повышения давления. Может протекать мягко, или же иметь более агрессивный характер, когда традиционная терапия, направленная на снижение давления, не помогает.

! Какие еще жалобы и симптомы могут быть: мышечная слабость, судороги, редкий пульс, жажда, частое и ночное мочеиспускание.

! Какое обследование назначит врач: анализ крови на соотношение концентрации альдостерона/ренина (АРС), анализ крови на калий, натрий. По показаниям — МРТ/КТ надпочечников, катетеризация надпочечниковых вен с контрастированием.

Гиперкортицизм (Болезнь и синдром Иценко — Кушинга)

Гиперкортицизм — это сочетание симптомов, обусловленных длительным влиянием кортикостероидов (гормонов коры надпочечников) на организм человека. Причиной повышенной секреции этих гормонов может являться новообразование гипофиза (болезнь Иценко — Кушинга), новообразование коры надпочечников ( синдром Иценко — Кушинга), гиперплазия коры надпочечников, гормонально активные опухоли иных локализаций, а также систематическое употребление препаратов стероидных гормонов.

Наиболее ярким проявлением гиперкортицизма является характерное изменение внешности человека. Такие люди имеют избыточную массу тела, при этом жир откладывается преимущественно в области живота, груди, шеи, лица. При этом конечности, наоборот, «худеют». Лицо округляется. Кожа щек, груди и спины становится багрово — синюшного цвета. Кожные покровы склонны к сухости, кожа истончена, легко травмируется, появляются подкожные кровоизлияния. На груди и конечностях отчетливо вырисовывается венозный рисунок. На животе, плечах, бедрах, груди появляются широкие полосы — растяжки, напоминающие «языки пламени» красно-фиолетового цвета. В местах трения на коже возникают очаги гиперпигментации (потемнения). Характерно гнойничковое поражение кожи, избыточный рост волос на теле, выпадение волос на голове.

Артериальная гипертензия у пациентов с гиперкортицизмом встречается в 75-80% случаев и является постоянным и характерным симптом. Стероидные гормоны играют важную роль в регуляции артериального давления. При этом заболевании повышенное давление и гормоны неразрывно связаны. При избыточном количестве кортикостероидов происходит активация главной системы организма, управляющей артериальным давлением — ренин — ангиотензиновой системы. Повышается тонус сосудов, увеличивается объем циркулирующей крови в организме, происходит задержка жидкости. Все это приводит к стабильно повышенному артериальному давлению.

Для этого заболевания характерно повышение как систолического, так и диастолического давления. Кризовые повышения давления не характерны. Течение артериальной гипертензии тяжелое и быстро прогрессирующее.

Читайте также:  Повышает ли давление энергетик: можно ли пить энергетические напитки при гипертонии

! Какие еще жалобы и симптомы могут быть: слабость, нарушение менструального цикла у женщин, бесплодие, снижение потенции у мужчин, сахарный диабет, остеопороз, мышечная слабость, мочекаменная болезнь, воспалительные заболевания мочевыделительной системы, психические расстройства, депрессия.

! Какое обследование назначит врач: исследование слюны на кортизол в вечернее время, анализ суточной мочи на кортизол, анализ крови на АКТГ и кортизол в утренние и вечерние часы. По показаниям: пробы с подавлением секреции кортизола, КТ/МРТ надпочечников, МРТ головного мозга.

Подводя итоги, следует отметить, что вторичная эндокринная гипертензия требует тщательного обследования и подбора оптимального лечения в индивидуальном порядке. Лечение повышенного давления базируется на лечении заболевания, являющегося его причиной. Для лечения применяется как медикаментозная терапия, так и хирургические методы.

Очень важно своевременно выявить заболевание и начать лечение. Не забывайте о том, что повышенное давление изо дня в день «прокладывает дорожку» к другим серьезным и опасным для жизни заболеваниям. Это инфаркт миокарда, инсульт, атеросклероз, почечная недостаточность, нарушение зрения, импотенция у мужчин. И чем скорее поставлен диагноз, тем выше шансы на выздоровление и ниже риск осложнений.

Эндокринные артериальные гипертензии: почему возникают при синдроме Конна, эндокринного генеза

endocrinology Одной из основных причин артериальной гипертензии могт стать эндокринные заболевания, такие как: акромегалия, гипертиреоз, гипотиреоз, гиперпаратиреоз, синдром Кушинга, первичный гиперальдостеронизм, феохромоцитома, карциноидный синдром.

Акромегалия

Акромегалия обычно возникает в результате продуцирования гормона роста (ГР) опухолями гипофиза и часто манифестирует в возрасте от 30 до 50 лет. Другими причинами являются мелкоклеточный рак легкого, секретирующий ГР, и рак поджелудочной железы. Избыточная секреция ГР и инсулиноподобного фактора роста-1 (ИФР-1) приводит к кардиоваскулярным проявлениям, характеризующимся высоким сердечным выбросом, низким периферическим сопротивлением, сопровождающимися повышением массы миокарда и бивентрикулярной гипертрофией. Это приводит к АГ, диастолической дисфункции, атеросклерозу и, в крайних случаях, к дилатационной кардиомиопатии.

При акромегалии в крови почти постоянно повышен уровень ИФР-1, но не ГР. Следует выполнить тест на подавление секреции ГР после нагрузки глюкозой. Неспособность снизить уровень ГР до 105 мм рт. ст., наличие стрий красного цвета, угревая сыпь, отеки, гирсутизм, олигоменорея и нарушение толерантности к глюкозе. У 85% пациентов выявляют артериальную гипертензию и другие факторы риска развития атеросклероза, среди которых наиболее распространенными являются гипергликемия или выраженный сахарный диабет и дислипидемия. В некоторых случаях развиваются инфаркт миокарда, инсульт и сердечная недостаточность.

Следствием активации ренин-ангиотензиновых механизмов могут стать гипертрофия левого желудочка и диастолическая дисфункция. Другими механизмами при синдроме Кушинга, которые приводят к артериальной гипертензии, являются ингибирование мощного вазодилататора — простациклина и связывание кортизола со специфическими глюкокортикоидными рецепторами, которые инициируют воздействие гормона на сердечную, почечную и сосудистую ткани. Происходит перемещение внеклеточной жидкости, а изменения водноэлектролитного баланса не являются характерными для глюкокортикоидной АГ. Псевдокушингоидное состояние может развиться вследствие соматического или психического заболевания либо алкоголизма. Преклинический синдром Кушинга может возникнуть у людей с надпочечниковыми инсиденталомами. Важным в дифференциальной диагностике синдрома Кушинга является прием глюкокортикоидов.

Первым шагом в установлении диагноза синдрома Кушинга является оценка клинических проявлений. При наличии гипергликемии, АГ и внешних проявлений, присущих синдрому Кушинга совместно с гипокалиемией, следует приступать к первому шагу диагностического поиска причины. Ночная супрессивная проба с дексаметазоном обладает 98-99% чувствительностью, но дает ошибочный результат в 20-30% случаев. Поэтому определение уровня свободного кортизола в моче на протяжении 24 ч снижает частоту ошибочного результата и обладает 95-99% чувствительностью и 98% специфичностью в случае ее выполнения у пациента с неострым заболеванием. Уровень кортизола >5 мкг/дл после супрессивной пробы с дексаметазоном и 24-часовой уровень кортизола в моче >300 мкг/сут являются диагностическими критериями синдрома Кушинга. Для дальнейшего разграничения зависимой и независимой этиологии уровня адренокортикотропного гормона (АКТГ) необходимо определить плазменный уровень АКТГ, кортикотропного релизинг-гормона, стимулирующего АКТГ, а также провести супрареносцинтиграфию, МРТ гипофиза и взять образцы для диагностики из нижней каменистой пазухи. При подозрении на наличие эктопического синдрома АКТГ необходима КТ грудной клетки и брюшной полости.

Лечение синдрома Кушинга включает в себя специфическую этиотропную терапию, к которой может относиться хирургическое удаление надпочечников, химиотерапия или удаление гипофиза. Медикаментозная терапия предполагает использование метирапона, бромокриптина и кетоконазола. В лечение артериальной гипертензии входит контроль лежащего в основе заболевания избытка кортизола; следует избегать назначения калийнесберегающих диуретиков и препаратов, блокирующих ренин-ангиотензиновую систему.

Первичный гиперальдостеронизм

Согласносовременным данным, первичный гиперальдостеронизм выявляют у 9,1 % пациентов с артериальной гипертензией. Распространенность первичного гиперальдостеронизма значительно выше, чем считалось ранее. В зависимости от порогового значения отношения уровня сывороточного альдостерона/активности ренина плазмы (СА/АРП) считается, что у 1 из 10 пациентов клиник первичной медицинской помощи диагностируют первичный гиперальдостеронизм. При использовании отношения СА/АРП распространенность этого показателя колебалась от 2,7 до 32% у отдельных пациентов с нормальным уровнем калия в крови и АГ.

Неопределенность в выявлении заболевания у пациентов с артериальной гипертензией обусловлена отсутствием классической гипокалиемии и метаболического алкалоза. Артериальное давление повышается постепенно, что может сопровождаться головной болью, обусловленной неконтролируемым АД или злокачественной артериальной гипертензией. Возможны такие симптомы гипокалиемии, как мышечная слабость, парестезии, судороги или паралич. При наличии спонтанной гипокалиемии или гипокалиемии умеренной степени тяжести либо тяжелой в сочетании с затруднением в поддержании нормального уровня калия при приеме добавок к пище, содержащих данный электролит, следует начать скрининг гиперальдостеронизма. У пациентов с АГ выявление первичного гиперальдостеронизма при инсиденталоме надпочечников имеет существенное значение, так как возможны варианты специфической терапии. Оперативное вмешательство обеспечивает полное выздоровление при односторонней аденоме, продуцирующей альдостерон, благодаря чему можно избежать пожизненной зависимости от дорогостоящих и потенциально небезопасных антигипертензивных препаратов. У пациентов с идиопатическим гиперальдостеронизмом добавление спиронолактона к антигипертензивным препаратам способствует лучшему контролю артериальной гипертензии и, следовательно, снижает вероятность повреждения органов-мишеней. Показатели артериального давления полностью нормализовались у 58 пациентов и уменьшилось у 18 из 77, которым проводили оперативное вмешательство.

Избыток минералокортикоидов проявляется многими патологическими состояниями. Они развиваются при первичном гиперальдостеронизме вследствие аденомы надпочечников, при карциноме или билатеральной гиперплазии, недостаточности таких ферментов, как 11-ОН-дегидрогеназа, 11-ОН-гидроксилаза и 17-ОН-гидроксилаза, а также в случае длительного потребления солодки. Наиболее распространенной формой является доброкачественная альдостеронпродуцирующая аденома, менее распространенными — билатеральная гиперплазия, узелковая гиперплазия, альдостеронпродуцирующая ренинзависимая аденома и гиперальдостеронизм, вызванный супрессией глюкокортикоидами. Лежащая в основе патология является вторичной по отношению к независимой секреции альдостерона, которая приводит к артериальной гипертензии вследствие перегрузки объемом, несмотря на то, что существует транзиторный вариант развития патологического процесса в промежуток времени от начала задержки натрия до того, как отеки станут заметными.

Лучшим скрининговым тестом является определение отношения активности альдостерона к активности ренина в плазме крови. За 2 нед до проведения анализа целесообразно прекратить прием антигипертензивных препаратов, так как большинство из них могут влиять на уровень альдостерона или ренина. В этот период для контроля артериального давления можно применять альфа-блокаторы и симпатолитики. Значение отношения активности ренина в плазме крови >30 указывает на первичный гиперальдостеронизм. Данный анализ имеет чувствительность 91%, положительную прогностическую ценность 69% и отрицательную прогностическую ценность 98%. Другим тестом является пероральная проба с нагрузкой натрием в течение 3 дней и определение альдостерона в моче, собранной в течение 24 ч. При документированной адекватной нагрузке натрием количество натрия в суточной моче должно составлять >200 мЭкв, а уровень альдостерона в моче >14 мкг, что может указывать на наличие гиперальдостеронизма. Кроме того, супрессия продукции альдостерона через 4 ч после инфузии 2 л изотонического раствора (натрия хлорида) и уровень альдостерона в плазме крови >10 нг/дл считаются диагностически значимыми для гиперальдостеронизма.

После подтверждения гиперальдостеронизма необходимо выполнить КТ надпочечников для проведения дифференциальной диагностики альдостеронпродуцирующей аденомы и идиопатического гиперальдостеронизма (билатеральной гиперплазией надпочечников). Также выполняют сцинтиграфическое исследование с использованием холестерола, меченного 131I. Однако данное исследование обременительное — выполняется от 2 до 5 дней, а точность составляет только 72%. Определение различий в образцах крови из вен надпочечников широко используют для обнаружения одностороннего поражения. Среди осложнений данной методики — инфаркт надпочечника, технические ограничения, а в 25% случаев — несостоятельность венозного катетера.

Удаление аденомы значительно снижает уровень артериального давления. Применение спиронолактона до операции уменьшает вероятность возникновения постоперационного гипоальдостеронизма и гипокалиемии. Доля успешных операций составляет 70% и может потребоваться 3 мес лечения АГ после операции. Во всех других ситуациях гиперпродукция минералокортикоидов требует лекарственной терапии. Эффективным препаратом является спиронолактон в дозе от 25 до 400 мг в сутки. Для нормализации АД может потребоваться около 2 мес. Дополнительно можно использовать другие антигипертензивные препараты. Следует избегать назначения диуретиков, вызывающих гипокалиемию.

Феохромоцитома

Феохромоцитомы — нейроэндокринные опухоли, развивающиеся из мозгового слоя надпочечников, хромафинных клеток симпатических ганглиев и постганглионарных симпатических нейронов. Опухоли, которые появляются из ткани вненадпочечниковых хромаффинных тканей, называются параганглиомами, или вненадпочечниковыми феохромоцитомами. Эти опухоли продуцируют катехоламины, вызывающие различные симптомы и клинические реакции. У пациентов с артериальной гипертензией распространенность феохромоцитомы составляет приблизительно от 0,1 до 6%. Наследственную феохромоцитому диагностируют при синдроме фон Гиппеля-Линдау, множественной эндокринной неоплазии I типа, а также при семейных параганглиомах. При наличии опухоли у одного из членов семьи вероятность возникновения опухоли у других членов семьи составляет 10-15%. Менее 10% всех феохромоцитом являются злокачественными.

Симптомы варьируют, имитируя множество других патологических состояний. У пациентов с артериальной гипертензией в клинической картине доминируют: головная боль, панические атаки, бледность, тахикардия и ощущение сильного сердцебиения. К другим симптомам относятся тремор, тошнота, абдоминальная боль или боль за грудиной, ортостатическое снижение АД, нарушение толерантности к глюкозе, уменьшение массы тела, связанное с колебаниями АД, и иногда повышение артериального давления. Несмотря на то, что отсутствие ответа на лечение АГ с применением трех препаратов и более маловероятно, у таких пациентов следует заподозрить феохромоцитому, особенно при наличии пароксизмальной артериальной гипертензии, развивающейся после проведения клинических процедур или при использовании трициклических антидепрессантов и фенотиазинов.

К кардиоваскулярным осложнениям феохромоцитомы относятся шок, аритмия, инфаркт миокарда, сердечная недостаточность, гипертензивная энцефалопатия, инсульт или нейрогенный отек легких. На вариабельность ритма сердца может оказывать влияние тонус блуждающего нерва. Анестезия и манипуляции с опухолью могут увеличить выброс катехоламинов. Такие химические вещества, как глюкагон, радиологические контрастные препараты, метоклопрамид и тирамин, могут также стимулировать выброс катехоламинов при данной опухоли.

Наличие феохромоцитомы следует подтверждать с помощью биохимических анализов у всех пациентов с подозрением на данную опухоль. Первым шагом является определение уровня катехоламинов в моче и плазме крови, уровня метанефрина и ванилилминдальной кислоты — в моче. Наиболее чувствительным и специфичным методом для установления диагноза феохромоцитомы является доступный в последнее время анализ определения уровня свободного метанефрина в плазме крови.

Положительный результат определения у ровня катехоламинов в моче или в плазме крови необязательно свидетельствует о наличии феохромоцитомы. Многие клинические ситуации, использование препаратов и физиологические раздражители являются вмешивающимися факторами, которые приводят к возникновению сложной для диагностики ситуации. Перед установлением заключительного диагноза следует учесть величину повышения значений исследуемых параметров по сравнению с контрольными уровнями. Для того чтобы обнаружить узлы феохромоцитомы размером более 1 см в надпочечниках, необходимо провести МРТ или КТ брюшной полости. 90% этих опухолей расположены в надпочечниках, а 98% — в брюшной полости. Для выявления вненадпочечниковых опухолей выполняют радионуклидную визуализацию с использованием препарата, содержащего йод, — метайодобензилгуанидина.

Контроль артериального давления и гиперволемия являются двумя главными факторами риска, на которые необходимо обращать внимание, ожидая результатов анализов, подтверждающих диагноз, и в ходе оперативного вмешательства. Для предотвращения хронической сосудистой констрикции и учитывая гиперволемию, можно применять такие альфа-адреноблокаторы, как феноксибензамин, теразозин или доксазозин. Необходимо проявлять осторожность при использовании этих средств, учитывая ортостатическую и постоперационную гипотензию. БКК также могут помочь в контроле артериального давления и минимизировать вазоспазм. ББА также эффективны, однако их применяют только после адекватной альфа-блокады, во избежание вазоконстрикции, опосредованной блокадой альфа-рецепторов, и гипертензивного криза. Установлено, что лечением выбора является хирургическая резекция. Приблизительно у 25% пациентов после хирургического вмешательства остается повышенное АД, связанное, возможно, с первичной АГ или нефропатией.

Карциноидный синдром

Карциноидный синдром является редкой причиной вторичной артериальной гипертензии. Карциноидные опухоли в 60% случаев локализуются главным образом в тонкой кишке и аппендиксе, а также в бронхах, яичках, желчных протоках, поджелудочной железе и яичниках. Метастазы обычно возникают из подвздошной кости и распространяются в печень и лимфатические узлы. Для клинической картины характерны уменьшение массы тела, ощущение приливов, диарея, АГ, бронхоконстрикция и фиброзные эндокардиальные бляшки в сердце. Эти проявления являются результатом карциноидных опухолей, секретирующих большое количество серотонина, брадикинина и других нейрогормонов.

Карциноидный синдром с поражением сердца трудно диагностировать и следует заподозрить при наличии у пациента правожелудочковой недостаточности, при повышении давления в яремной вене с большими волнами V и выраженной трикуспидальной недостаточности, которая не имеет какой-либо другой этиологии, объясняющей сердечную недостаточность. Кроме трикуспидальной недостаточности, может развиться стеноз трехстворчатого клапана с ранним диастолическим шумом и диастолическим дрожанием вдоль левого края грудины. Также может развиться стеноз и/или недостаточность клапана легочной артерии, приводящие к возрастанию систолического шума изгнания и/или появлению раннего диастолического дующего шума на легочной артерии. К диагностическим методам обследования относят обзорную рентгенографию грудной клетки, эхокардиографию и определение уровня 5-гидроксииндолуксусной кислоты в моче — основного метаболита серотонина. На обзорной рентгенограмме грудной клетки можно увидеть кардиомегалию с увеличением правого желудочка, нормальные размеры легочного ствола, плевральный выпот и легочные узелки. На электрокардиограмме обычно выявляют неспецифические изменения и признаки увеличения левого предсердия, гипертрофии правого желудочка и неспецифические изменения сегмента ST-T на фоне тахикардии. При подозрении на поражение трехстворчатого клапана с перегрузкой объемом правого желудочка чувствительным методом исследования является эхокардиография. Трехстворчатый клапан истончается, укорачивается, сокращается и неполностью смыкается, в результате из-за трикуспидального стеноза и недостаточности уменьшается экскурсия. При визуализации клапана легочной артерии также можно увидеть подобные изменения. Для оценки истонченности клапанных створок может быть полезной трансэзофагеальная эхокардиография.

Карциноидный синдром с поражением сердца имеет неблагоприятный прогноз как при проведении лечения, так и без него. Лечение включает применение аналогов соматостатина, антагонистов серотонина и альфа-адреноблокаторов. Удаление первичных опухолей показано нечасто, хотя метастазы в печени иногда удаляют. В то время как дигоксин и диуретики являются эффективными препаратами для лечения правожелудочковой недостаточности, альфа-адреноблокаторы необходимы для лечения вторичной артериальной гипертензии. В качестве симптоматического лечения выполняют баллонную вальвулопластику трикуспидального стеноза и стеноза клапана легочной артерии. В случаях прогрессирования заболевания рекомендованы пересадка трехстворчатого клапана и вальвулотомия клапана легочной артерии. При биопротезировании клапанов обычно происходит рецидивирование карциноидных опухолей. Несмотря на неблагоприятный прогноз и высокую смертность в ходе оперативного вмешательства, данный метод лечения может принести существенную симптоматическую пользу.

Ссылка на основную публикацию