Дисциркуляторная энцефалопатия: причины поражения сосудов мозга, симптомы и стадии ДЭК, лечение

3 основных метода лечения дисциркуляторной энцефалопатии

Постоянная усталость, нарушения сна, забывчивость и проблемы с концентрацией внимания далеко не всегда становятся признаками стресса и переутомления на работе. Даже в достаточно молодом возрасте (до 40 лет) они могут быть симптомами первой стадии такого цереброваскулярного заболевания, как дисциркуляторная энцефалопатия. Основной причиной недуга является сосудистая патология, возникающая на фоне артериальной гипертензии и атеросклероза. Но это далеко не единственные, хотя и ведущие факторы риска развития этой нозологии.

Основные механизмы развития дисциркуляторной энцефалопатии

ДЭП, или дисциркуляторная энцефалопатия, — термин, введённый в практику врачей в 1958 г. сотрудниками НИИ неврологии Академии медицинских наук СССР Максудовым Г. А. и Коганом В. М. Под ним подразумевалось хроническое сосудистое заболевание головного мозга, которое медленно, но неуклонно прогрессирует, сопровождаясь появлением большого количества мелких очагов некроза в главном органе центральной нервной системы.

Данный патологический процесс приводил к нарушению многих функций, но в первую очередь страдала когнитивная сфера, то есть память, внимание и мышление. Не менее распространённым названием нозологии, отражающим саму её суть, считается хроническая ишемия мозга, несмотря на то, что оно не значится в Международной классификации болезней 10-го пересмотра.

Меняется также и состояние сосудистой стенки, которая становится ригидной, то есть неподатливой вследствие потери эластических своих свойств.

В конечном итоге сформировавшаяся микроангиопатия приводит к недостаточности кровообращения и развитию двух типов патологических очагов в головном мозге, а именно:

  • лакунарных инфарктов. Они возникают на фоне полного перекрытия просвета сосуда и располагаются диффузно с двух сторон в глубинных отделах белого вещества головного мозга;
  • «неполных», или «частичных» инфарктов. В их появлении в большей степени виновата ареактивность сосудов. Они формируются на фоне внезапного снижения системного артериального давления. Подобное возможно при некорректно подобранной гипотензивной терапии, при вегетативной дисфункции, при затяжном натужном кашле и многих других состояниях. В данном случае не наблюдается некроз, то есть гибель нейронов типичная для свершившегося инфаркта. Возникают лишь явления демиелинизации (разрушения оболочки отростков нервных клеток), нарушается работа аксонов и необратимо повреждаются олигодендроциты, входящие в состав опорной ткани – микроглии.

Все эти патологические изменения нарушают связь коры и подкорковых структур, что в итоге и проявляется когнитивной дисфункцией, проще говоря, снижением умственных способностей, и двигательным дефицитом – параличами, парезами.

Какие причины приводят к развитию дисциркуляторной энцефалопатии?

Как уже было описано выше, главными причинами ДЭП считаются гипертоническая болезнь и атеросклероз, преимущественно поражающий глубинные пронизывающие вещество мозга артериолы. Но существуют состояния, способные усугубить возникающие повреждения нервной ткани.

К ним можно причислить:

  • тягу к табакокурению. Уже давно доказано, что никотин усугубляет течение микроангиопатии;
  • хроническую почечную недостаточность, когда пациенты долгое время подвергаются гемодиализу;
  • ожирение;
  • сахарный диабет;
  • увеличение вязкости крови за счёт повышения в ней количества форменных элементов (полицитемия) или её свёртываемости (гиперфибриногенемия);
  • ухудшение венозного оттока на фоне коллагенозов, сужения просвета вен или сердечной недостаточности по правожелудочковому типу;
  • апноэ, возникающее во время сна, то есть внезапное прекращение дыхания со спонтанным его восстановлением;
  • нарушения динамики спинномозговой жидкости.

Классификация ДЭП

Традиционно диагностировали гипертоническую и атеросклеротическую дисциркуляторную энцефалопатию исходя из преимущественного влияния одного из этих факторов. Но в настоящее время от данной классификации отказались, оставив лишь разделение ДЭП по степени тяжести, или стадии развития, а также по темпам прогрессирования.

Таким образом, выделяют:

  • ДЭП первой степени, характеризующуюся преобладанием субъективной симптоматики над объективными признаками болезни;
  • ДЭП второй степени, которая отличается нарастанием когнитивного дефицита;
  • ДЭП третьей степени, сопровождающуюся грубым снижением интеллекта и памяти на фоне двигательных нарушений, ухудшения координации.

Клиническая картина патологии может усугубляться, переходя от первой стадии к последней, за 2 года, и тогда говорят о быстром прогрессировании недуга. Средний темп означает смену стадий за 2-5 лет, а медленный – диагностируют при нарастании симптомов более чем за пятилетний срок.

Проявления, которые позволяют распознать заболевание на ранних стадиях

Дисциркуляторная энцефалопатия 1 степени обычно долгое время принимается больными за обыкновенное переутомление. Поэтому на данном этапе она достаточно редко диагностируется, ведь пациенты попросту не обращаются за медицинской помощью. Мало кто отправится к доктору с жалобами на периодическую головную боль, нарастающую на фоне изменения погоды, общую слабость, сонливость днём и бессонницу ночью.

Клиническая картина ДЭП этой стадии проявляется в большей мере субъективными ощущениями, чем объективной симптоматикой. Признаками болезни также становятся периодические головокружения, звон или треск в ушах, лёгкое пошатывание во время передвижения и проблемы с концентрацией внимания. Нарушается в данный период и кратковременная память, но изменения практически не обнаруживаются, так как могут быть компенсированы пациентом самостоятельно. Последний, осознавая ухудшение своих интеллектуальных и мнестических способностей, часто впадает в депрессию или обзаводится неврозами.

При физикальном обследовании доктор может выявить:

  • незначительную вязкость речи с трудностями произношения и гнусавостью голоса;
  • оживление сухожильных и периостальных рефлексов на одной стороне;
  • неустойчивость в позе Ромберга, когда пациент стоит, вытянув руки перед собой с закрытыми глазами, а стопы располагаются вместе;
  • уменьшение длины шага во время ходьбы и замедленность движений.

Симптомы дисциркуляторной энцефалопатии при II-III степени

Дисциркуляторная энцефалопатия 2 степени, равно как и третьей, обладает более выраженной инвалидизирующей клинической картиной, которая заставляет больных обращаться к врачу.

ДЭП на второй стадии представлена следующими симптомами:

  • умеренно выраженными нарушениями интеллекта и памяти. Это выражается в неспособности больного планировать свои действия, запоминать большие объёмы информации и в дальнейшем применять полученные знания. Замедляются процессы мышления, что внешне проявляется некоторой заторможенностью при принятии какого-либо решения;
  • расстройствами в эмоциональной сфере. Пациенты утрачивают критичность к своему состоянию, перестают осознавать уже чётко видимые проблемы со здоровьем, не ухаживают за своим внешним видом и нередко отказываются от предложенного лечения. У части из них наблюдается апатия, депрессивные изменения или просто чрезмерная немотивированная раздражительность и агрессивность;
  • координаторной дисфункцией сочетанного вестибуло-мозжечкового генеза. Появляется резкая шаткость при ходьбе, неустойчивость при попытке удержания позы;
  • нарастающими псевдобульбарными признаками – возникают трудности при глотании, изменения речи, гнусавость голоса;
  • учащением мочеиспускания в ночное время.

Когда на этом этапе отсутствует адекватная терапия, симптомы ДЭП лишь усугубляются на фоне выраженных патологических процессов в головном мозге. Заболевание переходит на следующую стадию.

Дисциркуляторная энцефалопатия третьей степени характеризуется резко выраженными когнитивными расстройствами, заключающимися в формировании умеренной, а иногда и тяжёлой, деменции. Проще говоря, интеллектуальные способности пациента значительно снижаются, что затрудняет даже его самообслуживание. К апатии и снижению критики присоединяются психопатические нарушения.

Объективными признаками ДЭП 3 степени служат:

  • ухудшение ходьбы, сопровождающееся сильным шатанием и падениями;
  • тремор при выполнении целенаправленных движений;
  • паркинсонические проявления – дрожание конечностей в покое, акинетико-ригидный синдром, что означает замедленность движений на фоне повышения мышечного тонуса;
  • недержание мочи.

Подходы к диагностике дисциркуляторной энцефалопатии. Дифдиагностика

Во многом ДЭП считается диагнозом исключения. Для этого при помощи лабораторных и инструментальных методов обследования, а также выяснения анамнеза жизни и болезни, необходимо «отсеять» следующие патологии, сопровождающиеся сходной симптоматикой: новообразования головного мозга, васкулиты, метаболические и эндокринные расстройства, дегенеративное поражение нервной системы (болезнь Альцгеймера, болезнь Паркинсона), неврозы, депрессии.

Итак, с этой целью исследуют:

  • уровень липидов в крови, показатели свёртываемости, то есть выполняют клинический и биохимический анализ крови, включающий липидограмму, а также коагулограмму;
  • состояние мозговых и внечерепных сосудов шеи. Оценить их проходимость и наличие атеросклеротических бляшек можно благодаря ультразвуковой допплерографии или дуплексному/триплексному сканированию;
  • ткань головного мозга нейровизуализационными технологиями – КТ или МРТ. Для того чтобы диагноз ДЭП подтвердился, должны быть обнаружены многочисленные лакунарные инфаркты, «разбросанные» по белому веществу, крупные корковые и подкорковые очаги, атрофия коры, проявляющаяся расширением желудочков и борозд, микрокровоизлияния, а также диффузный лейкоареоз, то есть «растворение» нервной ткани вокруг сосудов.

Необходимо помнить, что в случае с дисциркуляторной энцефалопатией МРТ считается более информативным методом диагностики, так как лучше «видит» глубинные патологические очаги, особенно расположенные в стволовых структурах мозга.

Комплексное лечение дисциркуляторной энцефалопатии

Начинать лечение дисциркуляторной энцефалопатии следует как можно раньше и подходить к нему комплексно. То есть необходимо, прежде всего, влиять на факторы, приводящие к развитию заболевания, также защищать мозг от хронической гипоксии и, конечно же, бороться с уже существующими симптомами.

Хирургический подход

К хирургическому методу в лечении ДЭП прибегают крайне редко. Так как это всё-таки заболевание, вызванное патологией мелких сосудов, а не крупных артерий, на которых и производятся оперативные вмешательства. Если недуг сочетает в себе поражение и тех, и других, тогда данный подход будет целесообразен.

С этой целью выполняют:

  • каротидную эндартериоэктомию – удаление внутреннего слоя сонной артерии, поражённого атеросклеротическим процессом;
  • стентирование – в сосуд вставляют своеобразный каркас, который расширит его просвет и восстановит нормальный ток крови.

Необходимо помнить, что решение о целесообразности данных операций принимает невропатолог совместно с ангиохирургом.

Основные группы лекарственных препаратов

Как было написано выше, препараты, применяемые в лечении ДЭП, должны влиять на:

  • факторы риска её развития;
  • клетки мозга, защищая их от гипоксии и по возможности восстанавливая;
  • существующие симптомы.

Таким образом, для борьбы с артериальной гипертензией назначаются различные группы гипотензивных средств:

  • бета-блокаторы – Бисопролол, Метопролол, Карведилол;
  • ингибиторы АПФ – Эналаприл, Энап, Лизиноприл;
  • блокаторы кальциевых каналов – Верапамил, Дилтиазем;
  • сартаны, или блокаторы ангиотензиновых рецепторов, — Лозартан, Валсартан;
  • диуретики (петлевые или калийсберегающие) – Лазикс, Фуросемид, Спиронолактон, Верошпирон.

Для борьбы с атеросклерозом чаще всего прибегают к приёму статинов (Аторвастатин, Розувастатин), которые не только стабилизируют существующие бляшки, но и препятствуют образованию новых. Не менее важным моментом считается и специальная диета с ограничением жиров животного происхождения.

Улучшить питание мозга и максимально защитить его от гипоксии помогают следующие группы препаратов:

  • нейропротекторы (Цераксон, Нейроксон, Глиатилин, Ноохолин);
  • антиоксиданты (Мексидол, Мексипридол, Нейрокс, Мексиприм);
  • нейрометаболиты (Актовегин, Кортексин, Церебролизат);
  • витамины группы В (Комбилипен, Комплигамм В, Мильгамма);
  • сосудистые средства (Винпоцетин, Никотиновая кислота, Цитофлавин).

Глиатилин – это оригинальный ноотропный препарат центрального действия на основе холина альфосцерата, который улучшает состояние центральной нервной системы (ЦНС). Благодаря фосфатной форме он быстрее проникает в головной мозг и лучше усваивается, что способствует более эффективному лечению при дисциркуляторной энцефалопатии.

В качестве симптоматической терапии используются:

  • вестибулокорректоры (Бетагистин, Циннаризин) — действие которых направлено на борьбу с головокружением;
  • ингибиторы холинэстеразы (Галантамин, Ривастигмин, Донепезил) и модуляторы глутаматных NMDA-рецепторов (Мемантин) – необходимые для улучшения когнитивной сферы;
  • антидепрессанты (Амитриптилин, Циталопрам, Сертралин) – влияющие на эмоциональное состояние больных.

Физиотерапия

Лечебная физкультура, направленная на коррекцию вестибулярных расстройств, и массаж воротниковой зоны являются основными физиотерапевтическими методами, применяемыми в лечении ДЭП. Также доказана некоторая эффективность электросна, радоновых и кислородных ванн в улучшении метаболизма мозговых клеток.

Прогноз заболевания. Инвалидность

Дисциркуляторная энцефалопатия считается хроническим неуклонно прогрессирующим заболеванием. Но если вовремя заметить его первые признаки и начать адекватное лечение, включающее немедикаментозные (диета, физическая активность, отказ от курения) и медикаментозные методы, то переход от одной стадии к другой будет занимать десятилетия.

При ДЭП 1 степени, которая не сопровождается ограничением социальной и профессиональной жизни пациента, инвалидность не определяется. А вот дисциркуляторная энцефалопатия 2 степени, значительно снижающая работоспособность больных, нуждается в его направлении на МСЭК для решения вопроса об установлении III-II группы инвалидности.

Профилактические мероприятия

Чтобы избежать развития ДЭП, необходимо придерживаться достаточно нехитрых принципов. Для этого следует:

  • отказаться от табакокурения и употребления спиртных напитков;
  • употреблять препараты для снижения артериального давления и контролировать уровень холестерина в крови;
  • регулярно заниматься спортом (бег, плавание, йога);
  • не забывать об умственной работе (читать книги, разгадывать кроссворды, повышать уровень образования);
  • снижать вес, если он избыточный;
  • рационально питаться, ограничив в своём меню пищу, богатую животными жирами, но увеличив долю морепродуктов, овощей, фруктов, орехов.

Заключение

Дисциркуляторная энцефалопатия достаточно распространённое заболевание, которое на последней стадии может привести к летальному исходу. Но, несмотря на это, патология считается курабельной, ведь легко диагностируется и поддаётся терапии, способной приостановить прогрессирование недуга.

Мы приложили много усилий, чтобы Вы смогли прочитать эту статью, и будем рады Вашему отзыву в виде оценки. Автору будет приятно видеть, что Вам был интересен этот материал. Спасибо!

Что такое дисциркуляторная энцефалопатия 1 степени

Дисциркуляторная энцефалопатия – медленно прогрессирующее заболевание, связанное с хронической недостаточностью мозгового кровообращения, бывает 1, 2 и 3 степени. Последствия сосудисто-мозговых нарушений: лакунарные инфаркты, лейкоареоз, диффузные атрофические изменения в тканях мозга с последующим развитием дисфункции пораженных отделов. Типичное осложнение ДЭП – ишемический инсульт, который часто становится причиной инвалидности и смерти.

Определение патологии

Дисциркуляторная энцефалопатия 1 степени – это такой клинический синдром, который развивается на фоне острого или хронического поражения элементов кровеносной системы, питающей головной мозг, что указывает на ведущую роль в патогенезе патологий сосудов разной этиологии. В результате длительно текущих ишемических процессов при отсутствии корректного лечения возникают ишемические инсульты разных типов (с учетом этиопатогенеза):

  1. Атеротромботический (в результате тромбоза мозговых сосудов, закупорки питающих артерий кровяным сгустком) – 34%.
  2. Кардиоэмболический (вследствие закупорки артерий эмболом) – 22%.
  3. Гемодинамический (в результате понижения значений артериального давления или уменьшения объема сердечного выброса) – 15%.
  4. Лакунарный (вследствие поражения малых периферических артерий) – 22%.

Выделяют три стадии заболевания в зависимости от клинической симптоматики и степени повреждения мозговых структур. В этой классификации ДЭП бывает:

  • 1 стадия. Умеренно выраженная.
  • 2 стадия. Выраженная.
  • 3 стадия. Сильно выраженная.

Диффузное поражение небольших сосудов сопровождается характерными изменениями в тканях мозга:

  1. Лейкоэнцефалопатия.
  2. Множественные очаги лакунарных инфарктов.
  3. Микроинфаркты.
  4. Мелкие, множественные очаги кровоизлияний.
  5. Атрофические изменения в корковых структурах гиппокампа и больших полушарий.

Классификация предполагает разделение ангиоэнцефалопатии 1 степени на виды по этиологическому признаку – атеросклеротическую, венозную, в том числе вертебрально-базилярную недостаточность, гипертоническую, в том числе артериосклеротическую и мультиинфарктную энцефалопатию, неуточненной этиологии, в том числе смешанного генеза.

Причины возникновения заболевания

Первичную роль в патогенезе играют патологии мозговых сосудов и нарушение процесса гемодинамики. Эти факторы приводят к развитию ишемии тканей мозга, которая протекает в острой или хронической форме. Хроническая ишемия в тканях мозга развивается вследствие полиморфных (разнообразных) причин.

Диагностированная артериальная гипертензия считается основным фактором риска, который способствует возникновению и быстрому прогрессированию ДЭП. По данным статистики, артериальная гипертензия – основная причина возникновения ишемии мозга, протекающей в хронической форме, и сосудистой деменции (слабоумия). Ухудшение когнитивных способностей (памяти и мыслительной деятельности) происходит вследствие патологических состояний:

  • Множественные инфаркты мозга с локализацией очагов в корковых и подкорковых структурах.
  • Корковая или подкорковая локализация очагов ишемии.
  • Лакунарные инфаркты мозга с единичными очагами разной локализации (корковый отдел медиобазальной части височной доли, угловая извилина, таламус, белое вещество в области лобных долей).

Степень выраженности лейкоареоза (патологический процесс повреждения сосудов, расположенных в белом веществе) тесно связывают со степенью деменции. Скорость прогрессирования заболевания коррелирует с накоплением дегенеративных изменений.

Симптоматика

На первых этапах развития, проявления заболевания незначительны и малозаметны. Человек живет, не подозревая о нарушении мозгового кровообращения, пока не появляются первые признаки:

  1. Астения (мышечная слабость).
  2. Боли в области головы.
  3. Головокружения, преходящие помрачения сознания.
  4. Повышенная утомляемость.

Симптомы ДЭП 1 степени мало выражены, что затрудняет определение диагноза и выбор лечения. Подобная симптоматика характерна для многих неврологических и соматических болезней (психические расстройства, инфекционные заболевания в продромальной фазе течения), что затрудняет постановку диагноза по единичным признакам. Диагноз ставят, если типичные для патологии нарушения наблюдаются в течение 6 и более месяцев. Симптомы прогрессирующей патологии, переходящей во 2 и 3 стадию:

  1. Нарастающее ухудшение когнитивных способностей. На 3 стадии развивается сосудистая деменция.
  2. Психовегетативные нарушения – тревожность, депрессия, астения, изменение чувствительности и реакции на внешние раздражители.
  3. Двигательные нарушения пирамидного типа (спастичность, судорожные приступы).
  4. Двигательные нарушения экстрапирамидного типа (гипокинезия, паркинсонизм).

Тяжесть когнитивных расстройств зависит от объемов мозговой ткани, которая подверглась атрофическим изменениям. ДЭП часто сопровождается цефалгическими приступами. Развиваются синдромы: псевдобульбарный (нарушение функций глотания, нарушение речи, непроизвольный смех, плач), амиостатический (замедление произвольных движений, ограничение двигательной активности), вестибуломозжечковый (нарушение равновесия и двигательной координации).

Диагностика

Сосудисто-мозговая недостаточность выявляется в ходе осмотра у врача-невролога, который определяет неврологический статус пациента и назначает инструментальное обследование. Основные виды нейровизуализации:

  • Допплерография.
  • Дуплексное сканирование.
  • МРТ, КТ.

Диагноз ДЭП 1 степени ставят по результатам комплексного обследования, опираясь на критерии:

  1. Наличие характерных симптомов и типичных для ДЭП заболеваний (артериальная гипертензия, атеросклероз, амилоидная ангиопатия, тромбоз) в анамнезе.
  2. Наличие признаков патологии элементов сосудистой системы, в том числе процессов стеноза и окклюзии (по результатам дуплексного сканирования, допплерографии).
  3. Расстройство функций кровеносной системы, в том числе ассиметричный, неравномерный кровоток, изменение цереброваскулярной реактивности – изменение тонуса сосудистой стенки в ответ на миогенные и метаболические стимулы.
  4. Признаки морфологического изменения структур мозга, в том числе наличие очагов ишемии, атрофии, некроза тканей, расширение желудочков и субарахноидальных пространств, лейкоареоз субкортикальной (подкорковой) и перивентрикулярной (около системы желудочков) локализации (по результатам КТ, МРТ).
  5. Признаки патологии сердечно-сосудистой системы.
  6. Неврологический дефицит.
Читайте также:  Сонная артерия у человека: где находится на шее, фото, круг кровообращения, анатомия

Для постановки диагноза достаточно 3 совокупных признака заболевания. Анализ крови показывает нарушение липидного метаболизма, изменение состава (LE-клетки, S-протеины, гомоцистеин), реологических свойств и свертываемости крови. Лечение ДЭП 1 степени назначают индивидуально по результатам обследования с учетом причин возникновения.

Методы лечения

Принцип лечения дисциркуляторной энцефалопатии 1 степени такой же, как при ЦВБ (цереброваскулярная болезнь) и других видах недостаточности мозгового кровообращения. В терапии ДЭП придерживаются 4 основных направлений:

  1. Профилактика развития и прогрессирования ишемии мозга.
  2. Устранение неврологических синдромов с учетом этиологии, патогенеза и индивидуальных особенностей пациента.
  3. Профилактика возникновения и прогрессирования сосудистой деменции.
  4. Комплексная реабилитация, включая лечебные мероприятия, направленные на борьбу с заболеваниями сердечно-сосудистой системы.

Дисциркуляторная энцефалопатия 1 степени – это такое заболевание, которое требует систематического и комплексного подхода при выборе методов, как его лечить, что предполагает использование фармацевтических препаратов разных групп:

  • Антигипертензивные – нормализуют показатели артериального давления (диуретики, ингибиторы, подавляющие активность ангиотензинпревращающего фермента, антагонисты кальция).
  • Статины – регулируют липидный обмен, понижают уровень холестерина (Аторвастатин, Симвастатин, Розувастатин).
  • Антиагреганты – препятствуют образованию тромбов (Клопидогрел, Ацетилсалициловая кислота, Дипиридамол).

Если риск возникновения лакунарного инфаркта мозга, кардиоэмболического инсульта, кардиоэмболии велик, показаны антикоагулянты, к примеру, Варфарин. Дополнительные препараты, использующиеся для лечения ДЭП 1 степени сложного генеза:

  • Ноотропы на основе Пирролидона – стимулируют обменные процессы в нервных клетках, улучшают память и умственные способности (Ноотропил, Луцетам, Пирацетам).
  • Нейротрофические – улучшают передачу нервных импульсов (Церебролизин, Актовегин, Кортексин, Семакс).
  • Холиностимуляторы – улучшают нейротрансмиссию (передачу нервных импульсов) в рамках холинергической системы (Церетон, Глиатилин, Цитиколин).
  • Циклические аналоги ГАМК – регулируют метаболические и нейромедиаторные процессы (Фенотропил, Фенибут, Пикамилон).
  • Антиоксиданты – препятствуют окислительным процессам, нейтрализуют действие свободных радикалов (Мексидол, Тиоктовая кислота, Витамин E, Цитофлавин).

В некоторых случаях предотвратить инсульт помогают хирургические методы – ангиопластика и стентирование экстракраниальных артерий (расширение сосудистого русла при помощи стентов и баллонов). Обычно проводятся операции стентирования (установка стентов) и эндартерэктомия (удаление содержимого непроходимого сосуда), преследующие цель – восстановление проходимости сонных и позвоночных артерий.

Реабилитационные мероприятия после перенесенного инсульта включают занятия на специальных тренажерах для нормализации моторных функций, психотерапию, массаж, физиотерапию, в том числе электросон, рефлексотерапию, воздействие магнитным и электрическим полями, электрофорез в области спастических, частично или полностью парализованных мышц.

Для профилактики заболевания врачи рекомендуют вести здоровый образ жизни, отказаться от вредных привычек, избегать чрезмерных физических и психических нагрузок. Здоровое питание, полноценный отдых и сон, прогулки на свежем воздухе помогут вернуть хорошее самочувствие после болезни.

Прогноз

Прогноз на излечение ДЭП 1 степени благоприятный. С диагнозом дисциркуляторная энцефалопатия 1 степени можно прожить столько, сколько проработают функционально-важные системы организма. Патология в легкой форме не оказывает существенного влияния на продолжительность жизни. Если болезнь не лечить, она прогрессирует, провоцируя серьезные нарушения в работе организма, в том числе инфаркт мозга и инсульт, которые опасны для здоровья и жизни.

Дисциркуляторная энцефалопатия первой степени – патология, связанная с нарушением мозгового кровотока, протекающего в острой или хронической форме. Своевременная диагностика и адекватная терапия позволяют успешно корректировать нарушения, предотвращать серьезные патологии – инфаркт мозга и инсульт.

Все о дисциркуляторной энцефалопатии

Кабардино-Балкарский государственный университет им. Х.М. Бербекова, медицинский факультет (КБГУ)

Уровень образования – Специалист

ГОУ «Институт усовершенствования врачей» Минздравсоцразвития Чувашии

В последние годы неврологи все чаще констатируют «омоложение» некоторых заболеваний, вызванных нарушением кровообращения и наблюдавшихся ранее у людей пожилого возраста. Ожирение, отсутствие физической активности, вредные привычки — образ жизни, который приводит молодых трудоспособных людей к болезням, снижающим интеллект, память и влияющих на эмоциональную сферу. Дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭП) — один из самых частых неврологических диагнозов. Это хроническое и неуклонно прогрессирующее заболевание, заканчивающееся старческой деменцией.

Механизм развития и этиология ДЭП

В основе механизма развития заболевания лежат сосудистые патологии, в результате которых мозг испытывает недостаток в кислороде. Ухудшается кровоснабжение, нарушается трофика (питание) клеток, происходит разрежение мозговой ткани. Хроническое кислородное голодание более всего затрагивает белое вещество глубинных отделов мозга и подкорковые структуры. Разрушение между ними нейронных связей (в неврологии — феномен «разобщения») в результате хронической ишемии становится причиной ДЭП. Именно феномен «разобщения» обусловливает основные симптомы патологии — когнитивные, эмоциональные и двигательные расстройства.

Дисциркуляторная энцефалопатия прогрессирует медленно и вызывает сначала функциональные нарушения. Они носят обратимый характер и устраняются адекватным лечением. Но далеко не всегда пациенты обращаются за помощью на этом этапе заболевания, считая симптомы ДЭП признаками усталости или реакцией организма на сложные жизненные обстоятельства. Тем временем патологические изменения нарастают, и формируется стойкий неврологический дефект, не поддающийся полному излечению.

Причины

Уменьшение просвета сосудов, питающих головной мозг, вызывает следующие патологии и состояния:

  • атеросклероз сосудов головного мозга;
  • скачки артериального давления, приводящие к снижению церебрального перфузионного давления (показателя кровоснабжения головного мозга);
  • высокое артериальное давление при заболеваниях почек и надпочечников;
  • патологические изменения сосудов при сахарном диабете;
  • васкулиты — системные иммунопатологические воспаления сосудов.

Остеохондроз — одна из частых причин ДЭП. Разрушенные позвонки и разросшаяся костная ткань пережимают сосуды, снабжающие кровью головной мозг.

Классификация ДЭП

Дисциркуляторную энцефалопатию делят на четыре вида в зависимости от заболевания, вызвавшего нарушение мозгового кровообращения и появление участков ишемии. Атеросклеротическая ДЭП — самый распространенный вид. На стенках магистральных сосудов образуются атеросклеротические отложения. Просвет артерий значительно сужается, что ограничивает приток крови к головному мозгу.

Венозная ДЭП развивается, когда ухудшается отток венозной крови из черепной коробки. Возникает застой жидкости, сдавливающий наружные и внутренние вены. Постепенно нарастающий отек затрудняет кровообращение в головном мозге.

Гипертоническая дисциркуляторная энцефалопатия чаще всего встречается у людей до 40 лет. Частый спазм сосудов и кризовое течение заставляют быстро прогрессировать заболевание. Смешанный вид — удел пожилых пациентов. Виною становятся атеросклероз и гипертония, усугубляющие течение друг друга.

По характеру течения различают:

  • классическую дисциркуляторную энцефалопатию с медленным прогрессом патологического состояния;
  • ремиттирующую, когда периоды ремиссии чередуются с обострениями болезни, каждое из которых неуклонно снижает интеллектуальные способности;
  • быстро прогрессирующую (галопирующую) с короткими промежутками между стадиями, неминуемо приводящую к деменции.

Симптомы и признаки в зависимости от стадии ДЭП

По клиническим проявлениям дисциркуляторная энцефалопатия имеет три стадии. Первая протекает без нарушения неврологического статуса, не мешает человеку вести нормальный образ жизни и работать. На второй стадии нарушение мозгового кровообращения постепенно приводит к двигательным расстройствам, снижению интеллекта и отклонениям в психике. На третьей стадии изменения настолько глубоки, что за больным требуется постоянный посторонний уход. Он полностью утрачивает способность к мышлению и выполнению каких-либо действий.

ДЭП первой степени

Для первой стадии болезни характерны нарушения эмоционального состояния. У большей части пациентов случаются приступы немотивированной депрессии, не связанной с жизненными обстоятельствами и не сопровождающейся чувством подавленности. Она скорее напоминает ипохондрию, когда человек жалуется на плохое самочувствие и ищет его причины в разных внутренних расстройствах, совершенно не связывая его со своим депрессивным состоянием.

Еще один признак ДЭП — эмоциональная неустойчивость. У больного начинаются резкие перепады настроения — от эйфории до агрессии. Он становится раздражительным, плаксивым, рассеянным и забывчивым. Появляется повышенная утомляемость и нарушение сна. Эти симптомы характерны также для неврастении. Но при дисциркуляторной энцефалопатии их дополняют когнитивные расстройства.

В подавляющем большинстве случаев на ранней стадии болезни уже заметно снижение интеллектуальных способностей. Оно проявляется невозможностью сконцентрироваться не чем-то, трудностью воспроизведения информации при сохранности памяти. Человеку становится сложно планировать что-либо, он быстро утомляется даже после небольшой умственной нагрузки.

Двигательные нарушения заметны по шаткости походки. У больного случаются приступы головокружения, бывает тошнота и рвота, шум в ушах. Схожесть симптомов с другими заболеваниями (например, с последствиями травм или отравлений) затрудняет постановку точного диагноза на ранней стадии ДЭП. Однако лечение патологии на этом этапе дает стойкую многолетнюю ремиссию.

Вторая и третья степень ДЭП

На второй стадии заболевания симптомы усугубляются, расстройство интеллекта становится более заметным, значительно ухудшается память. При этом больной не отдает себе в этом отчета, часто переоценивая свою работоспособность. Со временем у него нарушается пространственная ориентация, возникают трудности в общении с окружающими. Все это приводит к постепенной утрате трудоспособности.

Двигательные расстройства выражаются в неуверенной медленной походке, больному трудно поднимать ноги, сделать первый шаг или остановиться. От болезни Паркинсона, сопровождающейся подобным симптомом, ДЭП отличается отсутствием тремора и двигательных нарушений верхних конечностей.

Четкой грани между второй и третьей степенью дисциркуляторной энцефалопатии не существует. Углубление патологического процесса в итоге приводит к полному разрушению личности и утрате интеллекта. Признак последней стадии — полная апатия. Больной теряет интерес к любимым увлечениям и вообще к любой деятельности. Уменьшается мышечная сила (парезы), нарушается речь, глотание, снижается звучность голоса. Может быть недержание мочи, эпилептические приступы и падения, особенно при поворотах и в момент остановки.

Родным больного, страдающего ДЭП, нужно помнить о возможном риске, когда он один выходит из дома. Человек может забыть дорогу домой. Желательно, чтобы при себе он всегда имел документ или записку с адресом и контактным телефоном родственников. Тяжелая степень дисциркуляторной энцефалопатии — это полная утрата способности к самообслуживанию и невозможность общения с окружающими.

Диагностика

Первые «звоночки» болезни обычно проходят незамеченными. Человеку трудно самостоятельно оценить начальные признаки когнитивного расстройства. Людям, находящимся в зоне риска, — пожилым, гипертоникам и диабетикам — необходимо ежегодно бывать на приеме у невролога и проходить специальные тесты и обследование. Неврологический статус устанавливается при первичном посещении врача. Дисциркуляторная энцефалопатия проявляется следующими диагностическими признаками:

  • изменением рефлексогенных зон и самих рефлексов;
  • нарушением равновесия;
  • нечеткой речью;
  • ригидностью (скованностью) мышц.

Однако поставить точный диагноз только на основании результатов осмотра невозможно. Дополнительно проводятся инструментальные исследования:

Вид исследованияЧто показывает
Реоэнцефалография (РЭГ)Кровенаполнение и тонус сосудов головного мозга
Эхоэнцефалография (ЭЭГ)Объемные патологические процессы в головном мозге
Компьютерная томографияПозволяет определить стадию заболевания (обширность пораженной зоны)
УЗДГ (допплерография)Степень нарушения кровотока и тромбы в сосудах

Магнитно-резонансная томография применяется для дифференциальной диагностики ДЭП и рассеянного энцефаломиелита, болезни Альцгеймера и некоторых других неврологических заболеваний.

Нейропсихологическое исследование позволяет определить сохранность высших психических функций — анализа и синтеза. Оценивается уровень критики, внимание, ориентированность во времени, эмоциональное состояние.

В обязательном порядке исследуется кровь на сахар и уровень липидов, назначается суточный мониторинг давления и ЭКГ. Это делается для того, чтобы установить причину ДЭП и включить в комплексную терапию лечение основного заболевания.

Лечение энцефалопатии

После обследования, когда установлена полная картина заболевания, врач разрабатывает схему лечения. Она зависит от степени запущенности патологического процесса и заболевания, послужившего причиной ДЭП. Обычно неврологи предпочитают совмещать несколько методов, считая, что это дает лучший результат. Цель комплексной терапии — предотвращение инсультов, восстановление кровотока и функций мозга, коррекция основного заболевания.

Немедикаментозная терапия включает диетическое питание, снижение веса, занятия спортом, отказ от вредных привычек. Здоровый образ жизни на ранней стадии заболевания позволяет долгое время обходиться без лекарств.

Диета предусматривает исключение соленой и жирной пищи. В меню должны быть продукты с высоким содержанием витаминов и клетчатки. Необязательно отказываться от любимых продуктов, например, мяса. Достаточно заменить способ приготовления — не жарить его, а отваривать или запекать. А вот алкоголь лучше исключить полностью, он способствует прогрессированию ДЭП.

Медикаментозное лечение

Лечение атеросклеротической дисциркуляторной энцефалопатии требует применения лекарств для снижения уровня холестерина. Если причина ДЭП — повышенное давление, применяют гипотензивные препараты. Обязательно используются медикаменты для нормализации жирового и углеводного обмена. Группы препаратов для нормализации артериального давления:

  • Ингибиторы АПФ (Лизиноприл, Каптоприл, Лозартан) назначают средней возрастной группе, где чаще всего причиной ДЭП становится гипертония. Кроме того, препараты используют для лечения больных с сердечной и почечной недостаточностью, сахарным диабетом. Лекарства нормализуют уровень АД, уменьшая толщину мышечного слоя артерий среднего и мелкого калибра, улучшают микроциркуляцию.

    Антагонисты кальция (Верапамил, Нифедипин) устраняют спазм сосудов. У пожилых пациентов их используют для уменьшения когнитивных расстройств. Они оказывают хорошее действие даже в стадии деменции.

    Диуретики (Фуросемид, Верошпирон, Арифон, Гипотиазид) выводят из организма избыток жидкости, снижают объем циркулирующей крови и артериальное давление.

Уровень холестерина регулируют статинами, препаратами никотиновой кислоты, витамином Е. Пожилым пациентам с атеросклерозом нормализуют микроциркуляцию с помощью


и Пентоксифиллина. Для расширения сосудов применяют вазодилататоры — Кавинтон, Стугерон, Циннаризин.

Предотвратить тромбозы помогут антиагреганты и антикоагулянты (Клопидогрел, Кардиомагнил) — препараты, уменьшающие свертываемость крови и способность тромбоцитов и эритроцитов к склеиванию между собой. Для улучшения обменных процессов в мозговой ткани назначаются нейропротекторы и ноотропы — Пирацетам, Ноотропил, Милдронат. В условиях гипоксии они защищают нейроны, улучшают восприимчивость клеток к кислороду, препятствуют образованию тромбов. Остановят ухудшение памяти и повысят концентрацию Церебролизин, Семакс, Кортексин.



Симптоматическое лечение включает средства для нормализации эмоционального фона и устранения депрессии. Это транквилизаторы — Феназепам, Реланиум, пустырник, валериана. Психотерапевт назначает антидепрессанты — Прозак, Мелипрамин.


Народные средства

Народные средства лечения ДЭП действуют на ее первопричину: чистят сосуды, снижают давление, устраняют сосудистые спазмы, снимают вегетативные симптомы. Домашние рецепты рекомендуют использовать на первой и второй стадии заболевания в качестве дополнения к основному лечению.

Симптоматическое лечение первой стадии направлено на устранение шума в ушах, повышенной утомляемости, ухудшения памяти, головной боли. Для этого используют корень валерианы, смешанные с цветками ландыша, ягодами боярышника и сухой зеленью фенхеля в пропорции 2:1:2:2. Настаивают смесь трав на стакане кипятка в течение получаса и принимают по ¼ стакана 4 раза в день.

Сосуды и сердце укрепляет смесь меда с лимоном, а для стабилизации давления пьют отвар болотной сушеницы, корня байкальского шлемника и ягод черноплодки. Шум в ушах уменьшает настой красного клевера. От головной боли помогает лечебный бальзам из стакана меда, стакана свежего морковного сока, 100 г тертого хрена и 50 мл спирта. Смесь настаивается в течение суток и принимается по столовой ложке три раза в день.

Вторая стадия, когда все симптомы усугубляются и присоединяются новые, народные средства помогают выровнять настроение, поддержать память, улучшить капиллярное кровообращение. В это время мозгу необходима повышенная доза витаминов группы В, которые в большом количестве содержаться в продукте пчеловодства — перге. Она перемешивается с медом в пропорции 1:2 и принимается два раза в день по столовой ложке.

Прогноз

ДЭП считается инвалидизирующим заболеванием. Пока медикаментозная терапия позволяет пациенту сохранять привычный образ жизни и плодотворно работать, группа инвалидности ему не положена. Она присваивается, когда наступает стадия деменции, и человек частично или полностью утрачивает способность к труду и самообслуживанию. Однако прогноз дисциркуляторной энцефалопатии не так безнадежен. Достаточно вовремя обратиться к врачу и начать лечение.


Дисциркуляторная энцефалопатия ( ДЭП )

Дисциркуляторная энцефалопатия — поражение головного мозга, возникающее в результате хронического медленно прогрессирующего нарушения мозгового кровообращения различной этиологии. Дисциркуляторная энцефалопатия проявляется сочетанием нарушений когнитивных функций с расстройствами двигательной и эмоциональной сфер. В зависимости от выраженности этих проявлений дисциркуляторная энцефалопатия делится на 3 стадии. В перечень обследований, проводимых при дисциркуляторной энцефалопатии, входят офтальмоскопия, ЭЭГ, РЭГ, Эхо-ЭГ, УЗГД и дуплексное сканирование церебральных сосудов, МРТ головного мозга. Лечится дисциркуляторная энцефалопатия индивидуально подобранной комбинацией гипотензивных, сосудистых, антиагрегантных, нейропротекторных и других препаратов.

МКБ-10

Общие сведения

Дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭП) является широко распространенным в неврологии заболеванием. Согласно статистическим данным дисциркуляторной энцефалопатией страдают примерно 5-6% населения России. Вместе с острыми инсультами, мальформациями и аневризмами сосудов головного мозга ДЭП относится к сосудистой неврологической патологии, в структуре которой занимает первое место по частоте встречаемости.

Традиционно дисциркуляторная энцефалопатия считается заболеванием преимущественно пожилого возраста. Однако общая тенденция к «омолаживанию» сердечно-сосудистых заболеваний отмечается и в отношении ДЭП. Наряду со стенокардией, инфарктом миокарда, мозговым инсультом, дисциркуляторная энцефалопатия все чаще наблюдается у лиц в возрасте до 40 лет.

Причины ДЭП

В основе развития ДЭП лежит хроническая ишемия головного мозга, возникающая в результате различной сосудистой патологии. Примерно в 60% случаев дисциркуляторная энцефалопатия обусловлена атеросклерозом, а именно атеросклеротическими изменениями в стенках мозговых сосудов. Второе место среди причин ДЭП занимает хроническая артериальная гипертензия, которая наблюдается при гипертонической болезни, хроническом гломерулонефрите, поликистозе почек, феохромоцитоме, болезни Иценко-Кушинга и др. При гипертонии дисциркуляторная энцефалопатия развивается в результате спастического состояния сосудов головного мозга, приводящего в обеднению мозгового кровотока.

Среди причин, по которым появляется дисциркуляторная энцефалопатия, выделяют патологию позвоночных артерий, обеспечивающих до 30% мозгового кровообращения. Клиника синдрома позвоночной артерии включает и проявления дисциркуляторной энцефалопатии в вертебро-базилярном бассейне головного мозга. Причинами недостаточного кровотока по позвоночным артериям, ведущего к ДЭП, могут быть: остеохондроз позвоночника, нестабильность шейного отдела диспластического характера или после перенесенной позвоночной травмы, аномалия Кимерли, пороки развития позвоночной артерии.

Зачастую дисциркуляторная энцефалопатия возникает на фоне сахарного диабета, особенно в тех случаях, когда не удается удерживать показатели сахара крови на уровне верхней границы нормы. К появлению симптомов ДЭП в таких случаях приводит диабетическая макроангиопатия. Среди других причинных факторов дисциркуляторной энцефалопатии можно назвать черепно-мозговые травмы, системные васкулиты, наследственные ангиопатии, аритмии, стойкую или частую артериальную гипотонию.

Патогенез

Этиологические факторы ДЭП тем или иным способом приводят к ухудшению мозгового кровообращения, а значит к гипоксии и нарушению трофики клеток головного мозга. В результате происходит гибель мозговых клеток с образованием участков разрежения мозговой ткани (лейкоареоза) или множественных мелких очагов так называемых «немых инфарктов».

Наиболее уязвимыми при хроническом нарушении мозгового кровообращения оказываются белое вещество глубинных отделов головного мозга и подкорковые структуры. Это связано с их расположением на границе вертебро-базилярного и каротидного бассейнов. Хроническая ишемия глубинных отделов мозга приводит к нарушению связей между подкорковыми ганглиями и корой головного мозга, получившему название «феномен разобщения». По современным представлениям именно «феномен разобщения» является главным патогенетическим механизмом развития дисциркуляторной энцефалопатии и обуславливает ее основные клинические симптомы: когнитивные расстройства, нарушения эмоциональной сферы и двигательной функции. Характерно, что дисциркуляторная энцефалопатия в начале своего течения проявляется функциональными нарушениями, которые при корректном лечении могут носить обратимый характер, а затем постепенно формируется стойкий неврологический дефект, зачастую приводящий к инвалидизации больного.

Отмечено, что примерно в половине случаев дисциркуляторная энцефалопатия протекает в сочетании с нейродегенеративными процессами в головном мозге. Это объясняется общностью факторов, приводящих к развитию как сосудистых заболеваний головного мозга, так и дегенеративных изменений мозговой ткани.

Классификация

По этиологии дисциркуляторная энцефалопатия подразделяется на гипертоническую, атеросклеротическую, венозную и смешанную. По характеру течения выделяется медленно прогрессирующая (классическая), ремиттирующая и быстро прогрессирующая (галопирующая) дисциркуляторная энцефалопатия.

В зависимости от тяжести клинических проявлений дисциркуляторная энцефалопатия классифицируется на стадии. Дисциркуляторная энцефалопатия I стадии отличается субъективностью большинства проявлений, легкими когнитивными нарушениями и отсутствием изменений в неврологическом статусе. Дисциркуляторная энцефалопатия II стадии характеризуется явными когнитивными и двигательными расстройствами, усугублением нарушений эмоциональной сферы. Дисциркуляторная энцефалопатия III стадии — это по сути сосудистая деменция различной степени выраженности, сопровождающаяся разными двигательными и психическими нарушениями.

Начальные проявления

Характерным является малозаметное и постепенное начало дисциркуляторной энцефалопатии. В начальной стадии ДЭП на первый план могут выходить расстройства эмоциональной сферы. Примерно у 65% больных дисциркуляторной энцефалопатией это депрессия. Отличительной особенностью сосудистой депрессии является то, что пациенты не склонны жаловаться на пониженное настроение и подавленность. Чаще, подобно больным ипохондрическим неврозом, пациенты с ДЭП фиксированы на различных дискомфортных ощущениях соматического характера. Дисциркуляторная энцефалопатия в таких случаях протекает с жалобами на боли в спине, артралгии, головные боли, звон или шум в голове, болевые ощущения в различных органах и другие проявления, которые не совсем укладываются в клинику имеющейся у пациента соматической патологии. В отличие от депрессивного невроза, депрессия при дисциркуляторной энцефалопатии возникает на фоне незначительной психотравмирующей ситуации или вовсе без причины, плохо поддается медикаментозному лечению антидепрессантами и психотерапии.

Дисциркуляторная энцефалопатия начальной стадии может выражаться в повышенной эмоциональной лабильности: раздражительности, резких перепадах настроения, случаях неудержимого плача по несущественному поводу, приступах агрессивного отношения к окружающим. Подобными проявлениями, наряду с жалобами пациента на утомляемость, нарушения сна, головные боли, рассеянность, начальная дисциркуляторная энцефалопатия схожа с неврастенией. Однако для дисциркуляторной энцефалопатии типично сочетание этих симптомов с признаками нарушения конгнитивных функций.

В 90% случаев когнитивные нарушения проявляются на самых начальных этапах развития дисциркуляторной энцефалопатии. К ним относятся: нарушение способности концентрировать внимание, ухудшение памяти, затруднения при организации или планировании какой-либо деятельности, снижение темпа мышления, утомляемость после умственной нагрузки. Типичным для ДЭП является нарушение воспроизведения полученной информации при сохранности памяти о событиях жизни.

Двигательные нарушения, сопровождающие начальную стадию дисциркуляторной энцефалопатии, включают преимущественно жалобы на головокружение и некоторую неустойчивость при ходьбе. Могут отмечаться тошнота и рвота, но в отличие от истинной вестибулярной атаксии, они, как и головокружение, появляются только при ходьбе.

Симптомы ДЭП II-III стадии

Дисциркуляторная энцефалопатия II-III стадии характеризуется нарастанием когнитивных и двигательных нарушений. Отмечается значительное ухудшение памяти, недостаток внимательности, интеллектуальное снижение, выраженные затруднения при необходимости выполнять посильную ранее умственную работу. При этом сами пациенты с ДЭП не способны адекватно оценивать свое состояние, переоценивают свою работоспособность и интеллектуальные возможности. Со временем больные дисциркуляторной энцефалопатией теряют способность к обобщению и выработке программы действий, начинают плохо ориентироваться во времени и месте. В третьей стадии дисциркуляторной энцефалопатии отмечаются выраженные нарушения мышления и праксиса, расстройства личности и поведения. Развивается деменция. Пациенты теряют способность вести трудовую деятельность, а при более глубоких нарушениях утрачивают и навыки самообслуживания.

Из нарушений эмоциональной сферы дисциркуляторная энцефалопатия более поздних стадий чаще всего сопровождается апатией. Наблюдается потеря интереса к прежним увлечениям, отсутствие мотивации к какому-либо занятию. При дисциркуляторной энцефалопатии III стадии пациенты могут быть заняты какой-либо малопродуктивной деятельностью, а чаще вообще ничего не делают. Они безразличны к себе и происходящим вокруг них событиям.

Малозаметные в I стадии дисциркуляторной энцефалопатии двигательные нарушения, в последующем становятся очевидными для окружающих. Типичными для ДЭП являются замедленная ходьба мелкими шажками, сопровождающаяся шарканьем из-за того, что пациенту не удается оторвать стопу от пола. Такая шаркающая походка при дисциркуляторной энцефалопатии получила название «походка лыжника». Характерно, что при ходьбе пациенту с ДЭП трудно начать движение вперед и также трудно остановиться. Эти проявления, как и сама походка больного ДЭП, имеют значительное сходство с клиникой болезни Паркинсона, однако в отличие от нее не сопровождаются двигательными нарушениями в руках. В связи с этим подобные паркинсонизму клинические проявления дисциркуляторной энцефалопатии клиницисты называют «паркинсонизмом нижней части тела» или «сосудистым паркинсонизмом».

В III стадии ДЭП наблюдаются симптомы орального автоматизма, тяжелые нарушения речи, тремор, парезы, псевдобульбарный синдром, недержание мочи. Возможно появление эпилептических приступов. Часто дисциркуляторная энцефалопатия II-III стадии сопровождается падениями при ходьбе, особенно при остановке или повороте. Такие падения могут заканчиваться переломами конечностей, особенно при сочетании ДЭП с остеопорозом.

Диагностика

Неоспоримое значение имеет ранее выявление симптомов дисциркуляторной энцефалопатии, позволяющее своевременно начать сосудистую терапию имеющихся нарушений мозгового кровообращения. С этой целью периодический осмотр невролога рекомендован всем пациентам, находящимся в группе риска развития ДЭП: гипертоникам, диабетикам и лицам с атеросклеротическими изменениями. Причем к последней группе можно отнести всех пациентов пожилого возраста. Поскольку конгнитивные нарушения, которыми сопровождается дисциркуляторная энцефалопатия начальных стадий, могут оставаться незамеченными пациентом и его родными, для их выявления необходимо проведение специальных диагностических тестов. Например, пациенту предлагают повторить произнесенные врачом слова, нарисовать циферблат со стрелками, указывающими заданное время, а затем вспомнить слова, которые он повторял за врачом.

В рамках диагностики дисциркуляторной энцефалопатии проводится консультация офтальмолога с офтальмоскопией и определением полей зрения, ЭЭГ, Эхо-ЭГ и РЭГ. Важное значение в выявлении сосудистых нарушений при ДЭП имеет УЗДГ сосудов головы и шеи, дуплексное сканирование и МРА мозговых сосудов. Проведение МРТ головного мозга помогает дифференцировать дисциркуляторную энцефалопатию с церебральной патологией другого генеза: болезнью Альцгеймера, рассеянным энцефаломиелитом, болезнью Крейтцфельдта-Якоба. Наиболее достоверным признаком дисциркуляторной энцефалопатии является обнаружение очагов «немых» инфарктов, в то время как признаки мозговой атрофии и участки лейкоареоза могут наблюдаться и при нейродегенеративных заболеваниях.

Диагностический поиск этиологических факторов, обусловивших развитие дисциркуляторной энцефалопатии, включает консультацию кардиолога, измерение АД, коагулограмму, определение холестерина и липопротеидов крови, анализ на сахар крови. При необходимости пациентам с ДЭП назначается консультация эндокринолога, суточный мониторинг АД, консультация нефролога, для диагностики аритмии — ЭКГ и суточный мониторинг ЭКГ.

Лечение ДЭП

Наиболее эффективным в отношении дисциркуляторной энцефалопатии является комплексное этиопатогенетическое лечение. Оно должно быть направлено на компенсацию имеющегося причинного заболевания, улучшение микроциркуляции и церебрального кровообращения, а также на защиту нервных клеток от гипоксии и ишемии.

Этиотропная терапия дисциркуляторной энцефалопатии может включать индивидуальный подбор гипотензивных и сахароснижающих средств, антисклеротическую диету и пр. Если дисциркуляторная энцефалопатия протекает на фоне высоких показателей холестерина крови, не снижающихся при соблюдении диеты, то в лечение ДЭП включают снижающие холестерин препараты (ловастатин, гемфиброзил, пробукол).

Основу патогенетического лечения дисциркуляторной энцефалопатии составляют медикаменты, улучшающие церебральную гемодинамику и не приводящие к эффекту «обкрадывания». К ним относятся блокаторы кальциевых каналов (нифедипин, флунаризин, нимодипин), ингибиторы фосфодиэстеразы (пентоксифиллин, гинкго билоба), антагонисты a2–адренорецепторов (пирибедил, ницерголин). Поскольку дисциркуляторная энцефалопатия зачастую сопровождается повышенной агрегацией тромбоцитов, пациентам с ДЭП рекомендован практически пожизненный прием антиагрегантов: ацетилсалициловой кислоты или тиклопидина, а при наличии противопоказаний к ним (язва желудка, ЖК кровотечение и пр.) — дипиридамола.

Важную часть терапии дисциркуляторной энцефалопатии составляют препараты с нейропротекторным эффектом, повышающие способность нейронов функционировать в условиях хронической гипоксии. Из таких препаратов пациентам с дисциркуляторной энцефалопатией назначают производные пирролидона (пирацетам и др), производные ГАМК (N-никотиноил-гамма-аминобутировая кислота, гамма-аминомасляная кислота, аминофенилмасляная кислота), медикаменты животного происхождения (гемодиализат из крови молочных телят, церебральный гидролизат свиньи, кортексин), мембраностабилизирующие препараты (холина альфосцерат), кофакторы и витамины.

В случаях, когда дисциркуляторная энцефалопатия вызвана сужением просвета внутренней сонной артерии, достигающим 70%, и характеризуется быстрым прогрессированием, эпизодами ПНМК или малого инсульта, показано оперативное лечение ДЭП. При стенозе операция заключается в каротидной эндартерэктомии, при полной окклюзии — в формировании экстра-интракраниального анастомоза. Если дисциркуляторная энцефалопатия обусловлена аномалией позвоночной артерии, то проводится ее реконструкция.

Прогноз и профилактика

В большинстве случаев своевременное адекватное и регулярное лечение способно замедлить прогрессирование энцефалопатии I и даже II стадии. В отдельных случаях наблюдается быстрое прогрессирование, при котором каждая последующая стадия развивается через 2 года от предыдущей. Неблагоприятным прогностическим признаком является сочетание дисциркуляторной энцефалопатии с дегенеративными изменениями головного мозга, а также происходящие на фоне ДЭП гипертонические кризы, острые нарушения мозгового кровообращения (ТИА, ишемические или геморрагические инсульты), плохо контролируемая гипергликемия.

Лучшей профилактикой развития дисциркуляторной энцефалопатии является коррекция имеющихся нарушений липидного обмена, борьба с атеросклерозом, эффективная гипотензивная терапия, адекватный подбор сахароснижающего лечения для диабетиков.

Дисциркуляторная энцефалопатия

Дисциркуляторная энцефалопатия — что это такое?

Дисциркуляторная энцефалопатия головного мозга (ДЭП) — это нарушение работы сосудов, из-за недостаточного питания возникает поражение мозга. Поражение является хроническим, оно ведет к постепенному нарушению функций мозга и диффузным изменениям в его структуре. В неврологии ДЭП является широко распространенной болезнью. По статистике, патология зарегистрирована у 6% всего населения России. Заболеванию преимущественно подвержены лица пожилого возраста, но сегодня все чаще регистрируются случаи ДЭП в возрасте до 40 лет. Риск развития есть у людей, которые больше занимаются умственным трудом и творчеством, чем физической активностью.

В результате болезни происходит ухудшение кровообращения в мозге, а значит, развивается гипоксия и нарушение трофики клеток. Энцефалопатия вначале проявляется функциональными нарушениями, которые обратимы, но со временем наступает стойкий неврологический дефицит, что приводит к инвалидизации больных.

Дисциркуляторная энцефалопатия — причины

Дисциркуляторная энцефалопатия головного мозга — это такое заболевание, причины которого кроются в основной патологии, т.е. сама по себе болезнь — лишь следствие серьезных нарушений работы организма. К возникновению ДЭП ведут следующие заболевания:

  • атеросклероз сосудов головного мозга — поражение стенок артерии очаговыми отложениями;
  • артериальная гипертензия — стойкое повышение артериального давления;
  • заболевания крови и сосудов;
  • гипертоническая болезнь;
  • поликистоз почек;
  • венозный застой в сосудах мозга;
  • системные васкулиты;
  • вегетососудистая дистония;
  • системные заболевания соединительной ткани;
  • при сахарном диабете симптомы ДЭП могут появиться на фоне диабетической макроангиопатии;
  • черепно-мозговые травмы;
  • наследственные ангиопатии;
  • гормональные нарушения;
  • частая артериальная гипотония;
  • аритмия;
  • курение, со временем у курильщиков возникает спазм сосудов, который уже не проходит;
  • патологии позвоночных артерий, которые обеспечивают до 30% мозгового кровообращения. Причинами могут стать: остеохондроз, аномалия Кимерли, травмы.

Лучшие врачи по лечению дисциркуляторной энцефалопатии

Дисциркуляторная энцефалопатия — симптомы

Изначально признаки дисциркуляторной энцефалопатии незаметны. Функции погибших клеток берут на себя их соседи, что позволяет мозгу компенсировать потери. С течением времени объем нарушений возрастает, и появляются разнообразные симптомы.

  • Головная боль. Она возникает из-за того, что страдают капилляры и мозговые оболочки.
  • Из-за гибели нейронов и нарушений связей между нервными клетками меняется поведение человека. Появляется излишняя эмоциональность.
  • Когда возникают поражения глубоких пирамидных систем мозга, то появляется нарушение движений: шаткая неуверенная походка, спазмы, паралич мышц с одной стороны тела.
  • Если возникают нарушения в подкорковом слое мозга, то могут появиться: шум в ушах, быстрая утомляемость, слабость, нарушения сна, перепады настроения, дневная сонливость.
  • Симптомы орального автоматизма — это повторяющиеся движения рта, которые возникают из-за раздражения различных участков кожи. Может быть затруднено глотание. Изменяется голос, он становится гнусавым и более глухим.
  • При патологических процессах в сером веществе происходят нарушения мышления, при этом появляются следующие признаки ДЭП: невнимательность, ухудшение памяти, проблемы с планированием ситуаций в будущем времени.
  • Апатия, нежелание предпринимать какие-либо действия, депрессия, равнодушие. В тяжелых случаях человек не может самостоятельно себя обслужить в бытовых ситуациях.
  • Падает зрение. Часто нарушения происходят неравномерно, может появиться темное пятно или картинка расплывается, как в тумане.

При дисциркуляторной энцефалопатии необходимо лечение. Чем раньше оно начнется, тем вероятнее будет успех терапии. В запущенных случаях пациент не может самостоятельно удовлетворять свои потребности. Поэтому крайне важна ранняя диагностика заболевания.

Диагностика дисциркуляторной энцефалопатии

Большое значение имеет раннее выявление и диагностика дисциркуляторной энцефалопатии. Это позволит своевременно начать сосудистую и метаболическую терапию, тем самым избежав серьезных повреждений мозга. С данной целью рекомендован периодический осмотр врачом – неврологом пациентов, которые находятся в группе риска: диабетиков, гипертоников, лиц пожилого возраста. Поскольку часто начальные когнитивные расстройства бывают не замечены, пациентам предлагается провести несколько тестов. К примеру, повторить произнесенные доктором слова, затем выполнить некоторое задание и снова повторить слова. Во время консультации врач расскажет, что это за болезнь — дисциркуляторная энцефалопатия, и как ее лечить.

Диагностика заболевания включает в себя целый комплекс обследований:

  • РЭГ, ЭЭГ, Эхо-ЭГ;
  • дуплексное сканирование;
  • МРТ. При собранном анамнезе это обследование считается самым информативным и точным. Процедура позволяет оценить состояние сосудов и систем кровообращения. Врач сможет прописать в заключении, есть ли МР-признаки дисциркуляторной энцефалопатии;
  • магнитно-резонансная ангиография;
  • УЗДГ сосудов головы и шеи;
  • консультация офтальмолога, где обязательно должно быть проведено определение полей зрения.

Поскольку ДЭП не является самостоятельным заболеванием, то проводится поиск этиологических факторов. Он включает в себя:

  • консультацию кардиолога;
  • общий анализ крови;
  • коагулограмму;
  • анализ крови на сахар;
  • измерение и контроль артериального давления;
  • определение холестерина и липопротеидов крови.

При необходимости может потребоваться консультация нефролога, эндокринолога, проведение ЭКГ и его суточный мониторинг.

Стадии заболевания

ДЭП бывает различных типов:

  • атеросклеротический — самый распространенный;
  • гипертонический;
  • венозный;
  • дисциркуляторная энцефалопатия смешанного генеза — болезнь имеет признаки гипертонического и атеросклеротического типов.

В течении патологии различают три типа. Если лечение не было начато вовремя, то постепенно наступает прогрессирование болезни.

Что это такое — дисциркуляторная энцефалопатия 1 степени

Дисциркуляторная энцефалопатия 1 степени характеризуется постепенным нарастанием симптомов. В начальной стадии на первый план выходят эмоциональные признаки, чаще всего встречается депрессия. Появляются головные боли, бессонница, дискомфортные ощущения в спине. Могут возникать периоды головокружения, ухудшения слуха, зрения и речи. Такие состояния вызваны тем, что поражаются новые участки мозга, атаки обычно проходят за 24 часа. На данной стадии заболевания мозгу удается компенсировать нарушения. Если заболевание выявляется в этот период, то прогноз оптимистичный. При правильной терапии возможно не только замедлить ход болезни, но и остановить ее развитие. В случаях, когда лечение не проводится, болезнь переходит в следующую форму.

Дисциркуляторная атеросклеротическая энцефалопатия 2 степени

Симптомы дисциркуляторной энцефалопатии 2 степени уже отличаются от предыдущей стадии, они постепенно нарастают. Обычно признаки патологии усиливаются к вечеру либо после физических или моральных нагрузок.

  • Дисциркуляторная энцефалопатия 2 степени имеет несколько характерных синдромов:
  • Диссомнический — связан с проблемами сна.
  • Цефалгический — проявляет себя шумом в ушах, головной болью, рвотой.
  • Когнитивный — проблемы с мышлением, памятью, концентрацией, больные плохо ориентируются во времени и пространстве.
  • Вестибулярно-координаторный — связан с положением тела в пространстве, это головокружение, шаткость при ходьбе и другие проблемы с координацией.

Иногда дисциркуляторная энцефалопатия 2 степени проявляет себя изменением голоса и непроизвольным подергиванием рта, могут быть кратковременные потери сознания.

При дисциркуляторной энцефалопатии 2 степени возможно наступление инвалидности второй и третьей степени. Но при успешном лечении есть шанс приостановить развитие патологии и возможность наладить нормальную жизнедеятельность. По утверждениям врачей, можно остановить заболевание на пять лет, но в некоторых случаях это удается сделать даже на десятилетия.

Дисциркуляторная энцефалопатия 3 степени

Прогноз при дисциркуляторной энцефалопатии 3 степени не слишком благоприятный. Все симптомы и признаки патологии нарастают. Человек становится более агрессивным, он чувствует себя угнетенным и теряет интерес к жизни. Пациент на этой стадии нуждается в помощи, он не может выполнять даже простые действия, чтобы обслужить себя.

Часто больные дисциркуляторной энцефалопатией 3 степени задают вопрос: «Сколько можно прожить с таким диагнозом?». Ответить однозначно невозможно, все зависит не только от тяжести заболевания, но и от желания пациента соблюдать все предписания врача и изменить свой образ жизни. В этом случае возможно частично восстановить потерянные функции и увеличить продолжительность жизни.

Дисциркуляторная энцефалопатия головного мозга — лечение

Врач, изучив историю болезни пациента при дисциркуляторной энцефалопатии, обычно принимает решение о комплексной терапии заболевания. Она должна восстанавливать работу сосудов, улучшать приток крови и нормализовать функционирование нервной системы.

Лекарственные средства включают в себя: ноотропы, антигипоксанты, препараты никотиновой кислоты, антиоксиданты, блокаторы кальциевых каналов. Рекомендуется два раза в год проводить курсы метаболической терапии.

При патологии назначается физиотерапевтическое лечение: гальванотерапия, электросон, лазерная терапия, массаж, УВЧ-терапия, различные лечебные ванны, рефлексотерапия.

Возможно применение методов народного лечения в комплексной терапии. По утверждениям ученых, одной из причин развития болезни является ожирение. Поэтому крайне важно соблюдать особый режим питания, который будет совмещен с умеренными физическими нагрузками. Предпочтительно соблюдение низкокалорийной и средиземноморской диеты.

Важно не игнорировать новые атаки болезни и получать своевременное лечение, тогда качество жизни существенно улучшится, а ее продолжительность — увеличится.

Дисциркуляторная энцефалопатия

Дисциркуляторная энцефалопатия — медленно прогрессирующее сосудистое поражение мозга, для которого характерно нарушение психических и когнитивных функций. Сопровождается чувствительными и двигательными расстройствами.

  • Причины дисциркуляторной энцефалопатии
  • Механизм развития дисциркуляторной энцефалопатии
  • Классификация дисциркуляторной энцефалопатии
  • Начальные проявления дисциркуляторной энцефалопатии
  • Симптомы дисциркуляторной энцефалопатии II-III стадии
  • Диагностика дисциркуляторной энцефалопатии
  • Лечение дисциркуляторной энцефалопатии
  • Прогноз и профилактика дисциркуляторной энцефалопатии

Причины дисциркуляторной энцефалопатии

Заболевание провоцируют патологии и состояния, для которых характерно постепенное уменьшение диаметра артерий, транспортирующих кровь к мозгу. К таким заболевания относятся:

  • Атеросклероз мозговых сосудов. Нарушение липидного обмена в артериальных сосудах приводит к отложению специфических липопротеидов. Эти образования могут увеличиваться в размерах и повреждаться. Патологический процесс неизбежно провоцирует уменьшение просвета сосуда, что соответственно становится причиной гипоксии участков мозга.
  • Скачкообразное повышение АД (артериального давления). От состояния артериального давления зависит то, насколько хорошо будет питаться мозг. Чем выше АД, тем больше вероятность, что кровь будет «продавливаться» в мозг. Избежать этого можно, если сосуды мозга будут сжиматься. Так как одновременно сделать это они не могут, возникают нарушения сразу в нескольких участках мозга. Повышение артериального давления возникает при таких патологиях, как поликистоз почек, гипертоническая болезнь, гломерулонефрит, опухоль надпочечников.
  • Патология позвоночных артерий, которая провоцирует развитие в вертебро-базиллярном бассейне дисциркуляторного процесса. Причинами нарушения кровоснабжения могут стать пороки развития артерии, аномалия Кимерли, патологии позвоночника, остеохондроз, травма шейного позвоночника.
  • Частые перепады артериального давления, которые приводят к снижению церебрального перфузионного давления.
  • Сахарный диабет, который провоцирует нарушение строения сосудов, в результате чего появляется гипоксия мозга.
  • Системные воспаления сосудов.
  • Курение и злоупотребление спиртным.
  • Эндокринные болезни, результатом которых становится чрезмерное сужение или расширение сосудов мозга.

Механизм развития дисциркуляторной энцефалопатии

Суть заболевания в том, что патологии сосудов постепенно приводят к нарушению в них кровотока. Затем участки мозга, получавшие питание и кислород, со временем начинают испытывать гипоксию (кислородное голодание). В случае резкого снижения трофики участков мозга, они постепенно начинают отмирать, а на их месте появляются очаги разрежения ткани. Между соседними участками мозга теряются связи, что в итоге приводит к дефициту кислорода. Механизм формирования заболевания в чем-то схож с инсультом. Однако для инсульта характерно острое развитие заболевания, а при дисциркуляторной энцефалопатии неврологический дефицит прогрессирует медленно.

Дисциркуляторная энцефалопатия манифестирует функциональными нарушениями, которые при адекватном и правильном лечении можно обратить. Чем больше прогрессирует заболевание, тем сильнее формируется стойкий неврологический дефект, который приводит к инвалидности пациента. В большинстве случаев патология протекает вместе с нейродегенеративными процессами в мозге.

Классификация дисциркуляторной энцефалопатии

Зависимо от этиологии заболевания выделяют несколько его разновидностей. А именно, дисциркуляторная энцефалопатия бывает гипертонической, атеросклеротической, венозной (появляется из-за сдавливания вен опухолями), смешанной (представляет собою сочетание гипертонической и атеросклеротической форм). Заболевание также принято классифицировать по скорости прогрессирования. В зависимости от этого критерия оно бывает медленно прогрессирующим (новая стадия патологии наступает через 5 лет), быстро прогрессирующим (одна стадия сменяет другую каждые два года), ремитирующим (чередуются периоды обострения и ремиссии).

Начальные проявления дисциркуляторной энцефалопатии

Для начальной стадии заболевания характерно постепенное и малозаметное течение. Обычно на первый план выходят различные эмоциональные расстройства.

Депрессия

Например, у более 65% пациентов на начальной стадии патологии диагностируют депрессию. При этом депрессивное состояние почти никогда не сопровождается подавленностью. Его симптомы больше схожи с признаками ипохондрического невроза, так как пациенты жалуются на разные расстройства, которые имеют выраженный соматический характер.

А именно, зачастую у пациентов диагностируют такие симптомы, как боли в спине, шум и звон в ушах, артралгии, головные боли, болезненные ощущения в разных частях тела. На начальной стадии заболевания у многих пациентов депрессия возникает на фоне совершенно незначительной психотравмирующей ситуации. Более того, она может возникнуть даже без выраженной причины. Врачи отмечают, что депрессия при дисциркуляторной энцефалопатии очень плохо поддается медикаментозной терапии и психотерапии.

Повышение эмоциональной лабильности

На первых этапах развития заболевания у пациентов отмечается повышение эмоциональной лабильности. А именно, они жалуются на резкие перепады настроения, постоянную раздражительность, приступы агрессии, эпизоды неудержимого плача без видимой на то причины. Некоторые симптомы заболевания схожи с признаками неврастении. В частности, к ним относятся головные боли, нарушения сна, повышенная утомляемость, рассеянность.

Нарушение когнитивных функций

Доказано, что в 90% случаев заболевания различные когнитивные нарушения становятся заметными на ранних стадиях. К таким нарушениям можно отнести невозможность концентрировать внимание на чем-то, ухудшение памяти, трудности с планированием, утомляемость даже после незначительной умственной нагрузки. Типичным проявлением патологии считается нарушение способностей воспроизводить информацию при полной сохранности памяти.

Двигательные расстройства

Помимо всех вышеописанных нарушений пациенты также могут жаловаться на двигательные расстройства. В частности, врачи отмечают такие их проявления, как неустойчивость при ходьбе и сильные головокружения. Могут случаться эпизоды рвоты и тошноты. Необходимо дифференцировать дисциркуляторную энцефалопатию от вестибулярной атаксии, поскольку головокружения в первом случае наблюдаются только во время ходьбы.

Симптомы дисциркуляторной энцефалопатии II-III стадии

После перехода дисциркуляторной энцефалопатии на вторую или третью стадию у больного усугубляются двигательные и когнитивные нарушения. А именно, у него диагностируют серьезное ухудшение памяти, снижение интеллекта, трудности с выполнением посильных ранее интеллектуальных действий. Врачи отмечают, что сами пациенты не могут адекватно оценивать свои интеллектуальные способности, а также сильно переоценивают работоспособность.

Чем сильнее усугубляется заболевание, тем сложнее пациентам общаться с другими людьми. У них также возникают трудности с ориентированием в пространстве. На третьей стадии заболевания его симптомы становятся очень выраженными и существенно снижают качество жизни больного: у него отмечаются расстройство личности, нарушение мышления, постепенно развивается глубокая деменция. Со временем больные и вовсе теряют способность работать, а также утрачивают навыки самообслуживания.

Апатия

Наиболее характерным симптомом нарушения психического здоровья на последней стадии считается апатия. У пациентов наблюдается стойкая потеря интереса к любимым ранее занятиям, отсутствует мотивация заниматься чем-либо. Обычно пациенты на третьей стадии дисциркуляторной энцефалопатии заняты крайне малопродуктивной деятельностью или же вовсе ничего не делают, проявляя полное безразличие к себе и окружающим.

Двигательные расстройства

Если на начальной стадии заболевания двигательные расстройства почти незаметны и не беспокоят больного, то в последующем они становятся более заметными для окружающих. Характерные признаки таких нарушений — замедленная ходьба и шаркающая походка. Пациентам обычно довольно сложно бывает начать ходьбу и так же непросто остановиться. Все эти двигательные нарушения очень схожи с признаками болезни Паркинсона. Дисциркуляторная энцефалопатия отличается от этого заболевания отсутствием двигательных нарушений в руках.

На последней стадии у больных наблюдаются такие тяжелые симптомы, как парезы, нарушение речи, тремор, недержание мочи, псевдобульбарный синдром. Возможны также редкие эпилептические приступы. Из-за двигательных нарушений больные часто падают, особенно при повороте и остановке. Во время таких случайных падений они могут получить сильный ушиб или вовсе перелом конечности.

Диагностика дисциркуляторной энцефалопатии

Своевременная и точная диагностика заболевания играет решающую роль в дальнейшем его лечении, поскольку позволяет вовремя начать сосудистую терапию мозгового кровообращения. Важный диагностический метод — регулярный неврологический осмотр людей из группы риска (например, диабетиков и гипертоников). Регулярный осмотр у невролога желательно проходить пациентам пожилого возраста. В неврологии принято выделять несколько критериев диагностики, при обнаружении которых ставят диагноз «дисциркуляторная энцефалопатия»:

  • Выраженные неврологические и нейропсихологические симптомы (в порядке убывания важности — когнитивные расстройства, нарушения координации движений и ходьбы).
  • Симптомы цереброваскулярного заболевания и поражения мозговых структур, а также сосудистые изменения мозга.
  • Исключены другие неврологические болезни со схожими симптомами.

На начальных стадиях заболевания пациенту бывает сложно самостоятельно заметить когнитивные нарушения. Для их выявления необходимо пройти ряд диагностических тестов. Для постановки диагноза неврологу может потребоваться консультация офтальмолога, который проводит офтальмоскопию. Важное значение в диагностике патологии играют инструментальные методики: РЭГ, ЭЭГ, Эхо-ЭГ, МРА и дуплексное сканирование мозговых сосудов.

МРТ головного мозга обычно назначают для того, чтобы отличить заболевание от таких неврологических болезней, как рассеянный энцефаломиелит, болезнь Альцгеймера, болезнь Крейтцфельдта-Якоба. Крайне важно также правильно установить этиологический фактор, который повлек за собою заболевание. Для этого пациенту назначается консультация кардиолога, анализ крови на сахар, определение уровня холестерина, липопротеидов. По показаниям пациентам могут назначить консультацию эндокринолога и невролога, суточный мониторинг АД, ЭКГ для диагностики аритмии.

Лечение дисциркуляторной энцефалопатии

Лечение заболевания обязательно должно быть комплексным: включать в себя медикаментозную терапию, физиотерапию, соблюдение диеты и другие методы. Основная цель медикаментозной терапии — улучшение притока крови к мозгу, а также нормализация нервной системы и восстановление нормальной работы сосудов. Именно поэтому в большинстве случаев пациентам назначают комплекс медикаментов. Для лечения дисциркуляторной энцефалопатии предписывают следующие препараты:

  • Лизиноприл. Используется для понижения давления. Его назначают в случае, если причиной болезни стала гипертония. Препарат действует следующим образом: не позволяет особому ферменту повышать давление, а также способствует расслаблению гладких мышц в сосудах.
  • Курантил. Этот препарат способен эффективно укреплять и защищать сосуды, расширять капилляры, увеличивая при этом их просвет, не позволяет склеиваться тромбоцитам.
  • Нимодипин. Это ингибитор кальция, который блокирует его поступление в гладкие мышцы сосудов. За счет этого снижается тонус сосудов, они расслабляются, становятся шире, что влечет за собой активизацию поступления крови к мозгу.
  • Атенолол. Средство относится к группе бета-адреноблокаторов. Оно снижает частоту пульса и давление, а также нормализует работу сердца, помогает вывести из организма излишки воды.
  • Аспирин. Делает кровь жидкой, не позволяет тромбам склеиваться, поэтому удается избежать закупорки тромбами сосудов.
  • Верошпирон. Это эффективное мочегонное средство, которое активизирует процесс выведения натрия и воды из организма, а также задерживает в нем полезный калий. Так удается снизить артериальное давление и объем крови.
  • Вазобрал. Значительно улучшает поступление крови к мозгу, улучшает обмен веществ, восстанавливает функции мозга, уменьшает вероятность образования сгустков, укрепляет стенки сосудов.
  • Настойка женьшеня. Природное средство, понижающее уровень холестерина в крови. Препарат также улучшает работу сосудов, мозга и сердца, снижает холестерин в крови, повышает работоспособность и снижает утомляемость.

Физиотерапия

Большое значение в лечении заболевания играет физиотерапия, которая предусматривает терапевтическое воздействие на организм за счет физических факторов. Обычно физиотерапевтические процедуры проводят курсами по 10-20 процедур. Для лечения болезни хорошо подходит такая методика, как электросон. Она позволяет стимулировать работу мозга путем воздействия на него токов низкой частоты и силы. Проводится процедура следующим образом: электроды накладывают на веки, после чего ток проникает в мозг через пучки сосудов. Электросон активизирует обменные процессы в белом и сером веществе, а также устанавливает новые связи между нервными клетками.

Гальванотерапия

В лечении патологии активно применяется гальванотерапия, которая предусматривает воздействие слабыми токами на воротниковую зону. За счет этого расширяются капилляры и улучшается в них движение крови. Данная процедура позволяет устранить боль, улучшить питание клеток и обменные процессы.

Еще одной эффективной методикой лечения считается УВЧ. Этот метод предусматривает влияние на организм электромагнитного поля высокой частоты из-за чего в крови появляется ионный ток. Благодаря этому кровь начинает активнее двигаться по мелким капиллярам, поставляя в клетки гораздо больше кислорода.

Массаж и ванны

Терапия дисциркуляторной энцефалопатии также предусматривает назначение ванны и массажа. Идеальным решением станут углекислые, кислородные и радоновые ванны, которые расширяют сосуды и нормализуют кровообращение. В лечении патологии применяют самые разные методики массажа. Например, акупунктурный массаж позволяет улучшить работу мозга. К тому же, он показан даже людям с повышенным артериальным давлением. С помощью обычного массажа врачу удается эффективно снять спазм мышц, которые пережимают артерии.

Специальные диеты

Врачи могут посоветовать пациенту придерживаться во время лечения специальной диеты. Наиболее эффективными диетами считаются средиземноморская и низкокалорийная. Главные принципы средиземноморской диеты — включение в рацион овощей и фруктов, риса, морепродуктов, нежирного сыра, орехов и кисломолочных продуктов. Низкокалорийная диета предусматривает ограничение калорийности рациона до 2500 ккал. Желательно вовсе отказаться от жирной пищи и ограничить количество соли.

Прогноз и профилактика дисциркуляторной энцефалопатии

Корректное и своевременное лечение может существенно замедлить прогресс заболевания. Однако не стоит забывать, что иногда болезнь развивается крайне быстро — ее стадии сменяют друг друга каждые два года.

Наиболее неблагоприятный прогноз для больных — сочетание патологии с дегенеративными изменениями в мозге, острыми нарушениями кровообращения, гипертоническими кризами, гипергликемией.

В случае серьезных осложнений пациенту с дисциркуляторной энцефалопатией может быть назначена определенная группа инвалидности. Обычно инвалидность дают, когда больному трудно себя обслуживать самостоятельно, и он не может из-за болезни выполнять трудовые обязанности. В зависимости от состояния пациента ему могут назначить одну из трех групп инвалидности:

  • III группа — у больного диагностирована 2 стадия заболевания, нарушения жизнедеятельности выражены умеренно, однако ему сложно выполнять профессиональные обязанности. Человек может иногда нуждаться в посторонней помощи.
  • II группа — у пациента обнаружена 2 или 3 стадия болезни, наблюдается ухудшение памяти, возникают инсульты, есть неврологические отклонения. К тому же, он не в состоянии без посторонней помощи выполнять свою работу.
  • I группа — болезнь достигла третьей стадии. У пациента наблюдается слабоумие, потеря памяти, нарушение кровообращения.

С целью профилактики заболевания необходимо регулярно следить за весом, снизить употребление спиртного, отказаться от курения, контролировать уровень холестерина, поддерживать нормальный уровень сахара в крови, следить за артериальным давлением. Лучшей профилактикой патологии считается нормализация липидного обмена, эффективна гипотензивная терапия, регулярные медицинские осмотры.

Читайте также:  Почему вздуваются вены на руках и ногах: причины, лечение, профилактика
Ссылка на основную публикацию