Диагностика инфаркта миокарда: осмотр, лабораторные и инструментальные исследования

Диагностика острого инфаркта миокарда

Инфаркт миокарда (ИМ) — одна из основных причин смертности работоспособного населения во всем мире. Главное предусловие летального исхода этой болезни связано с поздней диагностикой и отсутствием профилактических мероприятий у пациентов из группы риска. Своевременное установление диагноза подразумевает комплексную оценку общего состояния больного, результаты лабораторных и инструментальных методов исследования.

Опрос больного

Обращение пациента кардиологического профиля к врачу с жалобами на загрудинную боль всегда должны настораживать специалиста. Подробный расспрос с детализацией жалоб и течения патологии помогает установить направление диагностического поиска.

Основные моменты, которые указывают на возможность инфаркта у пациента:

  • наличие ишемической болезни сердца (стабильная стенокардия, диффузный кардиосклероз, перенесенный ИМ);
  • факторы риска: курение, ожирение, гипертоническая болезнь, атеросклероз, сахарный диабет;
  • провоцирующие факторы: чрезмерная физическая нагрузка, инфекционное заболевание, психоэмоциональное напряжение;
  • жалобы: загрудинная боль сдавливающего или жгущего характера, которая длится более 30 минут и не купируется «Нитроглицерином».

Кроме того, ряд пациентов отмечают за 2-3 дня до катастрофы «ауру» (подробнее о ней в статье «Предынфарктное состояние»):

  • общая слабость, немотивированная усталость, обмороки, головокружение ;
  • усиленное потоотделение;
  • приступы сердцебиения.

Осмотр

Физикальное (общее) исследование пациента проводится в кабинете доктора с использованием методов перкуссии (поколачивания), пальпации и аускультации («выслушивания» сердечных тонов с помощью фонендоскопа).

Инфаркт миокарда — патология, которая не отличается специфическими клиническими признаками, позволяющими поставить диагноз без использования дополнительных методов. Физикальное исследование применяется для оценки состояния сердечно-сосудистой системы и определения степени нарушения гемодинамики (кровообращения) на догоспитальном этапе.

Частые клинические признаки инфаркта и его осложнений:

  • бледность и высокая влажность кожных покровов;
  • цианоз (синюшность) кожи и слизистых оболочек, холодные пальцы рук и ног — свидетельствуют о развитии острой сердечной недостаточности;
  • расширение границ сердца (перкуторное явление) — говорит об аневризме (истончение и выпячивание стенки миокарда);
  • прекардиальная пульсация характеризуется видимым биением сердца на передней грудной стенке;
  • аускультативная картина — приглушенные тоны (из-за сниженной сократительной способности мышцы), систолический шум на верхушке (при развитии относительной недостаточности клапана при расширении полости пораженного желудочка);
  • тахикардия (учащенное сердцебиение) и гипертензия (повышенные показатели артериального давления) вызываются активацией симпатоадреналовой системы.

Более редкие явления — брадикардия и гипотензия — характерны для инфаркта задней стенки.

Изменения в других органах регистрируются нечасто и связаны преимущественно с развитием острой недостаточности кровообращения. Например, отек легких, который аускультативно характеризуется влажными хрипами в нижних сегментах.

Изменение формулы крови и температура тела

Измерение температуры тела и развернутый анализ крови — общедоступные методы оценки состояния пациента для исключения острых воспалительных процессов.

В случае инфаркта миокарда возможно повышение температуры до 38,0 °С на 1—2 дня, состояние сохраняется в течение 4—5 суток. Однако гипертермия встречается при крупноочаговом некрозе мышцы с выделением медиаторов воспаления. Для мелкоочаговых инфарктов повышенная температура нехарактерна.

Наиболее характерные изменения в развернутом анализе крови при ИМ:

  • лейкоцитоз — повышение уровня белых клеток крови до 12—15*10 9 /л (норма — 4—9*10 9 /л);
  • палочкоядерный сдвиг влево: увеличение количества палочек (в норме — до 6 %), юных форм и нейтрофилов;
  • анэозинофилия — отсутствие эозинофилов (норма — 0—5 %);
  • скорость оседания эритроцитов (СОЭ) возрастает до 20—25 мм/час к концу первой недели (норма — 6—12 мм/час).

Сочетание перечисленных признаков с высоким лейкоцитозом (до 20*10 9 /л и больше) свидетельствуют о неблагоприятном прогнозе для пациента.

Коронарография

Согласно современным стандартам, пациент с подозрением на инфаркт миокарда подлежит экстренному выполнению коронарографии (введение контраста в сосудистое русло и с последующим рентгеновским исследованием проходимости сосудов сердца). Подробнее об этом обследовании и особенностях его выполнения можно прочесть тут.

Электрокардиография

Электрокардиография (ЭКГ) по-прежнему считается основным методом диагностики острого инфаркта миокарда.

Метод ЭКГ позволяет не только поставить диагноз ИМ, но и установить стадию процесса (острая, подострая или рубец) и локализацию повреждений.

Международные рекомендации Европейского общества кардиологов выделяют следующие критерии инфаркта миокарда на пленке:

  1. Острый инфаркт миокарда (при отсутствии гипертрофии левого желудочка и блокады левой ножки пучка Гисса):
    • Повышение (подъем) сегмента ST выше изолинии: >1 мм (>0,1 мВ) в двух и более отведениях. Для V2-V3 критерии >2 мм (0,2 мВ) у мужчин и >1,5 мм (0,15 мВ) у женщин.
    • Депрессия сегмента ST >0,05 мВ в двух и более отведениях.
    • Инверсия («переворот» относительно изолинии) зубца Т более 0,1 мВ в двух последовательных отведениях.
    • Выпуклый R и соотношение R:S>1.
  1. Ранее перенесенный ИМ:
    • Зубец Q длительностью более 0,02 с в отведениях V2-V3; более 0,03 с и 0,1мВ в I, II, aVL, aVF, V4-V6.
    • Комплекс QS в V2-V
    • R >0,04 c в V1-V2, соотношение R:S>1 и положительный зубец Т в этих отведениях без признаков нарушения ритма.

Определение локализации нарушений по ЭКГ представлено в таблице ниже.

Пораженный участокОтвечающие отведения
Передняя стенка левого желудочкаI, II, aVL
Задняя стенка («нижний», «диафрагмальный инфаркт»)II, III, aVF
Межжелудочковая перегородкаV1-V2
Верхушка сердцаV3
Боковая стенка левого желудочкаV4-V6

Аритмический вариант инфаркта протекает без характерной загрудинной боли, но с нарушениями ритма, которые регистрируются на ЭКГ.

Биохимические анализы на маркеры некроза сердечной мышцы

«Золотым стандартом» подтверждения диагноза ИМ в первые часы от начала приступа боли является определение биохимических маркеров.

Лабораторная диагностика инфаркта миокарда с помощью ферментов включает:

  • тропонины (фракции І, Т и С) — белки, которые находятся внутри волокон кардиомиоцитов и попадают в кровь при разрушении миокарда (о том, как выполнить тест, читайте здесь;
  • креатинфосфокиназа, сердечная фракция (КФК-МВ);
  • белок, связывающий жирные кислоты (БСЖК).

Также лаборанты определяют менее специфические показатели: аспартатаминотрансфераза (АСТ, является также маркером поражения печени) и лактатдегидрогеназа (ЛДГ1-2).

Время появления и динамика концентрации сердечных маркеров представлены в таблице ниже.

10 — в моче

ФерментПоявление в крови диагностически значимых концентрацийМаксимальное значение (часы от приступа)Снижение уровня
Тропонины4 часа48В течение 10—14 суток
КФК-МВ6—8 часов24До 48 часов
БСЖКЧерез 2 часа10—12 часов
АСТ24 часа484—5 дней
ЛДГ24—36 часов72До 2 недель

Согласно приведенным выше данным, для диагностики рецидива инфаркта (в первые 28 дней) целесообразно определять КФК-МВ или БСЖК, концентрация которых снижается в течение 1—2 дней после приступа.

Забор крови на сердечные маркеры проводится в зависимости от времени начала приступа и специфики изменения концентраций ферментов: не стоит ожидать высоких значений КФК-МВ в первые 2 часа.

Неотложная помощь пациентам оказывается вне зависимости от результатов лабораторной диагностики, на основании клинических и электрокардиографических данных.

Рентгенография органов грудной клетки

Рентгенологические методы нечасто используются в практике кардиологов для диагностики инфаркта миокарда.

Согласно протоколам, рентгенография органов грудной клетки показана при:

  • подозрении на отек легких (одышка и влажные хрипы в нижних отделах);
  • острой аневризме сердца (расширение границ сердечной тупости, перикардиальная пульсация).

УЗИ сердца (эхокардиография)

Комплексная диагностика острого инфаркта миокарда подразумевает раннее ультразвуковое исследование сердечной мышцы. Метод эхокардиографии (ЭхоКГ) информативен уже в первые сутки, когда определяются:

  • снижение сократительной способности миокарда (зоны гипокинезии), что позволяет установить топический (по локализации) диагноз;
  • падение фракции выброса (ФВ) — относительный объем, который попадает в систему кровообращения при одном сокращении;
  • острая аневризма сердца — расширение полости с формированием кровяного сгустка в нефункционирующих участках.

Кроме того, метод используется для выявления осложнений ИМ: клапанной регургитрации (недостаточности), перикардита, наличия тромбов в камерах.

Радиоизотопные методы

Диагностика инфаркта миокарда при наличии сомнительной ЭКГ-картины (например, при блокаде левой ножки пучка Гисса, пароксизмальных аритмиях) подразумевает использование радионуклидных методов.

Наиболее распространенный вариант — сцинтиграфия с использованием пирофосфата технеция (99mTc), который накапливается в некротизированных участках миокарда. При сканировании такой области зона инфаркта обретает наиболее интенсивный окрас. Исследование информативно с 12 часов после начала болевого приступа и до 14 дней.

Изображение сцинтиграфии миокарда

МРТ и мультиспиральная компьютерная томография

КТ и МРТ в диагностике инфаркта используются сравнительно редко из-за технической сложности исследования и невысокой информативности.

Компьютерная томография наиболее показательна для дифференциальной диагностики ИМ с тромбоэмболией легочной артерии, расслоения аневризмы грудной аорты и других патологий сердца и магистральных сосудов.

Магнитно-резонансная томография сердца отличается высокой безопасностью и информативностью в определении этиологии поражения миокарда: ишемическое (при инфаркте), воспалительное или травматическое. Однако длительность процедуры и особенности проведения (необходимо неподвижное состояние пациента) не позволяют проводить МРТ в острый период ИМ.

Дифференциальная диагностика

Наиболее опасные для жизни патологии, которые необходимо отличать от ИМ, их признаки и используемые исследования представлены в таблице ниже.

ЗаболеваниеСимптомыЛабораторные показателиИнструментальные методы
Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА)
  • внезапная боль за грудиной;
  • одышка;
  • цианоз шеи, лица и верхней половины туловища;
  • кровохарканье;
  • тахикардия (учащенное сердцебиение)
  • коагулограмма (повышение свертываемости крови);
  • увеличение концентрации D-димера (более 0,5 нм/л)
  • рентгенография органов грудной клетки (дискообразные ателектазы, расширение корня легкого и конуса верхней полой вены);
  • ЭКГ: глубокие Q в V3 и S в V1, высокий Т в V3;
  • КТ органов грудной полости: ателектаз пораженного сегмента;
  • ЭхоКГ: визуализация тромба в просвете легочного ствола;
  • ангиопульмонография (рентгенологический метод с внутрисосудистым введением контраста) — «блок» участка
Расслаивающая аневризма аорты
  • сильная боль в груди с иррадиацией в спину, шею и плечо;
  • головная боль, отек лица (из-за сдавливания верхней полой вены);
  • одышка;
  • охриплость голоса;
  • синдром Бернара-Горнера: птоз, миоз, энофтальм (опущенные веки, суженные зрачки, глубоко посаженные глаза)
Малоинформативны
  • рентгенография органов грудной клетки: расширение тени средостения;
  • на УЗИ и КТ: два контура и два просвета аорты;
  • ангиография — двойной контур расслаивающей аневризмы;
  • ЭхоКГ — недостаточность аортального клапана, расширение устья сосуда
Плевропневмония
  • кашель;
  • одышка;
  • высокая температура тела;
  • боли в груди, которые усиливаются на вдохе
Развернутый анализ крови: лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, высокая СОЭ
  • рентгенография органов грудной клетки: участки затемнения с вовлечением в процесс плевры;
  • КТ-симптомы «матового стекла» и «дерева в почках»

Для подготовки материала использовались следующие источники информации.

6. Лабораторная и инструментальная диагностика острого инфаркта миокарда (клинический и биохимический анализы крови, экг12, эхокардиография)

Биохимический анализ крови при инфаркте миокарда показывает активность фермента КФК (креатинфосфокиназа) уже спустя несколько часов после закупорки коронарной артерии. Его уровень становится самым высоким спустя сутки, по истечении 2-3 дней КФК возвращается в норму.

Признаком инфаркта служит высокий уровень тропонинов (T, I). Он начинает расти спустя 3 часа после начала приступа и дает возможность поставить диагноз в течение 2 суток. Ближайший прогноз для больного намного хуже, если эти показатели довольно высоки. Обнаружение миоглобина в крови спустя 2 часа также говорит об инфаркте, но врачи не особо ориентируются на этот показатель, тем более что этот белок быстро выводится из организма с мочой. Спустя 1-2 суток в крови поднимается фермент ЛДГ (лактатдегидрогеназа) и достигает своего пика на 3-5 сутки, возвращаясь к норме на 7-10 день. Для инфаркта специфична активность одного из пяти изоферментов ЛДГ – ЛДГ1, который должен значительно превышать ЛДГ2. Для биохимического анализа характерны завышенные показатели: РОЭ; лейкоцитов; С-реактивного белка; трансаминазы; креатинфосфокиназы (КФК); лактатдегидрогеназы (ЛДГ).

Инфаркт миокарда с зубцом Q

Согласно представлениям Bayley, нарушение коронарного кровообращения при ИМ приводит к формированию трех зон патологических изменений: вокруг участка некроза располагаются зоны ишемического повреждения и. В отведениях, активный электрод которых расположен непосредствено над областью ИМ, каждая из этих зон участвует в формировании следующих ЭКГ-изменений.

1. Зона некроза — патологический зубец Q (продолжительностью больше 30 мс) и резкое уменьшение амплитуды зубца R или комплекс QS.

2. Зона ишемического повреждения — смещение сегмента RS–T выше (при трансмуральном ИМ) или ниже изолинии (при субэндокардиальном поражении сердечной мышцы).

3. Зона ишемии — “коронарный” (равносторонний и остроконечный) зубец Т (высокий положительный при субэндокардиальном ИМ и отрицательный — при трансмуральном ИМ).

-Острейшая стадия (до 2-х ч от начала ИМ). В течение нескольких минут после прекращения коронарногокровотока и возникновения ангинозного приступа в сердечной мышце обычно выявляется зона субэндокардиальной ишемии, для которой характерно появление высоких коронарных зубцов Т и смещение сегмента RS–Т ниже изоэлектрической линии. На практике эти изменения по

понятным причинам регистрируются достаточно редко, и врач, как правило, имеет дело с более поздними электрокардиографическими признаками острейшей стадии ИМ. Когда зона ишемического повреждения распространяется до эпикарда, на ЭКГ фиксируется смещение сегмента RS–Т выше изолинии

(трансмуральное ишемическое повреждение). Сегмент RS–Т при этом сливается с положительным зубцом Т, образуя так называемую монофазную кривую, напоминающую по форме ТМПД.

-Острая стадия характеризуется быстрым, в течение 1 — 2 суток, формированием патологического зубца Q или комплекса QS и снижением амплитуды зубца R, что указывает на образование и расширение зоны некроза. Одновременно в течение нескольких дней сохраняется смещение сегмента RS–T выше изолинии и сливающегося с ним вначале положительного, а затем отрицательного зубца Т. Через несколько дней сегмент RS–T приближается к изолинии, а к концу 1-й недели или в начале 2-й недели заболевания становится изоэлектричным, что свидетельствует об уменьшении зоны ишемического повреждения. Отрицательный коронарный зубец Т резко углубляется и становится

симметричным и заостренным (повторная инверсия зубца Т). В подострой стадии ИМ регистрируется патологический зубец Q или комплекс QS (некроз) и отрицательный коронарный зубец Т (ишемия), амплитуда которого, начиная с 20–25-х суток инфаркта миокарда, постепенно уменьшается. Сегмент RS–T расположен на изолинии.

-Рубцовая стадия ИМ характеризуется сохранением в течение многих лет патологического зубца Q или

комплекса QS и наличием отрицательного, сглаженного или положительного зубца Т.

Таким образом, прямыми признаками острой стадии ИМ с зубцом Q являются:

 патологический зубец Q (или комплекс QS);

 элевация (подъем) сегмента RS–T и

 отрицательный (коронарный) зубец Т.

Инфаркт миокарда без зубца Q

Инфаркт миокарда без зубца Q характеризуется развитием в сердечной мышце нетрансмуральных очагов некроза, локализующихся субэндокардиально или интрамурально. В отличие от трансмурального ИМ эти очаги некроза не нарушают процесс распространения по сердцу волны деполяризации, поэтому

патологический зубец Q или комплекс QS отсутствуют. Значительные нарушения выявляются только в период формирования сегмента RS–T и во время фазы конечной реполяризации желудочков (зубец Т).

Наиболее типичными ЭКГ-признаками ИМ без зубца Q являются:

 смещение сегмента RS–T ниже изолинии (в редких случаях возможна элевация сегмента RS–Т);

 разнообразные патологические изменения зубца Т (чаще отрицательный симметричный и заостренный коронарный зубец Т);

 появление этих изменений на ЭКГ после длительного и интенсивного болевого приступа и их сохранение в течение 2–5 недель.

Применение двухмерной, одномерной и допплер-эхокардиографии при ИМ позволяет:

 выявить локальные нарушения сократимости ЛЖ;

 количественно оценить систолическую и диастолическую функции ЛЖ;

 выявить признаки ремоделирования ЛЖ (дилатацию полости желудочка, изменение геометрии ЛЖ

 выявить эхокардиографические признаки аневризмы ЛЖ;

 оценить состояние клапанного аппарата и наличие относительной недостаточности митрального

клапана или дефекта МЖП;

 оценить уровень давления в ЛА и выявить признаки легочной гипертензии;

 выявить морфологические изменения перикарда и наличие жидкости в полости перикарда;

 выявить наличие внутрисердечных тромбов;

 оценить морфологические и функциональные изменения магистральных и периферических артерийи вен.

Локальная сократимость левого желудочка. Выявление нарушений локальной сократимости ЛЖ является достаточно надежным способом топической диагностики ИМ с зубцом Q. Признаки гипокинезии, акинезии или дискинезии обнаруживают у 95% больных трансмуральным ИМ и несколько реже при ИМ без зубца Q. В последнем случае обычно выявляется гипокинезия одного или нескольких сегментов ЛЖ.

Отсутствие признаков нарушения региональной сократимости ЛЖ практически исключает наличие у больного трансмурального инфаркта миокарда (инфаркта с зубцом Q).

В то же время следует помнить, что причинами локальных нарушений сократимости ЛЖ, помимо острого ИМ,

 постинфарктный кардиосклероз (после перенесенного в прошлом ИМ);

 преходящая болевая или безболевая ишемия миокарда ЛЖ, в том числе у больных с хроническими формами ИБС;

 гибернирующий и “оглушенный” миокард (см. выше);

 дилатационная кардиомиопатия (ДКМП);

 гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП) и др.

Поэтому результаты эхокардиографического исследования всегда следует оценивать в динамике, тщательно сопоставляя с клинической картиной заболевания и данными других инструментальных методов

7. Лабораторная и инструментальная диагностика синдрома артериальной гипертензии (измерение и суточное мониторирование АД, ЭКГ12, эхокардиография, анализ мочи, проба по Зимницкому, ультразвуковое исследование почек, исследование глазного дна, биохимический анализ крови)

Суточное мониторирование АД

Автоматические мониторинговые системы измерения АД используют для изучения динамики изменений давления в течение длительного времени: 1) с целью уточнения этиологии и патогенеза артериальной гипертензии; 2) при неотложных состояниях для оценки основных показателей гемодинамики; 3) при

индивидуальном подборе лекарственных препаратов у больных с артериальными гипертензиями. Следует помнить, что использование мониторинговых систем для измерения АД, основанных на аускультативном или осциллометрическом методах, не рекомендуется при наличии у больных аритмии, в частности, мерцательной аритмии, поскольку значительная вариабельность сердечного выброса делает точное мониторное определение АД весьма затруднительным.

Суточный профиль АД оценивается обычно по нескольким количественным показателям

 среднесуточному систолическому АД (САДср.);

 среднесуточному диастолическому АД (ДАДср.);

 суточному максимальному САД (САДmax);

 суточному максимальному ДАД (ДАДmax);

 среднему САД и ДАД в дневные и ночные часы;

 “суточной нагрузке давлением” — показателю, характеризующему частоту повышения АД выше

140/90 мм рт. ст. в процентах к общему числу измерений АД;

 вариабельности АД в течение суток и другим показателям.

При анализе суточного профиля АД следует помнить, что даже у здорового человека в течение суток происходят значительные колебания как систолического, так и диастолического АД. Оно изменяется под

влиянием физической нагрузки, психоэмоционального и умственного напряжения, а также в результате существования биологических суточных (циркадных) ритмов. В дневное время наблюдаются два пика более

высокого уровня АД: между 9 и 11 ч утра и около 18 ч. В вечернее и ночное время АД снижается, достигая минимума между 2 и 5 ч. Утром вновь наблюдается рост АД. Такой суточный профиль АД может встречаться

как у больных с АГ, так и у здоровых пациентов, отличаясь лишь уровнем подъемов АД.

Возможны и другие варианты суточного профиля АД. Например, у некоторых больных АГ (в том числе с почечной симптоматической гипертензией) максимальные значения АД регистрируются в вечерние часы суток, а ночное понижение АД слабо выражено.

При ЭКГ-исследовании может быть выявлена ценная информация, указывающая на формирование у больного ГБ гипертрофии ЛЖ, наличие рубцовых изменений миокарда, признаков коронарной недостаточности, а также нарушений сердечного ритма и проводимости.

1. Увеличение амплитуды зубца R в левых грудных отведениях (V5, V6) и амплитуды зубца S — в правых грудных отведениях (V1, V2). При этом RV4 Ј RV5 или RV4 25 мм или RV5, 6 + SV1, 2 >= 35 мм (на ЭКГ лиц старше 40 лет) и >= 45 мм (на ЭКГ молодых лиц) или RaVL + SV3 > 28 мм у мужчин и > 20 мм у женщин.

2. Признаки поворота сердца вокруг продольной оси против часовой стрелки: а) смещение переходной зоны вправо — в отведение V2; б) углубление зубца QV5, 6; в) исчезновение или резкое уменьшение амплитуды зубцов S в левых грудных

отведениях (V5, V6).

3. Смещение электрической оси сердца влево. При этом RI >= 15 мм, RaVL >= 11 мм или RI + RIII >= 25 мм.

4. Смещение сегмента R–ST в отведениях V5, V6, I, aVL ниже изоэлектрической линии и формирование отрицательного или двухфазного (–+) зубца Т в отведениях I, aVL, V5 и V6.

5. Увеличение длительности интервала внутреннего отклонения QRS в левых грудных отведениях (V5, V6) более 0,05 с.

Использование метода эхокардиографии у больных ГБ дает возможность:

 выявить объективные признаки гипертрофии ЛЖ и провести ее количественную оценку;

 определить размеры камер сердца;

 оценить систолическую функцию ЛЖ;

 оценить диастолическую функцию ЛЖ;

 выявить нарушения регионарной сократимости ЛЖ;

 в отдельных случаях — выявить нарушения функции клапанного аппарата, например, при развитии относительной недостаточности митрального клапана.

Эхокардиографическая диагностика гипертрофии миокарда ЛЖ основана на компьютерном вычислении массы миокарда ЛЖ (ММЛЖ), наиболее точные значения которой могут быть получены только с помощью двухмерной эхокардиографии. Из левого парастернального доступа получают изображение продольного и поперечного сечений ЛЖ. Поперечный срез регистрируют на уровне папиллярных мышц. Курсором обводят эндокардиальный и эпикардиальный контуры ЛЖ, что достаточно для последующего автоматического измерения и расчета ряда количественных параметров, необходимых для вычисления ММЛЖ. Определяют: 1) А1 и А2 — площади эпикардиального и эндокардиального контуров левого желудочка; 2) t — толщину миокарда ЛЖ; 3) “а” — длинную полуось ЛЖ; 4) “b” — радиус короткой оси ЛЖ; 5) “d” — короткую полуось ЛЖ. ММЛЖ вычисляется автоматически по формулам, которые используются в современных компьютерных программах для автоматического расчета ММЛЖ

Офтальмоскопия глазного дна — весьма информативный метод, позволяющий оценить степень изменений сосудов сетчатки. У больных ГБ обычно выявляются следующие изменения.

1. Сужение артериол сетчатки. В некоторых случаях, особенно у пожилых, артериолы выглядят как узкие белые поблескивающие полоски (симптом “серебряной проволоки”) или полоски желтоватого цвета (симптом “медной проволоки”). По мере прогрессирования ГБ отмечается все более выраженное (в том числе неравномерное) сужение артериол.

2. Расширение вен сетчатки с прогрессирующим уменьшением отношения диаметра артериол и соответствующих им венул меньше 1 : 2 (т.е. 1 : 3, 1 : 4, 1 : 5 и т.д.).

3. Характерные изменения вен в месте их перекреста с артерией. Последние, будучи спазмированными и уплотненными, сдавливают вену в месте перекреста, усугубляя венозный застой крови. Различают несколько степеней таких изменений:

 симптом Салюс I — расширение вены наблюдается по обе стороны ее пересечения с артерией;

 симптом Салюс II — вена в месте перекреста образует дугу;

 симптом Салюс III — в месте перекреста с артерией вена образует значительный дугообразный изгиб и уходит из фокусируемой плоскости, в связи с чем возникает впечатление “перерыва” вены в месте перекреста;

 симптом Гвиста — вены приобретают значительную штопорообразную извилистость, особенно в области желтого пятна.

4. Гипертоническая ретинопатия, развивающаяся в поздних стадиях ГБ, включает несколько признаков: сетчатка выглядит мутноватой и отечной;

 на сетчатке появляются беловатые и желтоватые пятна, напоминающие комки ваты (“хлопьевидные” экссудаты) и указывающие на возникновение микроинфарктов сетчатки;

 в результате замедления кровотока в венах образуются тромбозы, сопровождающиеся кровоизлияниями в сетчатку;

 в некоторых случаях происходит отслойка сетчатки;

 изредка наблюдается отек зрительного нерва

Согласно наиболее распространенной классификации, различают 4 степени поражения сосудов сетчатки и сосудистых осложнений ГБ.

I степень — минимальное сужение артериол и неравномерность их просвета. Признаки гипертонической ретинопатии отсутствуют.

II степень — выраженное сужение артериол с участками спазма и расширения венул при их перекресте с артериями (симптомы Салюс и Гвиста). Признаки ретинопатии отсутствуют.

III степень — на фоне резкого спазма артериол и расширения венул определяются признаки гипертонической ретинопатии:

 отечность и умеренное помутнение сетчатки;

 множественные кровоизлияния в сетчатку;

 рыхлые “хлопьевидные” экссудаты на сетчатке.

IV степень — любые из вышеперечисленных признаков + отек диска зрительного нерва.

При проведении общего анализа крови обязательно исследуют гематокрит. При длительном течении артериальной гипертензии в анализе крови повышается количество эритроцитов и гемоглобина.

При поражении почек повышенным давлением в общем анализе мочи отмечается протеинурия — появление белка в моче, микроальбуминурия — альбумины в моче, в осадке мочи повышены эритроциты, лейкоциты, цилиндры. Для анализа функции почек проводят пробу Зимницкого.

В биохимическом анализе крови определяют уровень креатинина, мочевой кислоты, глюкозы, катехоламинов (адреналина, норадреналина), ренина. При наличии атеросклероза в анализы включают определение показателей липидного обмена.

Биохимический анализ крови, а именно определение отношения мочевины крови и остаточного азота помогают отличить болезни почек от поражения печени. В норме этот показатель равен 46 — 60 %, при нефритах он возрастает, при тяжелых гепатитах снижается. Как правило повышенное давление поражает почки.

Узи почек: позволяет выявить объемные образования в надпочечниках – например при феохромоцитоме и при синдроме Кушинга. Также при узи почек выявляются тяжелые поражения почечной ткани, ведущие к почечной недостаточности и возникновению так называемой ренопаренхиматозной гипертензии. Узи почечных артерий (дуплексное сканирование почечных артерий) – применяется для диагностики стенозов почечных артерий. Стеноз почечной артерии ведет к выработке ренина – фермента, который запускает каскад реакций в организме, ведущих к сужению периферических сосудов и у усилению задержки жидкости. Все это ведет к тяжелой гипертензии.

Методы диагностики инфаркта миокарда

Своевременная диагностика инфаркта миокарда чрезвычайно важна. Особенно, если учесть, что заболевание относится к очень опасным, угрожающим жизни больного. Официальная медицина имеет в своем арсенале массу различных методов диагностики недуга. Каких именно? Рассмотрим далее.

Цели проведения

Все диагностические мероприятия при инфаркте направлены на:

  • подтверждение факта заболевания у больного;
  • выявление нарушения на самых ранних этапах;
  • определения состояния и работы миокарда;
  • определения степени вероятности развития различных осложнений.

Физикальный осмотр

Первым этапом диагностики инфаркта чаще всего является осмотр больного. Последний проводится без специального сложного оборудования, но при этом требует высокой квалификации врача.

Физикальный осмотр включает следующие методы исследования:

  • Сбор анамнеза. Опрос больного касательно времени появления болей в области сердца, их характера, интенсивности, наличия сопутствующих заболеваний чрезвычайно важен для постановки верного диагноза. Иногда помочь с диагностикой может определение факторов, спровоцировавших развитие инфаркта – интенсивная физическая нагрузка, сильный стресс и т.п.
  • Пальпация. В ходе осмотра больного врач прощупывает ткани. Специалист находит так называемую точку миокарда и проводит ее пальпацию, определяет местоположение. Ее смещение может указывать на наличие отклонений в работе миокарда, а также развитии осложнений инфаркта. Например, развитии аневризмы миокарда.

Важным этапом диагностики является пальпация лимфатических узлов, увеличение которых может свидетельствовать о развитии воспалительного процесса, который также может иметь отношение к сердечной патологии.

Методом пальпации также проводится прощупывание пульса. По частоте сердечных сокращений специалист может сделать определенные выводы. В большинстве случаев при инфаркте пульс сложно прощупывается, а у больного определяется частое сердцебиение и аритмия.

  • Перкуссия. Метод исследования, в ходе которого врач простукивает переднюю стенку грудной клетки и определяет границы сердца. При инфаркте довольно часто наблюдается расширение левого желудочка, и, как следствие, смещение границ миокарда влево.
  • Аускультация. Предусматривает прослушивание сердечного ритма больного с помощью специального врачебного прибора – стетофонендоскопа. В ходе аускультации врач имеет возможность выявить нехарактерные шумы в сердце, ослабление сердечных тонов, характерное для инфаркта, присутствие систолических шумов.
  • Измерение температуры тела и артериального давления. Чаще всего при инфаркте АД снижено (на 10-15 мм) ввиду нарушения так называемой «насосной» функции сердца, а температура тела немного повышена (в пределах 37,1 – 37,4 градуса).

Лабораторные анализы

Каждый больной, который попал в стационар с подозрением на случившийся инфаркт миокарда, проходит определенную лабораторную диагностику. Именно она позволяет подтвердить или опровергать диагноз, оценить общее состояние человека, степень поражения, наличие осложнений.

Общеклинические анализы крови и мочи

В случае появления участков некроза в сердце, в организме развивается воспалительный процесс. Он становится заметен по результатам общего анализа крови, в котором наблюдается:

  • Рост СОЭ (показатель повышается только к 5 дню, после возникновения заболевания и остается в пределах 20-30 мм/ч в течение длительного времени – от 2 до 3 недель).
  • Рост лейкоцитов. Их количество стремительно растет, начиная со 2 часа после наступления инфаркта и остается повышенным в течение 5-7 дней. По истечении этого времени уровень лейкоцитов в крови возвращается в пределы нормы.

Общий анализ мочи у больных, перенесших инфаркт, в большинстве случаев не претерпевает специфических изменений, а его основные показатели в 95% случаев остаются в пределах нормы.

Степень повышения основных показателей общеклинических анализов может быть различной в зависимости от тяжести состояния больного.

Кардиоспецифические маркеры

Кардиоспецифические маркеры – особые показатели, свидетельствующие о наличии повреждения миокарда.

При инфаркте погибают клетки сердечной мышцы. Во время этого процесса происходит выброс в кровь большого количества специфических веществ (ферментов), которые при нормальной работе сердца присутствуют в крови в минимальном количестве. Увеличение их количества в составе крови и дает возможность определить патологию.

Чаще всего используются так называемые «ранние» маркеры диагностики, которые дают возможность определить повреждения сердечной мышцы в течение от 1 до 48 часов от начала появления участков некроза в сердце. Если инфаркт случился более 48 часов назад, то велика вероятность того, что данные анализы окажутся неинформативными и бесполезными:

  • Миоглобин. Особый мышечный белок, повышение которого в крови в десять и более раз отмечается уже через пару часов после начала инфаркта. Максимальная концентрация вещества определяется спустя 4-8 часов после начала некроза.
  • Тропонин-Т. Миокардический белок, повышение которого в крови диагностируется спустя 2-3 часа после инфаркта. Максимальное количество белка обнаруживается спустя 10 часов после начала приступа. Тропонин-Т сохраняется в крови при инфаркте на очень высоком уровне достаточно длительное время – до 7 дней.

Тропонин-Т относится к кардиоспецифическим маркерам, которые дают возможность определить недиагностированный инфаркт, прошедший у больного без ярко-выраженной симптоматики и не имеющий выраженных признаков по результатам ЭКГ.

  • Изофермент МВ-КФК. Определение концентрации этого вещества в крови дает возможность выявить, как крупно, так и мелкоочаговый инфаркт миокарда. Определение уровня данного маркера позволяет подтвердить или опровергнуть инфаркт при наличии сопутствующих поражений головного мозга и мышц. Следует учесть, что данный фермент содержится не только в сердечной мышце, а также в иных тканях (головном мозге, скелете) поэтому может быть повышен при банальных травмах или иных болезнях мышечного, костного аппарата. При инфаркте миокарда МВ-КФТ стабильно возрастает в первые 24 часа после начала приступа и достигает максимальной концентрации в крови через 48 часов.

Тропониновый тест

Относится к категории информативных и оперативных методов диагностики инфаркта миокарда у больных разного возраста.

Тропонины в крови человека могут повышаться при поражениях миокарда, а также при интенсивных физнагрузках. Тропониновый тест представляет собой экспресс-метод диагностики, в ходе которого в крови и обнаруживаются данные вещества. Проводится тест не ранее, чем через шесть часов после начала приступа.

Если инфаркт произошел, уровень тропонинов в крови будет повышен в течение последующих 14 дней.

Сам тест очень прост в применении. В специальный индикатор переносится буквально 2-3 капли крови больного. Оценить результат исследования можно будет уже через 10-15 минут. При окрашивании 2 полос на индикаторе можно сделать вывод о том, что больной перенес инфаркт. Если окрашенной оказалась всего одна полоса – то проблемы со здоровьем вызваны иными причинами и патологиями.

При подозрении на инфаркт тест у больного проводится каждые 6-8 часов.

Даже при постоянном наличии на индикаторе всего одной полосы тест не дает 100% уверенности в том, что инфаркт не произошел.

При проведении теста важное диагностическое значение имеет не концентрация и динамика количества ферментов в крови, а сам факт их наличия или отсутствия.

Инструментальные исследования

Эти исследования проводят с целью уточнить и подтвердить диагноз, заподозренный при сборе анамнеза и на основе общеклинических исследований. Проводятся с применением специальных приборов, которые помогают оценить состояние миокарда, нарушения кровотока и другие сопутствующие отклонения. Часто врач назначает лишь некоторые из нижеперечисленных.

Наиболее информативным методом диагностики инфаркта, который позволяет объективно оценить состояние и работу сердца, является ЭКГ. Большинство карет скорой помощи оснащены портативными электрокардиографами, которые дают возможность определить патологию в кротчайшие сроки.

Электрокардиограф регистрирует импульсы, генерируемые сердцем, после чего фиксирует их на бумаге.

Благодаря результатам ЭКГ квалифицированный специалист может диагностировать:

  • наличие инфаркта и его стадию;
  • место локализации некроза;
  • степень поражения миокарда;
  • наличие или отсутствие дополнительных осложнений.

При инфаркте миокарда на кардиограмме появляются характерные изменения: повышенный уровень отдельных сегментов, возникновение так называемого патологического зубца Q.

ЭКГ занимает совсем немного времени, в среднем, от 5 до 10 минут. При этом во время диагностики больной не испытывает болезненных ощущений, какой-либо дискомфорт.

ЭХОКГ

Более распространенное и известное больным название – УЗИ сердца. На сегодняшний день ЭХОКГ является одним из наиболее эффективных методов диагностики, как острого инфаркта, так и прочих опасных сердечных недугов.

В среднем УЗИ сердца проводится в течение 20-30 минут. Больной не испытывает дискомфорта во время исследования, которое относится к категории полностью неинвазивных.

Во время ЭХОКГ грудина человека обильно смазывается специальным гелеобразным составом, по которому специалист проводит особым сверхчувствительным датчиком. В ходе диагностики удается определить:

  • состояние миокарда и перикарда;
  • место локализации поражения;
  • эффективность работы крупных сосудов, обеспечивающих работу сердца;
  • состояние и качество работы сердечных клапанов;
  • прочие структурные нарушения.

Главное преимущество УЗИ-диагностики – возможность в короткий период времени оценить общее состояние сердечной мышцы, а также функциональность ее работы.

Некоторые современные УЗИ-аппараты позволяют провести более детальное исследование и дополнительно диагностировать:

  • качество кровообращения в сердце;
  • наличие тромбов в сосудах;
  • выполнить анализ звуковых сигналов сердечной мышцы;
  • определить давление в полостях сердца;
  • выявить появившиеся осложнения.

Сцинтиграфия миокарда

Специфический метод диагностики инфаркта, в ходе которого в кровоток больного вводятся особые радиоактивные изотопы. Последние имеют свойство накапливаться в некоторых тканях. Например, в местах некроза (омертвления) сердечной мышцы. В результате на снимке будут определяться места наибольшего скопления этих веществ, на основании которых можно сделать выводы касательно места и степени поражения сердца.

Сцинтиграфию целесообразно проводить только в первые четыре-шесть часов после приступа. В большинстве случаев данный метод диагностики используется только тогда, когда врачу не удается точно расшифровать результаты ЭКГ (например, при наличии старых рубцов).

Коронарография

Достаточно опасный метод исследования, сопряженный с целым рядом возможных осложнений, который показан лишь некоторым больным. Главная задача проведения коронарографии – детально изучить особенности кровотока в организме человека, перенесшего инфаркт.

В ходе исследования в бедренную артерию больного запускается катетер, через который в сосуды подается специальный состав. После этого выполняется серия снимков, на которых можно детально рассмотреть практически всю сосудистую систему человека, определить наличие тромбов, атеросклеротических бляшек и т.п.

Показания для проведения коронарографии:

  • частые приступы стенокардии в послеинфарктном периоде;
  • острая сердечная недостаточность;
  • тяжелые пороки сердечных клапанов;
  • кардиогенный шок.

Основные осложнения, с которыми сопряжено проведение данного метода исследования:

  • кровотечение (возникшее при повреждении бедренной артерии, в которую вводится катетер);
  • инфицирование;
  • появление аллергической реакции на вводимые составы;
  • нарушение проходимости сосуда, через который проводится исследование.

Магниторезонансная томография также относится к категории информативных методов диагностики инфаркта миокарда. Однако, применяется крайне редко ввиду высокой стоимости диагностической процедуры. С помощью МРТ удается определить даже незначительные участки некроза в сердце, оценить состояние сосудов, наличие тромбов.

Рентгенография

Рентген органов грудной клетки проводится с целью составления объективного прогноза касательно возможного развития различных осложнений у больных, перенесших инфаркт миокарда.

Одним из наиболее частых видов осложнения миокардной патологии является отек легких, который и диагностируется во время рентгена. Данное состояние является признаком острой левожелудочковой недостаточности.

Кроме того, на рентген-снимке специалист имеет возможность:

  • определить нарушение процессов кровотока в некоторых отделах легких;
  • качество кровотока легочной артерии;
  • определить наличие расплывчатого рисунка сосудов, расслоение аорты (характерные для инфаркта).

Также, рентгенография позволяет определить нарушения в процессе кровоснабжения органов, которые находятся в непосредственной близости к пораженной болезнью сердечной мышце.

Дополнительными методами диагностики инфаркта миокарда являются:

  • коронароангиография;
  • мультиспиральная компьютерная томография сердца.

Данные виды исследования дают возможность оценить характер и непосредственное место сужения коронарной артерии.

Как видим, существует немало достоверных методов диагностики инфаркта миокарда. Для каждого больного врач подбирает оптимальный комплекс диагностических процедур, который позволяет выявить патологию на ранней стадии с целью оказания своевременной помощи и предупреждения развития всевозможных осложнений, в том числе летального исхода.

Диагностика инфаркта миокарда — методы диагностики

Инфаркт миокарда — клиническая форма ишемической болезни сердца. Характеризуется развитием некротических процессов в сердечной мышце вследствие недостаточного кровообращения. Диагностика инфаркта миокарда основывается на выявлении ишемии. Включает в себя субъективные и объективные методы. К последним относят лабораторные и инструментальные исследования.

Опрос больного

Течение, форма и локализация инфаркта миокарда определяют симптомы, с которыми пациент обратиться за медицинской помощью. Сбор жалоб и анамнеза заболевания — первое, к чему прибегает специалист.

К основным признакам инфаркта относят:

  • Жалобы пациента на боли за грудиной. Болевой синдром может проявляться по-разному. Некоторые пациенты испытывают сильные боли в грудной клетке с иррадиацией в левую лопатку и руку, а другие переносят безболевую форму заболевания. Это может быть обусловлено сахарным диабетом.
  • Тошнота, рвота.
  • Нарушения сознания (в некоторых случаях — его потеря).
  • Одышка, появление непродуктивного кашля.

При атипичных формах инфаркта миокарда клиническая картина затрудняет его диагностику. Необходима дифференциация с другими заболеваниями.

После оказания первой помощи и стабилизации состояния пациента важно установить факторы риска заболевания и расспросить о возможных сердечно-сосудистых заболеваниях у родственников.

К факторам риска, которые могут способствовать развитию инфаркта миокарда, относят:

  • психоэмоциональный стресс на протяжении длительного времени;
  • вредные привычки (курение, злоупотребление алкоголем);
  • артериальная гипертензия;
  • сахарный диабет;
  • избыточная масса тела;
  • гиподинамический образ жизни;
  • определенные пищевые привычки (жирная, жареная, высококалорийная пища);
  • атеросклеротическое поражение сосудистых стенок различной локализации.

Осмотр

При внешнем осмотре пациента, у которого подозревают ишемическое поражение сердечной мышцы, может наблюдаться:

  • повышенная потливость;
  • кожные покровы и видимые слизистые оболочки бледные;
  • яремные вены расширены;
  • при пальпации грудной клетки отмечается ее повышенная чувствительность;
  • возможно появление цианоза;
  • беспокойное поведение.

При измерении артериального давления может быть выявлена гипертензия. При этом прощупываемый на лучевой артерии пульс нитевидный, а при аускультации возникают дистантные шумы.

У большинства пациентов с инфарктом миокарда возникает четвертый тон сердца. Он появляется в позднюю фазу диастолы желудочков.

Изменение формулы крови и температура тела

Инфаркту миокарда свойственны изменения и со стороны крови. В клиническом анализе наблюдается увеличение количества лейкоцитов, то есть лейкоцитоз. Также может наблюдаться сдвиг формулы влево и анэозинофилия.

Выраженный лейкоцитоз — неблагоприятный клинический признак.

Изменение кожной температуры в сторону ее снижения может наблюдаться при развитии острой сердечной недостаточности. Более всего это явление характерно для верхних и нижних конечностей — кисти и стопы.
Однако при крупноочаговом расположении инфаркта наблюдается повышение температуры тела. Оно наблюдается к концу первого дня заболевания, держится в субфебрильных цифрах и сохраняется таким образом на протяжении 3-5 дней.

Коронарография

Коронарографию принято проводить совместно с чрескожным коронарным вмешательством (ЧКВ). Желательно, чтобы эти исследования проводились в кратчайшие сроки от начала развития острого инфаркта миокарда. Они позволяют врачу не только удостовериться в выставленном диагнозе, но и используются в качестве наиболее эффективного метода лечения. Коронарография обладает низкими показателями заболеваемости и смертности. Отличается долгосрочными результатами.

Чрескожное коронарное вмешательство — метод, который подразумевает под собой ангиопластику с установлением стентов.

Показания к проведению коронарографии (после начатого медикаментозного лечения):

  1. сохранение ишемии миокарда, которая подтверждается данными электрокардиографии и клинической картиной;
  2. гемодинамика нестабильного течения;
  3. нарушения ритма со стороны желудочков.

Электрокардиография

На электрокардиографии могут быть выявлены:

  • аритмии;
  • экстрасистолии;
  • фибрилляция предсердий.

ЭКГ — наиболее информативный метод, который должен быть сделан в первые 10 минут от момента поступления пациента в клинику.

ЭКГ признаки, свидетельствующие о развитии ишемического процесса в сердечной мышце:

  • элевация (подъем от изолинии) сегмента ST более чем на 1 мм в двух и более отведениях;
  • наличие патологических зубцов Q (не обязательный критерий — в клинике выделяют инфаркт миокарда без патологического зубца Q).

Электрокардиография должна проводиться пациенту в динамике: через каждые 8 часов в первые сутки заболевания (в 15 отведениях), а далее — ежесуточно. Это позволяет в дальнейшем подтвердить выставленный пациенту диагноз.

Лабораторные анализы

Лабораторные данные, как и инструментальные, являются ключевыми в установлении диагноза.

Общеклинические анализы крови и мочи

Для инфаркта миокарда не специфичны изменения в общем анализе мочи. Они могут появиться при наличии тяжелых осложнений, развившихся на фоне того или иного сердечноо-сосудистого заболевания, которое сопровождается повреждением почек.

В общем анализе крови при инфаркте миокарда выявляют:

  • анемию (снижение эритроцитов, гемоглобина);
  • повышение СОЭ, что свидетельствует о воспалительном процессе в организме;
  • лейкоцитоз.

Кардиоспецифические маркеры

К кардиоспецифическим маркерам относят:

  • миоглобин (нормализуется через 24 часа от момента начала заболевания);
  • креатинфосфокиназа фракции МВ;
  • лактатдегидрогеназа;
  • аспартатаминотрансфераза.

Они используются для разграничения нестабильной стенокардии и мелкоочагового инфаркта миокарда.

Тропониновый тест

Тропонины Т и I относятся к ферментам «быстрого реагирования», которые оказываются в кровотоке уже в первые часы некроза миокарда. Отрицательный тропониновый тест в начале появления загрудинных болей и через 12 часов позволяет исключить инфаркт и диагностировать у больного нестабильную стенокардию.

Незначительное повышение тропонинов через 6-12 часов после появления блей расценивается как клинический признак инфаркта миокарда даже при отсутствии данных ЭКГ и характерных симптомов.

Биохимические анализы на маркеры некроза сердечной мышцы

К маркерам повреждения сердечной мышцы относят:

  • кардиоферменты (КФК-МВ);
  • клеточное содержимое (тропонин Т и I, миоглобин).

Они обнаруживаются в системном кровотоке в различное время от момента начала некротических процессов. Чувствительность и специфичность маркеров к ним различается. В настоящее время предпочтительно полагаться на значения тропонинов, поскольку им свойственна более высокая чувствительность при ишемии кардиомиоцитов.

Повышенная концентрация тропонинов должна соотноситься с клинической картиной, которая складывается из:

  • жалоб пациента;
  • наличии факторов риска;
  • данных объективного осмотра;
  • данных ЭКГ.

Тропонин T, I и миоглобин оказываются в системном кровотоке при развитии некроза в кардиомиоцитах.

Ферментная диагностика ИМ

Энзимодиагностика инфаркта миокарда основывается на следующих ферментах и изоферментах.

1. Основные маркеры:

  • ЛДГ (лактатдегидрогеназа);
  • АСТ;
  • КК (креатинкиназа);
  • Фракция МВ изофермента КК;
  • Миоглобин;
  • Тропонины T и I.

2. Дополнительные ферменты:

  • Изоформы МВ-КК;
  • Легкие и тяжелые цепи миозина;
  • Гликогенфосфорилаза;
  • Карбоангидраза III.

Рентгенография органов грудной клетки

Проведение рентгенографии органов грудной клетки рекомендовано всем пациентам, поступившим в стационар с подозрением на инфаркт миокарда. При этом исследовании обращается внимание на органы грудной клетки, их расположение и размеры. Диагностическая ценность рентгенографии состоит в ее способности выявлять застойные явления в малом кругу кровообращения. Физикальные методы в данном случае бессильны.

УЗИ сердца (эхокардиография)

Эхокардиография — инструментальный метод, позволяющий исследовать морфологические и функциональные изменения со стороны сердца и его клапанов, а также объем его полостей и движение по ним крови. Значение УЗИ сердца состоит не только в его возможности диагностировать инфаркт миокарда, но и выявить возможные осложнения. К ним принято относить следующие:

  1. разрыв сердца;
  2. тромботические процессы;
  3. перикардит;
  4. расслоение аорты;
  5. тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА).

Радиоизотопные методы

К радиоизотопным методам относят метод сцинтиграфии, который основан на способности пирофосфата (технеция) аккумулировать в ишемизированной ткани. Повышенная концентрация этого вещества наблюдается через 12 часов от момента начала заболевания и сохраняется на протяжении двух недель.
Сцинтиграфия используется в качестве дополнительного метода верификации наркотических изменений в миокарде, когда имеются затруднения в интерпретации полученных пленок электрокардиографии.

МРТ и мультиспиральная компьютерная томография

Магнитно-резонансная томография нашла применение в качестве альтернативного лучевым методам исследования. При нем используется контрастное вещество (гадолиний). Во время теста выявляются зоны ишемизированного миокарда, а в дальнейшем отслеживаются его рубцовые изменения.
Метод отличается безопасностью и высокой информативностью.

Дифференциальная диагностика

Дифференциация инфаркта миокарда проводится со следующими заболеваниями:

  1. расслоение аорты;
  2. тромбоэмболия;
  3. острый перикардит;
  4. пневмоторакс;
  5. межреберная невралгия;
  6. заболевания со стороны желудочно-кишечного тракта (пищевод, желудок, двенадцатиперстная кишка).
Инфаркт миокардаСтенокардияТЭЛАПерикардит
Характер болиДавящая, жгучая. Может иметь иррадиацию в область шеи, нижнюю челюсть, животДавящая, жгучая. Может быть иррадиация в нижнюю челюсть, правую и левую руку, спинуТупо характер болиКолющая, давящая боль
Локализация болейЗа грудинойЗа грудинойПо боковым поверхностям грудной клетки, а в некоторых случаях — за грудинойЗа грудиной
Особенности анамнеза заболеванияНаследственный фактор + факторы риска, ассоциированные с сердечно-сосудистыми заболеваниямиНаследственный фактор + факторы риска, ассоциированные с сердечно-сосудистыми заболеваниямиНарушение целостности ксотных структур (переломы), тромбофлебиты, злокачественные процессыБактериальные инфекции, ОРВИ и грипп
Дополнительные симптомыОдышка, бледность кожных покровов, тахикардия, холодной и липкий пот, головокржение и поетря сознания, тошнота и рвотаОдышкаОдышка, кровохарканье, рвота, обморочное состояниеОбщая слабость, усиление болевого синдрома наблюдается при кашле. Отмечается также лихорадка
ЭКГПоявление патологического зубца Q, подъем сегмента ST, инверсия зубца TДепрессия сегмента ST. В некоторых случаях ЭКГ может быть в рамках нормыНормальный вариант ЭКГ, но в некоторых случаях отмечаются признаки перегрузки правых отделов сердцаЭлевация (подъем) сегмента ST
Другие исследованияБиохимические маркеры инфаркта миокарда, сцинтиграфия, коронароангиография, УЗИ сердцаПроведение нагрузочной формы ЭКГ, коронарная ангиографияВентиляционно-перфзионная сцинтиграфия легких, ангиопульмонографияУЗИ сердца

В большинстве случаев диагноз оказывается очевидным. Его подтверждают жалобы пациента, данные объективного обследования, лабораторные и инструментальные тесты. Своевременное проведение необходимых исследований необходимо для оказания полного объема лечения и избежания развития необратимых последствий в сердечной мышце.

Методы диагностических исследований при подозрении на инфаркт миокарда

Для инфаркта миокарда – острой формы ишемической болезни сердца (ИБС) – характерно развитие локального некроза (омертвения) сердечной мышцы. Гибель ткани миокарда обусловлена абсолютным дефицитом или относительной недостаточностью кровоснабжения на этом участке. Современные методы исследования позволяют диагностировать критическое состояние на начальной стадии и дифференцировать инфаркт миокарда от иных заболеваний со схожей симптоматикой.

Описание

Инфаркт толстого мышечного слоя сердца (миокарда) наступает из-за закупоривания коронарной артерии

Инфаркт миокарда возникает вследствие закупоривания коронарной артерии – кровеносного сосуда, снабжающего сердечную мышцу. Основным провоцирующим фактором развития острого кризиса выступает атеросклероз – отложения на стенках кровеносных русел в виде холестериновых бляшек.

К ведущим причинам развития ишемических нарушений относят:

  • старческий возраст;
  • курение;
  • поражение сердечных клапанов;
  • миокардиопатия;
  • повышение концентрации липидов и фибриногена в плазме;
  • наличие искусственного клапана сердца;
  • бактериальный эндокардит;
  • тромбоцитоз;
  • венозный тромбоз.

Анатомическое строение сердца представлено двумя желудочками и двумя предсердиями, однако поражение инфарктом чаще всего наблюдается изолированно в левом желудочке. Самостоятельное поражение предсердий и правого желудочка фиксируется крайне редко.

К наиболее частым симптомам относят:

  • чувство жжения в грудном отделе;
  • ощущение тяжести в шейной зоне;
  • дискомфорт в области челюсти;
  • мышечную слабость;
  • одышку;
  • затруднение дыхания;
  • нарушения сердечного ритма.

Характерные особенности болевого приступа при инфаркте миокарда

Особенность приступаХарактеристика
Локализация болиЗа грудиной, реже в области сердца
Характер болиДавящие, сжимающие, жгучие, режущие продолжительные боли
Положение больногоЗастывает на месте – боится сделать какое-либо движение из-за усиления болей
Поведение больногоТревога, страх, беспокойство
Иррадиация болиВ левое плечо, левую руку левую половину шеи и головы, под левую лопатку
Продолжительность приступаБолевой приступ затяжной, не снимается при приеме нитроглицерина или проходит на непродолжительное время и вновь возникает

У каждого пятого больного инфаркт протекает без возникновения клинических симптомов.

Методы диагностики и их показатели в зависимости от стадии инфаркта

При возникновении подозрения на инфаркт миокарда необходимо в экстренном порядке выполнить следующие диагностические исследования:

  • анализ крови (общий, биохимический);
  • электрокардиографию (ЭКГ);
  • эхокардиографию (ЭхоКГ).

Отсроченными мероприятиями являются:

  • коронарография – метод исследования сердца с контрастным веществом;
  • сцинтиграфия – способ радионуклидной диагностики.

Инфаркт миокарда в своём развитии проходит четыре стадии, для каждой из которых характерны свои специфические симптомы:

  1. Стадия 1 – острейшая фаза повреждения, продолжается с момента старта критического состояния до времени развития некротических поражений. Длительность варьируется от нескольких часов до трёх суток.
  2. Стадия 2 – острая, наблюдается в промежутке от точки развития некротических изменений до времени стабилизации процесса. Её продолжительность колеблется от нескольких дней до трёх недель.
  3. Стадия 3 – подострая, характеризуется уменьшением площади поражения, ограничением зоны некроза, началом коронарного рубцевания. Эта фаза может длиться до трёх месяцев.
  4. Стадия 4 – фаза рубцевания (занимает от 4-8 недель до восьми месяцев).

Анализ крови общий

Следующие изменения в составе крови указывают на инфаркт миокарда.

  1. Лейкоцитоз. Через несколько часов или в течение первых суток после острого состояния отмечается лейкоцитоз – увеличение белых кровяных клеток – лейкоцитов. Нормальные значения у лиц в возрасте старше 16 лет колеблются в пределах 4–9 x 10*9/л. При инфаркте их количество увеличивается до 10–15 x 10*9/л. Показатель возвращается в норму через 3–4 суток.
  2. Сдвиг лейкоцитарной формулы. Через несколько часов в лейкоцитарной формуле (процентном соотношении присутствующих видов лейкоцитов) определяется значительный сдвиг влево.
  3. Увеличение эозинофилов. На 5–7 день (на второй стадии) фиксируется эозинофилия – увеличение фагоцитирующих клеток. В норме у детей и взрослых, независимо от половой принадлежности, относительное содержание эозинофилов колеблется в пределах 1–5 %, нейтрофилов — 80%, палочкоядерных нейтрофилов — 12%.
  4. Увеличение РОЭ. Скорость оседания эритроцитов (СОЭ) в первые сутки остаётся без изменений. Нормальные показатели для лиц мужского пола – 2–10 мм/ч, для женщин – 3–15 мм/ч. Спустя этот отрезок СОЭ может увеличиться и сохраняться до 40 дней.

Биохимический анализ крови

Более информативным методом является биохимический анализ крови на кардиотропные белки – маркеры повреждения миокарда, основная характеристика которых приведена в таблице.

ПоказательВремя фиксации маркера в кровиПик максимального значенияПродолжительность возвращения к нормеПримечание
Тропонин Т2,5–3 часапервый пик – 10 часов; второй пик – 96 часовдо 20 днейПовышение тропонина Т в высоких пределах (до 400 раз от нормы) свидетельствует о крупноочаговом или трансмуральном инфаркте. Увеличение маркера не более чем в 37 раз информирует об инфаркте миокарда без зубца Q. Нормальный уровень тропонина Т в крови здорового человека не превышает 0,5 нг/мл.
Тропонин I2 часапервый пик – 6 часов, максимум – 2 суткидо 7 сутокТропонин I в норме практически не определяется. При интерпретации результатов исследования тропонина I следует учитывать, что дифференциальной чертой между инфарктом миокарда и иными патологиями является концентрация маркера в значениях 2–2,5 нг/мл.
Миоглобин30 минутот 6 до 12 часовот 12 до 24 часовПоказатель инфаркта миокарда – увеличение миоглобина в 15–20 раз. Референсная величина этих белковых соединений составляет у мужчин от 22 до 66 мкг/л, у женщин – от 21 до 49 мкг/л.
КФК (креатинкиназа) общаяот 6 до 12 часовчерез 12–24 часадо 4 сутокОжидаемое увеличение креатинкиназы – в 3–30 раз. Норма: женщины – менее 167 ед./л, мужчины – менее 190 ед./л.
КФК (креатинфосфокиназа) MB3 часа12 часовна 3–6 суткиНорма КФК-МВ: менее 24 ед./л, менее 6% от уровня активности КФК. Повышение значений указывает на возникновение очага некроза в миокарде.

Для информации! При подтверждении инфаркта миокарда биохимическое исследование крови рекомендуется делать неоднократно.

Электрокардиограмма

Метод электрокардиографии – относительно недорогой способ, позволяющий графически зарегистрировать и оценить функциональность работы сердца в определённый момент времени. Электрические сигналы, исходящие при работе сердца, регистрируются с помощью электродов, размещённых на стандартных точках тела и соединённых с электрокардиографом. Электрокардиограмма (ЭКГ) позволяет не только исключить или подтвердить инфаркт миокарда, но и установить локализацию поражения, величину и глубину некротических изменений, определить стадию критического состояния и присутствие осложнений.

Благодаря электрокардиограмме (ЭКГ) можно установить локализацию поражения, а также определить стадию критического состояния

Графические значения ЭКГ непостоянны. Они колеблются в зависимости от стадии инфаркта. Диагностическими признаками некроза сердечной мыщцы выступают:

  • дугообразный подъем сегмента ST выше изолинии выпуклостью вверх на ранней стадии;
  • образование патологического зубца Q (QS);
  • формирования глубокого отрицательного симметричного зубца Т;
  • вероятная замена QS на комплекс Qr или QR;
  • в четвёртой стадии сегмент ST расположен на изолинии;
  • в финальной фазе менее выражена амплитуда зубца Т.

ЭКГ признаки меняются в зависимости от стадии инфаркта миокарда

Также электрокардиограмма даёт возможность различить локализацию инфаркта.

ЭКГ также даёт возможность определить локализацию инфаркта миакарда

Эхокардиография

Проведение эхокардиографии позволяет подтвердить или опровергнуть острый инфаркт миокарда у лиц, длительно испытывающих болезненные ощущения в грудном отделе. Кроме того, по результатам ЭхоКГ сердца можно:

  • оценить масштабы поражения сердечной мышцы и установить зону нарушений;
  • определить истинный размер поражения после проведения терапии;
  • выявить больных с нестабильными гемодинамическими показателями;
  • определить и оценить осложнения;
  • проанализировать жизнеспособность сердечной мышцы;
  • исследовать функции левого и правого желудочков;
  • визуализировать кризисы, перенесённые пациентом ранее;
  • составить прогноз исхода заболевания.

Эхокардиография – ведущий диагностический метод для дифференциации осложнений инфаркта

Сцинтиграфия

Сцинтиграфию проводят для подтверждения диагноза и оценки размеров поражения миокарда. Получаемые изображения позволяют в режиме томографии визуализировать сократительные возможности миокарда.

Сцинтиграфия – высокоточный способ для определения эффективности фармакологической терапии и проведённых хирургических операций: коронарной ангиопластики со стентированием, коронарного шунтирования.

Этот метод позволяет держать под контролем проводимые реабилитационные программы, а также вносить в них необходимые коррективы.

Коронарная ангиография

К коронарной ангиографии (КАГ) прибегают при наличии сомнительных клинических симптомов и отсутствии диагностических признаков на ЭКГ. Исследование позволяет точно определить снижение проходимости коронарной артерии, дифференцировать инфаркт миокарда от иных острых патологий.

Рентгенография грудной клетки

Рентгенография позволяет дифференцировать инфаркт миокарда от лёгочной патологии. С помощью этого исследования врач может определить сердечную недостаточность левого желудочка. Такой метод диагностики крайне необходим при повышенном риске расслаивающейся аневризмы аорты.

Инфаркт миокарда является одним из самых опасных последствий ишемической болезни сердца. При появлении подозрительных симптомов немедленно обратитесь к врачу. Своевременно проведённая дифференциальная диагностика позволяет избрать верную стратегию лечения и предотвратить опасные осложнения.

Лабораторная диагностика инфаркта миокарда

Диагностика

Основой диагностики инфаркта миокарда, прежде всего в первые часы заболевания, является тщательный анализ болевого синдрома с учетом анамнеза, указывающего на наличие ИБС или соответствующих факторов риска, а в дальнейшем — появление динамических изменений на ЭКГ (глава 7) и повышение активности ферментов или содержания кардиоспецифических белков в крови.

Боль при инфаркте миокарда

Главным клиническим признаком инфаркта миокарда является боль, с которой заболевание начинается в 90-95 % случаев. Помимо ангинозной, при инфаркте миокарда встречаются и другие разновидности боли, различающиеся по причинам возникнове ния, характеру, длительности, прогностическому значению и методам оказания неотложной помощи.

А. П. Голиков и соавт. (1986) выделяют четыре типа болевого синдрома при остром инфаркте миокарда:

— синдром интенсивных ангинозных болей;

— синдром остаточных болей;

— синдром перикардиальных болей;

— боли, связанные с медленнотекущим разрывом сердечной мышцы.

Кроме указанных разновидностей, следует иметь в виду и боль, обусловленную ранней постинфарктной стенокардией.

Ангинозная боль. Характер ангинозной боли при инфаркте миокарда аналогичен таковой при стенокардии, но выражена она

сильнее. Пациенты описывают возникающие ощущения как сильное сжатие, сдавление, тяжесть (“стянуло обручем”, “сжало тисками”, “придавило плитой”). При большой интенсивности боль воспринимается как “кинжальная”, раздирающая, разрыва ющая, жгучая, палящая, “кол в грудной клетке”. Болевые ощущения развиваются волнообразно, периодически уменьшаясь, но не прекращаясь полностью. С каждой новой волной приступы усиливаются, быстро достигают максимума, а затем ослабевают, и промежутки между ними удлиняются.

Локализация ангинозной боли — обычно за грудиной в глубине грудной клетки, реже — в левой половине грудной клетки или в надчревной области. Болевые ощущения в надчревной области чаще отмечаются при очаговых изменениях на нижней стенке левого желудочка, что, однако, не может являться основанием для топической диагностики инфаркта миокарда. Иногда эпи центр боли смещается в правую половину грудной клетки, шею, нижнюю челюсть.

Иррадиирует ангинозная боль, как правило, в левую лопатку, плечо, предплечье, кисть. Чаще, чем при стенокардии, боль ши роко отражается в обе лопатки, оба плеча и предплечья, надчревную область, шею, нижнюю челюсть, причем иррадиация в шею и обе лопатки считается более специфичной.

Начало ангинозной боли при инфаркте миокарда — внезапное, часто в утренние часы, длительность — несколько часов. Продолжительность ангинозной боли при переднем распространенном инфаркте миокарда обычно больше, чем при локализации некроза на нижней стенке.

Окончание боли. Повторный сублингвальный прием нитроглицерина не купирует ангинозную боль при инфаркте миокар да. Иногда ее удается уменьшить внутривенным введением нитроглицерина или блокаторов р-адреиорецепторов. Параллельно внутривенно следует вводить наркотические анальгетики.

Особенности ангинозного болевого синдрома при инфаркте миокарда зависят от локализации и течения заболевания, фона, на котором оно развивается, и возраста пациента.

У 90 % молодых пациентов ангинозный статус проявляется ярко. Боли часто носят сжимающий, сверлящий, режущий, жгучий характер, трудно поддаются терапии, рецидивируют. По данным Л. Т. Малой и В. И. Волкова (1980), в 26 % случаев боли длятся свыше 12 ч.

У пациентов пожилого и старческого возраста типичная за-грудинная боль встречается лишь в 65 % случаев, а в 23 % случаев в остром периоде инфаркта миокарда она вообще не наблюдается, причем при безболевой форме заболевание протекает тяжелее [Сопи V. 1977].

Остаточные боли. После устранения ангинозного статуса у большинства пациентов сохраняются неприятные ощущения в глубине грудной клетки — остаточные боли. Они всегда тупые, неинтенсивные, “глухие” и, как правило, легко переносятся. Остаточные боли характеризуются ограниченной локализацией, отсутствием иррадиации, гемодинамической и моторной реакциями. Некоторые пациенты сами указывают на их наличие, другие не предъявляют жалоб по этому поводу, но при расспросе подтверждают присутствие болевых ощущений.

Перикардиальные и плевроперикардиальные боли встречаются при эпистенокардическом перикардите или синдроме Дрес-слера и в отличие от ангинозных и остаточных всегда острые, колющие. Эти боли возникают или усиливаются на вдохе или повороте на бок и уменьшаются в положении сидя. Обычная локализация перикардиальной боли — область сердца или левая половина грудной клетки. Боль, обусловленная эпистенокардичес-ким перикардитом, развивается на 2-4-е сутки; при синдроме Дресслера — позднее, на 2-6-й неделе инфаркта миокарда. При эпистенокардическом перикардите боль может сопровождаться шумом трения перикарда; при синдроме Дресслера — как шумом трения перикарда, так и шумом трения плевры (плевроперикар-диальная боль). Необходимо особо подчеркнуть, что указанные шумы удается выслушать далеко не всегда и их отсутствие не свидетельствует об иной разновидности боли. Если есть сомне ния — достаточно попросить больного замереть на несколько секунд (не двигаться, не дышать, не разговаривать) Обычно перикардиальные и плевроперикардиальные боли на это время прекращаются или ослабевают Боль может продолжаться несколько часов, а затем в течение нескольких дней проявляется только при глубоком дыхании, кашле, движениях больного

Боль при медлениотекущем разрыве миокарда чрезвычайно интенсивная, разрывающая, раздирающая, “кинжальная”, жгу чая, палящая, иногда с несколькими периодами кратковременного ослабления Болевые ощущения захватывают всю грудную клетку, иррадиируют очень широко — в оба плеча и предплечья,

верхнюю половину брюшной полости, шею, нижнюю челюсть, вдоль позвоночника. Возникает боль при медленнотекущем разрыве в период развития этого осложнения — на 2-5-е сутки инфаркта миокарда, иногда непосредственно продолжая ангинозный статус. Длится эта разновидность боли до полного завершения разрыва. По данным И. Е. Ганелиной (1977), медленноте-кущий разрыв сердечной мышцы может продолжаться от нескольких десятков минут до нескольких суток, но чаще не более 24 ч, иногда проходя 2-3 этапа. К особенностям болевого синдрома при медленнотекущем разрыве следует отнести возможность кратковременных эпизодов потери сознания в момент возникновения боли, всегда сопутствующий боли шок, резистентность к проводимой интенсивной терапии.

Оценка болевого синдрома позволяет диагностировать инфаркт миокарда с большой долей вероятности, а также помогает ориентироваться в течении заболевания, методах необходимой неотложной помощи, прогнозе.

Возобновление ангинозного статуса свидетельствует о пролонгированном или рецидивирующем развитии заболевания, перикард иальные боли — о возникновении эпистенокардического перикардита или синдрома Дресслера, боли при медленнотекущем разрыве — о неблагоприятном прогнозе.

Лабораторные методы диагностики инфаркта миокарда

Для диагностики инфаркта миокарда используют оценку активности в крови таких ферментов как АсАТ, ЛДГ, КФК, содержания в крови кардиоспецифичного белка тропонина, а также мио-глобина в крови и моче. Следует учитывать, что изменения активности ферментов не строго специфичны для инфаркта миокарда и могут быть обусловлены другими кардиальными (миокардит, перикардит, пароксизм тахикардии, сердечная недостаточность) и внекардиальными (заболевания печени, почек, легких, крови, скелетных мышц) причинами или медицинскими вмешательствами (внутримышечные инъекции, ЭИТ, инвазив-ные методы исследования). Резкий подъем активности ферментов наблюдается при успешном тромболизисе вследствие их вымывания из пораженного участка миокарда. Для повышения информативности лабораторных тестов используют определение активности специфичных изоферментов в динамике. Нор-

мальные значения биохимических показателей зависят от при меняемых в лечебном учреждении методов исследования. Данные о динамике изменения этих показателей представлены ниже.

Содержание миоглобина в циркулирующей крови начинает повышаться через 1-2 ч от возникновения заболевания, достигает максимума через б ч и нормализуется к концу 1-х суток. Активность MB КФК увеличивается через 4 ч, достигает максимума к 16-18 ч и возвращается к норме через 2 суток. Активность АсАТ начинает возрастать через 6-12 ч, достигает наивысших значений на 2-е сутки и нормализуется к 4-7-му дню заболева ния. Позже остальных ферментов реагирует ЛДГ, активность которой начинает повышаться через сутки от начала ангинозного приступа, достигает максимальных значений на 3^4-е сутки инфаркта миокарда и нормализуется к 10-14-м суткам заболевания. Диагностическое значение имеет повышение активности изофермента ЛДГ5 и увеличение отношения ЛДГ( к ЛДГ2 до 1 и более.

К наиболее ценным лабораторным тестам при инфаркте миокарда относятся определение содержания в крови МВ-изофер-мента КФК и тропонина-Т или тропонина-1.

Следует отметить, что хотя определение активности МВ-изофермента КФК является достаточно чувствительным и специфичным критерием некроза сердечной мышцы (чувствительность и специфичность около 95 %), точность Метода можно увеличить, оценивая не активность (ЕД/л), а массу MB КФК (мкг/л).

Тест для качественного определения троцонина-Т

Особого внимания заслуживает метод экспресс-диагностики инфаркта миокарда с помощью качественного иммунологического теста для определения содержания в крови специфического мио-кардиального белка тропонина-Т. Так как этот белок находится в цитозоле и сократительных волокнах, при инфаркте миокарда наблюдаются два пика повышения его концентрации в крови. Первый — через 2-3 ч с максимумом через 8-10 ч, второй начинается через 3 сут. Нормализация концентрации тропонина-Т в крови происходит только через 10-14 сут.

Чувствительность теста через 3 ч — около 60 %, через 10 ч приближается к 100 %, специфичность — примерно 100 %.

Важно, что с помощью этого метода удается диагностировать не только крупно-, но и мелкоочаговые повреждения миокарда, что имеет принципиальное диагностическое и прогностическое значение у больных с нестабильной стенокардией. Установлено, что более чем 95 % больных с нестабильной стенокардией без повышения концентрации тропонина-Т выживают и за время госпитализации у них не развивается острый инфаркт миокарда [Hamm С. W. и соавт. 1990, 1992; Zander M, 1993]. Вероятность смерти или острого инфаркта миокарда у пациентов с нестабильной стенокардией и высоким содержанием тропонина-Т в тече ние 6 мес составляет 14 % против 4 % у больных с отрицательной реакцией [RavkidleJ. и соавт. 1993].

Для проведения анализа на тест-полоску наносят 150 мкл крови. Результат считывают через 20 мин. При инфаркте миокарда концентрация тропонина-Т превышает 0,2 нг/мл и на полоске появляются две линии. При наличии одной (контрольной) линии тест считают отрицательным (в ранние сроки для исключения инфаркта миокарда тест рекомендуют повторить че рез несколько часов). Отсутствие контрольной линии свидетельствует о том, что провести тест не удалось.

Таким образом, метод прост и доступен, отличается высокой чувствительностью и специфичностью, позволяет диагностиро вать инфаркт миокарда как в ранние, так и в поздние сроки заболевания (в промежутке от 3 ч до 10 сут).

Результаты применения теста подтверждают целесообразность его использования не только в стационаре, но и на догоспитальном этапе.

Современные возможности диагностики инфаркта миокарда

Возможности современной медицины настолько велики, что для диагностики инфаркта миокарда врач может использовать не только традиционные инструментальные исследования – регистрацию ЭКГ, но и эхокардиографию, магниторезонансную томографию, которые помогают уточнить зону распространения некротических повреждений в сердечной мышце.

Кроме того, существует лабораторная диагностика инфаркта миокарда, которая приходит на помощь в тех случаях, когда необходимо уточнить характер повреждения сердечной мышцы, ведь при выраженной, но проходящей ишемии также могут появляться признаки этого состояния на электрокардиограмме, но некроз не развивается, и состояние человека постепенно, под влиянием проводимой терапии стабилизируется.

Тем не менее, стоит всегда помнить о том, что изменения ЭКГ при инфаркте миокарда в подавляющем большинстве случаев возникают гораздо раньше, и практически всегда позволяют определить стадию заболевания — развитие острой ишемии, начального повреждения, острую (некротических изменений), подострую и формирования рубца. Необходимость исследования лабораторных показателей возникает в том случае, когда нужно разграничивать тяжелое течение нестабильной стенокардии, которая также при отсутствии адекватного лечения может приводить к возникновению участка некроза, и сам инфаркт миокарда. Другие же инструментальные методики диагностики – эхокардиография, томографическое исследование сердца, ангиография имеют большее значение, скорее, для прогноза последствий заболевания и выбора тактики ведения пациента после ликвидации острых явлений, ведь возможности современной медицины позволяют выполнять хирургические вмешательства, уменьшающие риск рецидивов инфаркта миокарда.

ЭКГ диагностика инфаркта миокарда, тем не менее, остается самым доступным и самым востребованным исследованием, ведь для регистрации электрокардиограммы пациента может использоваться даже самый простой электрокардиограф, которым оснащаются бригады «Скорой помощи». Этот метод диагностики может выполняться практически в любом месте, где у больного возник приступ сильной загрудинной боли – не пациента нужно доставлять в медицинское учреждение, а медики выедут на месть происшествия, и уже там смогут поставить предварительный диагноз и немедленно начать оказание квалифицированной врачебной помощи еще до госпитализации человека в клинику, ведь от этого зависит ближайший прогноз заболевания. Для проведения всех остальных методик инструментального обследования необходимы только условия стационара, хотя в последнее время на рынке фармацевтического и лабораторного оборудования появились качественные тест-системы, которые могут использоваться непосредственно у постели больного, но их широкому внедрению мешает достаточно высокая стоимость таких наборов.

Диагноз инфаркт миокарда всегда основывается на комплексной оценке изменения состояния больного, данных о течении у него ишемической болезни сердца, выявления изменений ЭКГ и лабораторных показателей.

Конечно, первым аргументом, который может быть положен в основу этого диагноза, служит появление у больного приступа сильной загрудинной боли, отличающегося от привычного для пациента течения приступа стенокардии не только характером боли, сохранением более 15 минут после прекращения нагрузки и назначения коронарорасширяющих препаратов. Одновременно с ним могут появляться нарушения проводимости и тяжелые аритмии, признаки острой коронарной недостаточности.

Чаще всего ЭКГ признаки инфаркта миокарда проявляются в формировании патологических зубцов электрокардиограммы (изменение формы зубца Т, появление зубца Q) или их комплексов, появлением внутрисердечных блокад участков проводящей системы сердца, причем по времени обнаружения таких изменений может определяться не только наличие или отсутствие некроза мышцы сердца, но и его давность и зона распространения.

Ранняя лабораторная диагностика инфаркта миокарда возможна только в хорошо оборудованных лабораториях, ведь при проведении исследований необходимо обнаруживать не только изменение уровня ферментов, но и выявление их отдельных фракций. Чаще всего в этом случае исследуется уровень ферментов креатинфосфокиназы (КФК), лактатдегидрогеназы (ЛДГ), аланинаминораснферазы (АлАТ), аспартатаминотрансферазы (АсАТ), а также белков-маркеров некроза кардиомиоцитов — миоглобина и тропонина.

Все эти показатели должны оцениваться только в комплексе, ведь при возникновении инфаркта они повышаются в разное время от его начала, и их уровень характеризует не точную зону локализации некроза сердечной мышцы, а его размер повреждения. Нужно помнить и о том, что в некоторых случаях уровень ферментов может изменяться незначительно при развитии небольшого инфаркта, или не изменяться вообще – при нарушении оттока из зоны некроза. Повышение только одного какого-то показателя при сохранении нормального или незначительно повышенного уровня остальных лабораторных маркеров инфаркта требует повторной и неоднократной регистрации ЭКГ, динамического наблюдения за больным и исключение достаточно большого количества других заболеваний.

Для лабораторного подтверждения инфаркта миокарда необходимо не только зарегистрировать увеличение уровня какого-то показателя, но и выявить его в нужное время – при развитии некроза мышцы сердца показатели изменяются в строго определенной последовательности.

Именно при ее анализе были выделены ранние и поздние признаки заболевания, и они обязательно должны подтверждаться изменениями в клиническом анализе крови (лейкоцитозом, изменением формулы белой крови), результатами коагулограммы, в которой обнаруживаются изменения характеристики свертывающей и противосвертывающей систем крови.

Нужно помнить, что трактовка результатов проведенных исследований – это прерогатива лечащего врача, который видит не только документы, но и реального человека.

Лабораторная диагностика инфаркта миокарда

Рис. 32. Динамика активности в крови кардиоспецифических ферментов у больного после инфаркта миокарда.

ЭХО-KC позволяет обнаружить зону нарушения локальной сократимости (гипокинезия, акинезия, дискинезия), снижение глобальной сократимости, нарушение диастолической функции. При крупноочаговом инфаркте миокарда возможна эхо-локация зоны инфаркта, очерченной демаркационной линией.

Изотопная диагностика (обнаружение немых зон).

Читайте также:  Сочетанный порок сердца — причины аномалии, способы диагностики, терапия
Ссылка на основную публикацию