Давление при сердечной недостаточности – патогенетические механизмы заболевания

Изменение показателей артериального давления при сердечной недостаточности

Сердечно-сосудистая система играет важнейшую роль в функционировании всего организма. Она обеспечивает транспорт питательных веществ и кислорода к тканям и органам.

Заболевания сердца и сосудов без своевременного лечения постепенно переходят в стадию декомпенсации. Сердце становится слабым и теряет способность полноценно перекачивать нужный объем крови по сосудам. Из-за этого давление при сердечной недостаточности становится низким. Если не проводить специальную поддерживающую терапию, такое состояние приведет в итоге к системной гипоксии и летальному исходу.

В чем суть СН?

Дисфункция сердечно-сосудистой системы возникает из-за повреждения тканей сердца, особенно миокарда. Наравне с ним страдает проводящая система сердца, нервные импульсы с затруднениями достигают мышечных волокон, ритм становится нерегулярным, частота и эффективность сокращений уменьшается.

Движение крови по сосудам затрудняется. В начале этого процесса включаются механизмы компенсации – мышечный слой гипертрофируется, чтобы в полной мере обеспечивать потребности организма и поддерживать нормальное давление в сосудах. Какое то время сердце работает на пределе возможностей, но потом энергетические запасы иссякают, сердечные камеры увеличиваются в объемах, миокард растягивается и истончается.

Наступает систолическая дисфункция, когда угасает инотропная функция сердца, а затем быстро развивается диастолическая, смысл которой в том, что увеличенные объемы полостей сердца вмещают в себя больше крови под высоким давлением.

Оба этих компенсаторных механизма выключаются, давление падает, артериальная кровь не достигает периферических отделов сосудов, и полноценного газообмена не происходит. В тканях накапливается повышенное количество углекислого газа и другие продукты метаболизма. Из-за этого возникает сдвиг pH в кислую сторону.

Изменение кислотно-щелочного баланса нарушает работу ферментов и других биологически активных веществ в организме, что еще больше ухудшает питание сердечных тканей и приводит к полиорганной недостаточности.

Формы заболевания

Медики выделяют две формы недостаточности. Острая форма СН развивается при внезапном повреждении миокарда и резком снижении сократительной способности. Так часто бывает при нарушении кровоснабжения тканей сердца и возникновении участка некроза (инфаркт). При этом страдает насосная функция, организму не хватает кислорода – развивается гипоксия. Сердце не способно вытолкнуть кровь с должной силой, поэтому возникает дефицит артериальной и застой венозной крови, снижается тонус сосудов и артериальное давление.

Хроническая форма СН возникает не сразу. Для ее формирования требуется продолжительное время, порой проходят целые годы, пока возникнут симптомы нарушения сердечной деятельности. Причиной такого состояния становится увеличение нагрузки на сердце, как бывает при хронической гипертензии.

Задержка натрия и воды, нарушение липидного обмена и атеросклероз заставляют сердце биться чаще, с большей силой, чтобы поддерживать нормальное кровообращение в теле человека. Возникает гипертрофия сердечной мышцы, а, затем дилатация и левожелудочковая недостаточность.

Важно! Процесс формирования ХСН неизбежен, данное состояние прогрессирует со временем, особенно если отсутствует адекватное лечение и коррекция образа жизни.

Стадии ХСН

Существует несколько классификаций, описывающих стадии развития хронической недостаточности сердца у взрослых. Наиболее распространена классификация Стражеско Н. Д. В зависимости от результатов общего осмотра и физикального обследования больного, выделяют следующие стадии:

  1. I стадия – дебют недостаточности характеризуется тем, что клинические проявления в виде затруднения дыхания, одышки и сильного сердцебиения возникают только при физических нагрузках, которые ранее переносились человеком нормально. В остальное время самочувствие и работоспособность не нарушены,
  2. II стадия подразделяется на два периода:
    • IIА стадия – одышка, сухой кашель, перебои в работе сердца возникают при умеренной физической нагрузке. Это свидетельствует о начавшемся застое крови в малом круге кровообращения и значительно понижает трудоспособность пациентов,
    • IIБ стадия – симптомы патологического состояния возникают при минимальной нагрузке и даже в покое. Одышка и кашель усиливается, может возникнуть кровохарканье, кожа приобретает синюшный оттенок. Больных часто беспокоит боль в области сердца и отеки нижних конечностей. При пальпации брюшной полости определяется увеличенная плотная печень, в легких выслушиваются влажные хрипы. Характерно скопление свободной жидкости в грудной и брюшной полости. Суточный объем мочи уменьшен. Пациенты с заболеванием в этой стадии нетрудоспособны, несколько сохранена способность к самообслуживанию,
  3. III стадия – конечная или дистрофическая. Ярко выражена клиника гемодинамических нарушений. Симптомы, которые характерны для предшествующих стадий, еще больше усиливаются. Возникают необратимые органические изменения во внутренних органах. В легких и печени разрастается плотная соединительная ткань на месте погибших клеток, нарушено кровоснабжение почек, затруднен отток венозной крови. Пациенты утрачивают способность что-либо делать самостоятельно, практически не двигаются в постели и крайне истощены. Лечение патологии в этой стадии неэффективно.

Причины заболевания

Недостаточность может возникнуть на фоне таких состояний:

  • гипертонический криз,
  • инфаркт миокарда,
  • неконтролируемая гипертония,
  • атеросклероз коронарных артерий и крупных сосудов организма,
  • врожденные и приобретенные пороки,
  • тампонада сердца, гемоперикард,
  • нарушение ритма,
  • заболевания почек в стадии декомпенсации,
  • воспалительные болезни миокарда,
  • хронические заболевания легких,
  • эмболия легочной артерии,
  • психоэмоциональное перенапряжение,
  • болезни эндокринной системы, в частности, сахарный диабет и гипертиреоз,
  • тяжелые инфекционные болезни, сопровождающиеся лихорадкой,
  • анемия,
  • отравления токсическими веществами и передозировка некоторых лекарственных препаратов,
  • алкоголизм, наркомания, табакокурение.

Обратите внимание! Одна из главных причин, которая приводит к недостаточности сердца у взрослых – избыточная масса тела.

Симптоматика болезни

Изменения гемодинамики во всем организме провоцируют возникновение таких симптомов:

  • Затруднение дыхания, нехватка воздуха, одышка при физической нагрузке, а затем в покое,
  • Ортопноэ – невозможность занять лежачее положение, для облегчения дыхания больной вынужден спать сидя,
  • Ночные приступы одышки и кашля с кровохарканьем из-за перегрузки сердца и легочных сосудов кровью, которая оттекает при горизонтальном положении тела из вен нижних конечностей,
  • Общая слабость, быстрая утомляемость, бессонница, спутанность сознания и ухудшение памяти,
  • Бледность кожных покровов и повышенная потливость,
  • Снижение систолического артериального давления,
  • Уменьшение объема выделенной мочи в дневной время. Ночной диурез, напротив, увеличивается, так как в положении лежа улучшается кровоснабжение почек,
  • Тяжесть, периодическая тупая боль в правом подреберье из-за полнокровия печени и растяжения её капсулы,
  • Набухание вен и отеки нижних конечностей, которые уменьшаются после ночного отдыха,
  • Возможно образование свободной жидкости в брюшной полости (асцит) и в грудной (гидроторакс).

Что происходит с артериальным давлением при СН?

При СН, прежде всего, снижается диастолическое давление, которое фиксируется в момент расслабления сердца. Уменьшается частота сердечных сокращений, а пульсовое давление растет. На фоне пониженного артериального давления венозное возрастает, но стенки вен гораздо тоньше и слабее, чем у артерий, поэтому этот процесс быстро прогрессирует, и давление уменьшается примерно на 25-35 мм рт. ст. по сравнению с нормальными значениями.

Диагностика болезни

Диагностика заболевания включает в себя несколько последовательных методик, которые позволяют подробно изучить состояние организма, наиболее точно установить диагноз и определить стадию болезни. Перечень диагностических мероприятий включает в себя:

  1. общий осмотр,
  2. пальпация и перкуссия области сердца, легких, печени, нижних конечностей,
  3. электрокардиография,
  4. рентген органов грудной клетки,
  5. эхокардиография с допплеровским исследованием сосудов,
  6. лабораторное исследование крови и мочи.

Методы лечения

Когда возникает низкое давление при сердечной недостаточности, что делать? В первую очередь – немедленно обратиться к врачу. После всестороннего обследования составляют схему лечения. Терапия должна быть комплексной и быть направлена на:

  1. выявление и лечение заболевания, на фоне которого возникла СН,
  2. соблюдение режима питания – целесообразно понизить употребление соли и жидкости,
  3. оптимизацию физической активности в объеме, рекомендованном врачом-реабилитологом,
  4. выведение избытка воды с помощью диуретиков в таблетках или растворах,
  5. увеличение сердечного выброса и с целью повысить давление – врачи назначают инотропные лекарства,
  6. улучшение кровоснабжение внутренних органов при помощи сосудорасширяющих таблеток,
  7. улучшение метаболизма в тканях, которое реализуется путем дополнительного назначения медикаментов с электролитами и питательными веществами, например, глюкозой.

Назначенные при сердечной недостаточности и гипертонии препараты позволяют уменьшить симптомы болезни, однако хирургическое лечение признано самым эффективным. Его смысл – трансплантация сердца. Ежегодно выполняют несколько тысяч подобных операций, однако число пациентов, которым необходимо такое лечение, значительно превышает количество доноров. Именно поэтому СН по-прежнему занимает лидирующие позиции среди причин смертности населения.

Несмотря на то, что существуют эффективные методы лечения и коррекции СН, быстро и радикально решить эту проблему медики не могут, особенно на поздних стадиях. Важно своевременно заподозрить и выявить болезнь, для её эффективного контроля и повышения качества жизни кардиологических больных

Давление при сердечной недостаточности у мужчин

Симптомы острой и хронической сердечной недостаточности у мужчин

Симптоматика

Сердечная недостаточность у мужчин проявляется неожиданно, так как симптомы болезни на первоначальных стадиях в силу физиологии мужского организма трудно диагностируются, носят скрытый характер.

Нередко болезнь обнаруживается только после перенесенного сердечного приступа. Знать симптомы сердечной недостаточности у мужчин, значит, предотвратить необратимые процессы в организме больного. При внезапно возникшей резкой боли в груди иногда в запасе имеется только 1-2 минуты, чтобы принять правильное решение, оказать неотложную помощь больному и спасти его жизнь.

В зависимости от того, в каком из желудочков сердца развивается патология, различаются и симптомы заболевания. Если левожелудочковая недостаточность приводит к сердечной астме – отеку легких, то правожелудочковая недостаточность является причиной инфаркта правого желудочка.

Острая сердечная недостаточность у мужчин возникает внезапно как результат нарушений в кровеносной системе из-за резкого снижения сокращений миокарда. Это бывает по причине перегрузки сердечной мышцы, ее переутомления.

Причинами острой сердечной недостаточности становятся:

  • пороки сердца;
  • артериальная гипертония;
  • миокардит;
  • острый инфаркт миокарда;
  • брадиаритмические аномалии;
  • сердечная травма.
  • инсультом головного мозга;
  • психоэмоциональным стрессом, шоковым состоянием;
  • сильными травмами и массивными ожогами;
  • ожирением;
  • заболеваниями органов дыхательных путей (бронхиальной астмой, пневмонией), сепсисом;
  • отравлениями токсическими веществами, ядами, солями тяжелых металлов;
  • хирургическими операциями;
  • сахарным диабетом;
  • почечной недостаточностью;
  • приемом некоторых лекарственных препаратов (нестероидов и кортикостероидов, противовоспалительных средств);
  • нарушениями функционирования щитовидной железы;
  • передозировкой наркотиками и алкоголем.

Надвигающийся сердечный приступ при заболевании острой сердечной недостаточностью у мужчин характеризуется симптомами:

  1. Жгучая, сжимающая или давящая боль в груди, – первый признак надвигающегося приступа. Иногда боль ощущается в левой лопатке или левой руке, отдает в челюсть или шею. На ранних стадиях проявляется как незначительный дискомфорт, поэтому на этот симптом мужчины просто не обращают внимание.
  2. Появляется одышка. Этот симптом также распространен и типичен. Дыхание в момент приступа становится затрудненным, учащенным и поверхностным. У больного появляется острое ощущение, что он «не может надышаться», поэтому удобное положение для него – вертикальное. Хочется постоянно стоять у окна и вдыхать свежий воздух, но вдохнуть воздух непросто, поэтому больной чувствует сильное беспокойство. Такую одышку называют «ортопноэ».
  3. Учащается пульс, появляется нерегулярное и быстрое сердцебиение, усиливается потоотделение, сопровождающееся сильной слабостью, усталостью, чувством «разбитости».
  4. Отекают ноги, прежде всего, ступни, реже — икры. Иногда отеки бывают на руках, чаще на кистях рук. Возникает этот симптом, потому что ангиотензин II и ренин начинают усиленно вырабатываться из-за резкого снижения циркуляции крови. Альдостерон продуцируется быстрее, почки начинают повторно впитывать натрий и воду, частично натрий остается в крови, сосуды не справляются с нагрузкой, происходит скапливание жидкости.

Отеки четко видны вечером, когда невозможно ноги засунуть даже в тапки, руки набрякают до такой степени, что обручальное кольцо, например, начинает впиваться в кожу и его невозможно снять, остаются следы от резинок носков. Если после надавливания на отекшее место кожа не принимает исходное положение, а углубление остается, значит, приближается сердечный приступ.

  1. Больной может быстро набрать вес: до 1 кг в сутки, до 1,5-2 кг — на протяжении недели.
  2. Появляется тошнота, отмечается потеря аппетита. Это происходит, когда жидкость скапливается в брюшной полости: нарушаются процессы в пищеварительной системе, поэтому возникает чувство тошноты. Мужчины склонны объяснять это любыми заболеваниями и категорически отказываются принимать факт, что этот симптом указывает на необходимость помочь сердцу.
  3. Возникает кашель и булькающие хрипы, при этом возможно срыгивание розовой мокротой.
Читайте также:  Коагулограмма - что это за анализ, таблица норм в крови у взрослых

В момент приступа острая сердечная недостаточность характеризуется такими симптомами:

  1. Сердечная недостаточность у мужчин, как правило, наблюдается во время сна ночью. Когда появляются ощущения острой нехватки воздуха, больной чувствует страх смерти и резко просыпается.
  2. В начале приступа кожа бледнеет, постепенно приобретая синий цвет.
  3. Резко усиливается потоотделение.
  4. Появляется сухой кашель, затрудняяющий дыхательную функцию.
  5. Учащается дыхание. При возникшем сухом кашле наблюдается набухание вен на шее. Сухой кашель сопровождается выделением пенистой, розовой или кровянистой мокроты. Это характерный признак развивающегося отека легких.
  6. В момент приступа наряду с сухим кашлем отмечаются хрипящие, булькающие вдохи. Дыхание учащается настолько сильно, что достигаетвдохов в минуту. На пике приступа с ослаблением везикулярного дыхания в легких прослушиваются влажные хрипы. Сердечная недостаточность у одних больных может протекать без влажных хрипов, у другой категории пациентов, наоборот, могут прослушиваться свистящие сухие хрипы. Это происходит из-за того, что во время приступа развивается бронхиальный спазм, провоцирующий нарушения кровообращения.
  7. Частая аритмия, пульс с глухими тонами сердца – главные признаки нарушений в кровеносной системе, проявляющиеся во время приступа.
  8. Возникает головокружение, снижается способность к концентрации внимания, больной теряет равновесие. Этот симптом как результат «кислородного голодания» головного мозга.

Изредка приступ острой сердечной недостаточности длится всего несколько минут и может закончиться самостоятельно, без медицинского вмешательства.

Но, как правило, приступ затягивается и требует длительного лечения.

Острая сердечная недостаточность – патология очень серьезная, так как последствия приступа бывают необратимыми. Наиболее тяжелые осложнения вызываются отеком легких, кардиогенным шоком, из-за которых нередко наступает летальный исход. Уже по первым признакам можно определить надвигающийся сердечный приступ и спасти человеку жизнь.

Из этой статьи вы узнаете: характерные симптомы сердечной недостаточности у мужчин (сокращенно СН), чем опасна патология. Наиболее значимые и часто встречающиеся признаки острой и хронической сердечной недостаточности.

Сердечной недостаточностью называют функциональную неспособность сердечной мышцы обеспечить кровоснабжение, необходимое для нормального, здорового обмена веществ в организме.

Это распространенный недуг, его появлению способствуют сердечно-сосудистые патологии (основные – гипертензия, ишемическая болезнь сердца, врожденные и приобретенные пороки), которые постепенно ослабляют проводимость и сократительную способность миокарда. Сердечная недостаточность сопровождается характерными симптомами (одышка, утомляемость, отечность лодыжек), одинаковыми и у мужчин, и у женщин.

Наиболее значимые и часто встречающиеся симптомы сердечной недостаточности (СН) у мужчин находятся в прямой зависимости от формы заболевания:

  1. При острой СН признаки кислородного голодания сердца появляются стремительно, начинаются с тяжелого удушья, болей за грудиной, резкого падения давления в сосудистом русле и могут закончиться отеком легких, комой, развитием кардиогенного шока и остановкой сердца. Такие состояния очень опасны и требуют неотложной медицинской помощи.
  2. При хронической СН симптомы появляются постепенно, как бы нарастают (от одышки после тяжелой нагрузки до нехватки воздуха в состоянии покоя, отеков, сильной утомляемости). У мужчин патология обычно появляется раньше, чем у женщин (на 10–15 лет), быстро прогрессирует (на фоне табакокурения, гиподинамии, ожирения) и становится причиной остановки сердца в 50% случаев в течение 5 лет.

Любая разновидность сердечной недостаточности – серьезный патологический процесс, который ухудшает качество жизни и дальнейший прогноз, сильно ограничивает физическую активность, может привести к инвалидности (после обширного инфаркта сердечной мышцы) или к летальному исходу.

Признаки острой недостаточности появляются обычно (90%) в результате инфаркта миокарда (острой кислородной недостаточности, ишемии сердечной мышцы). Они возникают внезапно, достаточно стремительно (в течение получаса), поочередно сменяя друг друга.

Одышка

Самый значимый для диагностики острой СН симптом. Нехватка воздуха появляется из-за нарушения проводимости и сократимости сердечной мышцы, из-за чего количество крови, поступающее к органам и тканям, резко уменьшается. Нарушение кровоснабжения легких приводит к недостаточному обогащению крови кислородом, появлению учащенного вдоха и усиленного сердцебиения.

Слабость

Для состояния характерна резкая слабость, которая обусловлена нарушениями кровообращения:

  • подкашиваются ноги;
  • тяжело стоять;
  • хочется присесть, прилечь.

Боли за грудиной

В момент приступа острой СН боли могут быть разнообразными – от резких, жгучих и нестерпимых до тянущих, ноющих и колющих. Часто болевое эхо отдает в левую руку, плечо, под лопатку, в область желудка, в челюсть.

Снижение сократимости сердечной мышцы уменьшает объем выброса и количество крови в сосудистой системе, как результат – резкое падение диастолического (нижнего, в момент расслабления,

Давление при ХСН

Отсутствие своевременного лечения большинства заболеваний сердца способствует развитию сердечной недостаточности, на фоне которой снижается артериальное давление Сердечный цикл замедляется и нарушается перекачивание достаточного объема крови. Изменение в работе сердца способствует поступлению недостаточного объема кислорода к внутренним органам человеческого организма. Количество крови, выбрасываемой сердцем в сосуды, уменьшается, артериальное давление снижается. Такой процесс может стать причиной летального исхода.

В чем суть сердечной недостаточности?

Сердечная недостаточность — болезнь человеческого организма из-за недостатка крови в его кровотоке. Сердце сокращается несильно и кровь поступает в артерии в недостаточном для полноценного кровообращения количестве. При таком процессе начинают растягиваться сердечные камеры, чтобы повысить циркуляцию крови. Растяжение камер ненадолго поддерживает нормальное сердечное давление, но увеличение нагрузки на орган сильно ослабляет его мышцу.

Формы заболевания

При возникновении резкого сбоя в работе сердца и внезапного снижения его способностей сокращаться развивается острая форма сердечной недостаточности. При уменьшении крови в сосудах, в организме происходит задержка воды и натрия, начинает развиваться застой этих веществ. Ослабление функций левого или правого предсердия и желудочка обуславливает развитие острой правожелудочковой или левожелудочковой недостаточности. При гипертонии признаки недуга развиваются понемногу, со временем, заболевание перерастает в хроническую форму (ХСН).

ХНС развивается у 0,5 — 2% населения, а у людей пожилого возраста болезнь распространяется у 10%.

Стадии ХСН

  1. Начальная характеризуется тахикардией, одышкой и мгновенной усталостью при физупражнениях.
  2. Выраженная определяется появлением застоя в обоих кругах кровообращения. Снижается или полностью прекращается трудоспособность человека.
  3. Дистрофическая или конечная характеризуется полным нарушением кровообращения и необратимыми изменениями обмена веществ и функциональных возможностей внутренних органов.

Вернуться к оглавлению

Причины заболевания

Возникновению заболевание предшествуют такие факторы:

  • гипертонические кризисы;
  • почечные заболевания;
  • малокровие;
  • перенесенные инфекционные болезни;
  • неконтролируемый прием медикаментов;
  • психическое перенапряжение организма.

Причины развития болезни:

  • перенесенный инфаркт;
  • недостаточное поступление кислорода к сердечной мышце по коронарным артериям;
  • патологии сердечной мышцы;
  • высокое давление;
  • недостаток инсулина.

Вернуться к оглавлению

Симптоматика болезни

Заболевание сопровождается появлением характерной симптоматики, но может проходить бессимптомно. Тяжелые формы болезни могут характеризоваться бессимптомным развитием, а наличие нескольких тяжелых признаков заболевания обуславливается мизерными нарушениями в функционировании сердца. Характерные симптомы изложены в таблице.

Форма сердечной недостаточностиЧто происходитСимптомы
Острая правожелудочковаяВ большом круге кровообращения происходит застой крови. Артериальное давление пониженное, нарушаются процессы потребления воды и солей, начинается задержка жидкости.Тахикардия, давление в грудной области, одышка, набухание вен, отеки, бледность и повышенная потливость.
Острая левожелудочковаяЗастой крови в малом круге циркуляции и в органах дыхания. Начинается отек легких, нарушается мозговое кровообращение.Не хватает воздуха, появляется кашель с розовой мокротой. Сознание путается, развивается возбуждение и страх смерти.
ХроническаяНачинается гипоксия головного мозга, в сосудах внутренних органов застаивается кровь.Сильная одышка, слабость, давление в груди, отеки нижних конечностей, синюшность кожного покрова, сбой работы внутренних органов, нарушение режима сна.

Вернуться к оглавлению

Что происходит с артериальным давлением при сердечной недостаточности?

Существует два показателя давления крови в больших артериях:

  • систолическое (верхнее) — давления крови в момент максимального сокращения сердца;
  • диастолическое (нижнее) — в момент максимального расслабления сердца.

Сильное снижение диастолического давления может привести к летальному исходу.

При сердечной недостаточности происходит сильное снижение диастолического давления, а систолическое практически не понижается. Сердечный пульс снижается, происходит маленькое пульсовое давление. Для заболевания характерно понижение давления в артериях одновременно с увеличением венозного давления. При заболевании артериальное давление понижает свои показатели на 25−30 мм рт. ст. сравнительно с нормальным. В тяжелых случаях болезнь возникает на фоне повышенного давления.

Диагностика болезни и направленность лечебной терапии

Болезнь развивается при наличии заболеваний сердца или гипертонии 3, 4 степени, поэтому диагностика направлена на раннее определение недуга и включают следующие методы:

МетодЧто определяет
Осмотр и выслушивание сердцаВыявляет синюшность лица. Хрипы дыхания затрудняют выслушивание сердца. Прослушивается сбой в темпе биения пульса.
ЭлектрокардиографияФиксирует изменения темпа и проводимости органа.
Эхокардиография с доплеромИсследует объем поступающий из желудочков крови, объем сердечных камер, изменения в работе клапанов.
РентгенПоказывает увеличение отделов органа и давление крови в сосудах органов дыхания, области повышенной плотности и отечности около бронхов.
Исследование плазмы кровиОпределяет показатель гормонов, которые выделяют клетки миокарда.

Низкое давление при острой форме заболевания угрожает жизни человека и может привести к его быстрой смерти.

Существуют медикаментозные и хирургические методы борьбы с недугом. В качестве лечебной терапии рекомендуют вести правильный образ жизни, соблюдать правильное питание, не давать повышаться давлению и регулярно принимать сосудорасширяющие препараты и лекарство для поддержания сердца. Медикаментозное лечение недостаточности направлено на:

  • уменьшение проявлений заболевания;
  • ограждение от нарушения кровообращения в сосудах внутренних органов;
  • снижение угрозы развития острой формы недуга.

Прогноз на выздоровление при сердечной недостаточности зависит от дальнейших функций органа, насколько он поражен и насколько симптомы заболевания влияют на весь организм в целом. Рекомендуется находиться под постоянным наблюдением кардиолога и принимать все назначенные схемы терапии, а при развитии тяжелой степени болезни помогают только хирургические методы лечения.

Изменение показателей артериального давления при сердечной недостаточности

Сердечно-сосудистая система играет важнейшую роль в функционировании всего организма. Она обеспечивает транспорт питательных веществ и кислорода к тканям и органам.

Заболевания сердца и сосудов без своевременного лечения постепенно переходят в стадию декомпенсации. Сердце становится слабым и теряет способность полноценно перекачивать нужный объем крови по сосудам. Из-за этого давление при сердечной недостаточности становится низким. Если не проводить специальную поддерживающую терапию, такое состояние приведет в итоге к системной гипоксии и летальному исходу.

Болезни сердца широко распространены среди населения

В чем суть СН?

Дисфункция сердечно-сосудистой системы возникает из-за повреждения тканей сердца, особенно миокарда. Наравне с ним страдает проводящая система сердца, нервные импульсы с затруднениями достигают мышечных волокон, ритм становится нерегулярным, частота и эффективность сокращений уменьшается.

Движение крови по сосудам затрудняется. В начале этого процесса включаются механизмы компенсации – мышечный слой гипертрофируется, чтобы в полной мере обеспечивать потребности организма и поддерживать нормальное давление в сосудах. Какое то время сердце работает на пределе возможностей, но потом энергетические запасы иссякают, сердечные камеры увеличиваются в объемах, миокард растягивается и истончается.

Наступает систолическая дисфункция, когда угасает инотропная функция сердца, а затем быстро развивается диастолическая, смысл которой в том, что увеличенные объемы полостей сердца вмещают в себя больше крови под высоким давлением.

Оба этих компенсаторных механизма выключаются, давление падает, артериальная кровь не достигает периферических отделов сосудов, и полноценного газообмена не происходит. В тканях накапливается повышенное количество углекислого газа и другие продукты метаболизма. Из-за этого возникает сдвиг pH в кислую сторону.

Изменение кислотно-щелочного баланса нарушает работу ферментов и других биологически активных веществ в организме, что еще больше ухудшает питание сердечных тканей и приводит к полиорганной недостаточности.

Суть недостаточности сердца

Формы заболевания

Медики выделяют две формы недостаточности. Острая форма СН развивается при внезапном повреждении миокарда и резком снижении сократительной способности. Так часто бывает при нарушении кровоснабжения тканей сердца и возникновении участка некроза (инфаркт). При этом страдает насосная функция, организму не хватает кислорода – развивается гипоксия. Сердце не способно вытолкнуть кровь с должной силой, поэтому возникает дефицит артериальной и застой венозной крови, снижается тонус сосудов и артериальное давление.

Хроническая форма СН возникает не сразу. Для ее формирования требуется продолжительное время, порой проходят целые годы, пока возникнут симптомы нарушения сердечной деятельности. Причиной такого состояния становится увеличение нагрузки на сердце, как бывает при хронической гипертензии.

Задержка натрия и воды, нарушение липидного обмена и атеросклероз заставляют сердце биться чаще, с большей силой, чтобы поддерживать нормальное кровообращение в теле человека. Возникает гипертрофия сердечной мышцы, а, затем дилатация и левожелудочковая недостаточность.

Стадии ХСН

Существует несколько классификаций, описывающих стадии развития хронической недостаточности сердца у взрослых. Наиболее распространена классификация Стражеско Н. Д. В зависимости от результатов общего осмотра и физикального обследования больного, выделяют следующие стадии:

  1. I стадия – дебют недостаточности характеризуется тем, что клинические проявления в виде затруднения дыхания, одышки и сильного сердцебиения возникают только при физических нагрузках, которые ранее переносились человеком нормально. В остальное время самочувствие и работоспособность не нарушены;
  2. II стадия подразделяется на два периода:
    • IIА стадия – одышка, сухой кашель, перебои в работе сердца возникают при умеренной физической нагрузке. Это свидетельствует о начавшемся застое крови в малом круге кровообращения и значительно понижает трудоспособность пациентов;
    • IIБ стадия – симптомы патологического состояния возникают при минимальной нагрузке и даже в покое. Одышка и кашель усиливается, может возникнуть кровохарканье, кожа приобретает синюшный оттенок. Больных часто беспокоит боль в области сердца и отеки нижних конечностей. При пальпации брюшной полости определяется увеличенная плотная печень, в легких выслушиваются влажные хрипы. Характерно скопление свободной жидкости в грудной и брюшной полости. Суточный объем мочи уменьшен. Пациенты с заболеванием в этой стадии нетрудоспособны, несколько сохранена способность к самообслуживанию;
  3. III стадия – конечная или дистрофическая. Ярко выражена клиника гемодинамических нарушений. Симптомы, которые характерны для предшествующих стадий, еще больше усиливаются. Возникают необратимые органические изменения во внутренних органах. В легких и печени разрастается плотная соединительная ткань на месте погибших клеток, нарушено кровоснабжение почек, затруднен отток венозной крови. Пациенты утрачивают способность что-либо делать самостоятельно, практически не двигаются в постели и крайне истощены. Лечение патологии в этой стадии неэффективно.

Дилатация камер сердца

Причины заболевания

Недостаточность может возникнуть на фоне таких состояний:

  • гипертонический криз;
  • инфаркт миокарда;
  • неконтролируемая гипертония;
  • атеросклероз коронарных артерий и крупных сосудов организма;
  • врожденные и приобретенные пороки;
  • тампонада сердца, гемоперикард;
  • нарушение ритма;
  • заболевания почек в стадии декомпенсации;
  • воспалительные болезни миокарда;
  • хронические заболевания легких;
  • эмболия легочной артерии;
  • психоэмоциональное перенапряжение;
  • болезни эндокринной системы, в частности, сахарный диабет и гипертиреоз;
  • тяжелые инфекционные болезни, сопровождающиеся лихорадкой;
  • анемия;
  • отравления токсическими веществами и передозировка некоторых лекарственных препаратов;
  • алкоголизм, наркомания, табакокурение.

Обратите внимание! Одна из главных причин, которая приводит к недостаточности сердца у взрослых – избыточная масса тела.

Симптоматика болезни

Изменения гемодинамики во всем организме провоцируют возникновение таких симптомов:

  • Затруднение дыхания, нехватка воздуха, одышка при физической нагрузке, а затем в покое;
  • Ортопноэ – невозможность занять лежачее положение, для облегчения дыхания больной вынужден спать сидя;
  • Ночные приступы одышки и кашля с кровохарканьем из-за перегрузки сердца и легочных сосудов кровью, которая оттекает при горизонтальном положении тела из вен нижних конечностей;
  • Общая слабость, быстрая утомляемость, бессонница, спутанность сознания и ухудшение памяти;
  • Бледность кожных покровов и повышенная потливость;
  • Снижение систолического артериального давления;
  • Уменьшение объема выделенной мочи в дневной время. Ночной диурез, напротив, увеличивается, так как в положении лежа улучшается кровоснабжение почек;
  • Тяжесть, периодическая тупая боль в правом подреберье из-за полнокровия печени и растяжения её капсулы;
  • Набухание вен и отеки нижних конечностей, которые уменьшаются после ночного отдыха;
  • Возможно образование свободной жидкости в брюшной полости (асцит) и в грудной (гидроторакс).

Мужчина в положении ортопноэ

Что происходит с артериальным давлением при СН?

При СН, прежде всего, снижается диастолическое давление, которое фиксируется в момент расслабления сердца. Уменьшается частота сердечных сокращений, а пульсовое давление растет. На фоне пониженного артериального давления венозное возрастает, но стенки вен гораздо тоньше и слабее, чем у артерий, поэтому этот процесс быстро прогрессирует, и давление уменьшается примерно на 25-35 мм рт. ст. по сравнению с нормальными значениями.

Диагностика болезни

Диагностика заболевания включает в себя несколько последовательных методик, которые позволяют подробно изучить состояние организма, наиболее точно установить диагноз и определить стадию болезни. Перечень диагностических мероприятий включает в себя:

  1. общий осмотр;
  2. пальпация и перкуссия области сердца, легких, печени, нижних конечностей;
  3. электрокардиография;
  4. рентген органов грудной клетки;
  5. эхокардиография с допплеровским исследованием сосудов;
  6. лабораторное исследование крови и мочи.

Методы лечения

Когда возникает низкое давление при сердечной недостаточности, что делать? В первую очередь – немедленно обратиться к врачу. После всестороннего обследования составляют схему лечения. Терапия должна быть комплексной и быть направлена на:

  1. выявление и лечение заболевания, на фоне которого возникла СН;
  2. соблюдение режима питания – целесообразно понизить употребление соли и жидкости;
  3. оптимизацию физической активности в объеме, рекомендованном врачом-реабилитологом;
  4. выведение избытка воды с помощью диуретиков в таблетках или растворах;
  5. увеличение сердечного выброса и с целью повысить давление – врачи назначают инотропные лекарства;
  6. улучшение кровоснабжение внутренних органов при помощи сосудорасширяющих таблеток;
  7. улучшение метаболизма в тканях, которое реализуется путем дополнительного назначения медикаментов с электролитами и питательными веществами, например, глюкозой.

Назначенные при сердечной недостаточности и гипертонии препараты позволяют уменьшить симптомы болезни, однако хирургическое лечение признано самым эффективным. Его смысл – трансплантация сердца. Ежегодно выполняют несколько тысяч подобных операций, однако число пациентов, которым необходимо такое лечение, значительно превышает количество доноров. Именно поэтому СН по-прежнему занимает лидирующие позиции среди причин смертности населения.

Трансплантация сердца

Несмотря на то, что существуют эффективные методы лечения и коррекции СН, быстро и радикально решить эту проблему медики не могут, особенно на поздних стадиях. Важно своевременно заподозрить и выявить болезнь, для её эффективного контроля и повышения качества жизни кардиологических больных

Видео по теме статьи:

Патофизиология сердечной недостаточности

Контрольные вопросы.

Необходимая предварительная теоретическая подготовка.

Практические навыки.

Цель занятия.

Мотивация.

Рекомендуемая литература.

1. Василенко В.Х. Пропедевтика внутренних болезней. – М., 1989.

2. Василенко В.Х., Фельдман С.Б. и др. Пороки сердца. – 2-е изд.-М., 1983.

3. Боголюбов В.М., Воробьев Л.П., Соловьев В.И. Учебно-методические разработки по частной кардиологии в курсе пропедевтики внутренних болезней. – М.: ММСИ им. Н.А. Семашко, 1979.

4. Внутренние болезни. Книга 5. Болезни сердечно-сосудистой системы: Пер. с англ. / Под ред. Е. Браунвальда и др. -М.: Медицина, 1995.

Сердечная недостаточность является серьезным, угрожающим жизни состоянием, осложняющим течение многих заболеваний органов кровообращения (ишемическую болезнь сердца, гипертоническую болезнь, пороки сердца, миокардиты, перикардиты и др.). Знание клинической картины сердечной недостаточности, раннее выявление первых ее признаков дает возможность своевременно назначить адекватное лечение, что способствует значительному улучшению состояния больных, повышает качество и продолжительность их жизни.

Зная основные патогенетические механизмы развития недостаточности кровообращения, научиться распознавать клинические признаки острой и хронической левожелудочковой и правожелудочковой сердечной недостаточности.

Уметь проводить расспрос больного с сердечной недостаточностью; выявлять симптомы острой и хронической левожелудочковой и правожелудочковой сердечной недостаточности при объективном обследовании больного (осмотре, пальпации, перкуссии, аускультации), а также на основании данных дополнительных исследований (ЭКГ, ФКГ, ЭхоКГ, рентгенологического исследования органов грудной клетки).

1. Анатомия сердца и сосудов, малого и большого кругов кровообращения (кафедра нормальной анатомии).

2. Основы внутрисердечной гемодинамики (кафедра нормальной физиологии).

3. Патофизиология сердечной деятельности и кровообращения (кафедра патологической физиологии).

4. Методы объективного исследования больного (кафедра пропедевтики внутренних болезней).

5. ЭКГ и ФКГ (кафедра пропедевтики внутренних болезней).

1. Дайте определение сердечной недостаточности.

2. Назовите два основных типа сердечной недостаточности.

3. Варианты течения сердечной недостаточности.

4. Перечислите заболевания, при которых возникает сердечная недостаточность по левожелудочковому типу.

5. Основные патофизиологические сдвигипри левожелудочковой сердечной недостаточности.

6. Клинические варианты острой левожелудочковой сердечной недостаточности.

7. Жалобы больных при сердечной астме.

8. Жалобы больных при отеке легких.

9. Симптомы, выявляемые при общем осмотре убольных с приступом сердечной астмы и отеком легких.

10. Симптомы, выявляемые при исследованииорганов дыхания у больных с приступом сердечной астмы.

11. Симптомы, выявляемые при исследовании органов дыхания у больных с отеком легких.

12. Симптомы, выявляемые при исследовании сердечно-сосудистой системы у больных с приступом сердечной астмы и отеком легких.

13. Жалобы больных с хронической левожелудочковой сердечной недостаточностью.

14. Симптомы, выявляемые у больных с хронической недостаточностью по левожелудочковому типу при общем осмотре.

15. Симптомы, выявляемые при исследовании органов дыхания у больных с хронической левожелудочковой сердечной недостаточностью.

16. Симптомы, выявляемые при исследовании сердечно-сосудистой системы у больных с хронической левожелудочковой сердечной недостаточностью.

17. Симптомы, выявляемые при рентгенологическом исследовании легких у больных с хронической левожелудочковой сердечной недостаточностью.

18. Назовите заболевания, при которых возникает сердечная недостаточность по правожелудочковому типу.

19. Перечислите основные патофизиологические сдвиги в организме больного при сердечной недостаточности по правожелудочковому типу.

20. Жалобы больных с острой правожелудочковой сердечной недостаточностью.

21. Жалобы больных с хронической правожелудочковой сердечной недостаточностью.

22. Симптомы, выявляемые у больных с острой и хронической правожелудочковой сердечной недостаточностью при общем осмотре.

23. Симптомы, выявляемые у больных с острой и хронической правожелудочковой сердечной недостаточностью при исследовании органов дыхания.

24. Симптомы, выявляемые у больных с острой и хронической правожелудочковой сердечной недостаточностью при исследовании сердечно-сосудистой системы.

25. Симптомы, выявляемые у больных с острой и хронической правожелудочковой сердечной недостаточностью при исследовании органов брюшной полости.

26. Назовите ЭКГ-признаки острой и хронической правожелудочковой сердечной недостаточности.

27. Классификация хронической сердечной недостаточности В.Х. Василенко и Н.Д. Стражеско.

28. Функциональная классификация хронической сердечной недостаточности.

29. С какой целью проводится тест 6-минутный ходьбы?

Схема ориентировочной основы действий

Сердечная недостаточность – клинический синдром, развивающийся в связи с различными заболеваниями сердечно-сосудистой системы, приводящими к нарушению насосной функции сердца и дисбалансу между гемодинамической потребностью организма и возможностями сердца. Это распространенное патологическое состояние, характеризующееся высокой летальностью. В той или иной степени сердечной недостаточностью страдают 1-2% населения земного шара.

Выделяют две формы сердечной недостаточности:левожелудочковую (с застоем в венах малого круга кровообращения) иправожелудочковут (с застоем в венах большого круга кровообращения). По течению сердечная недостаточность может бытьострой илихронической.

Причины сердечной недостаточности можно разделить на две большие группы.

1. Заболевания, при которых в миокарде происходят первичные патологические изменения и нарушается метаболизм:

– инфекционно-воспалительные поражения миокарда (миокардиты различной этиологии);

– изменения миокарда, обусловленные токсическими влияниями, расстройством эндокринной системы, гипо- авитаминозами, обменными нарушениями и др. (миокардиодистрофии);

– изменения миокарда, связанные с нарушением его кровоснабжения (ишемическая болезнь сердца, анемия);

– развитие соединительной (рубцовой) ткани в миокарде (кардиосклероз);

2. Заболевания, патологические состояния, ведущие к перегрузке или перенапряжению миокарда:

– повышение давления в малом или большом круге кровообращения.

1. Слабость сократительной функции сердца.

2. Уменьшение сердечного выброса (сначала при нагрузках, а затем в покое) и нарушение компенсаторных способностей сердца, что сопровождается снижением кровоснабжения органов и недостаточным обеспечением тканей кислородом (систолическая сердечная недостаточность).

3. Застой в легочных и системных венах (диастолическая сердечная недостаточность).

4. Включение компенсаторных механизмов, которые помогают вначале, а позже лишь затрудняют работу ослабленного сердца:

> увеличение объема (дилатация) и массы (гипертрофия) желудочка;

> повышение общего периферического сосудистого сопротивления вследствие повышения тонуса симпатической нервной системы и увеличения концентрации катехоламинов в крови;

> активация ренин-ангиотензиновой системы и вазопрессина, ведущая к формированию отечного синдрома и развитию вторичного гиперальдостеронизма.

Левожелудочковая сердечная недостаточность

Причины левожелудочковой сердечной недостаточности.

1. Заболевания, при которых отмечается систолическая перегрузка левого желудочка:

– стеноз устья аорты;

2. Заболевания, при которых имеют место увеличение диастолического наполнения и систолическая перегрузка левого желудочка:

– недостаточность митрального клапана;

– недостаточность аортального клапана.

3. Заболевания, при которых наблюдается поражение миокарда левого желудочка:

4. Митральный стеноз, при котором происходит уменьшение диастолического наполнения левого желудочка и перегрузка левого предсердия (развивается левопредсердная сердечная недостаточность).

Основные патофизиологические сдвиги, происходящие в сердечно-сосудистой системе и органах дыхания при левожелудочковой сердечной недостаточности:

ослабление работы левого желудочка(при митральном стенозе – левого предсердия);

– уменьшение ударного объема левого желудочка;

– рефлекторное учащение работы сердца;

– замедление тока крови и повышение давления в малом круге кровообращения;

– пропотевание жидкой части крови в ткань легкого, пропитывание ею стенок альвеол (интерстициальный отек), а затем появление ее в просвете альвеол (альвеолярный отек);

– нарушение вентиляции, уменьшение жизненной емкости легких;

– нарушение диффузии газов через альвеолокапиллярную мембрану;

– возбуждение дыхательного центра.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Увлечёшься девушкой-вырастут хвосты, займёшься учебой-вырастут рога 10309 – | 7967 – или читать все.

Патогенез хронической сердечной недостаточности

Кубанский государственный медицинский университет (КубГМУ, КубГМА, КубГМИ)

Уровень образования — Специалист

«Кардиология», «Курс по магнитно-резонансной томографии сердечно-сосудистой системы»

НИИ кардиологии им. А.Л. Мясникова

«Курс по функциональной диагностике»

НЦССХ им. А. Н. Бакулева

«Курс по клинической фармакологии»

Российская медицинская академия последипломного образования

Кантональный госпиталь Женевы, Женева (Швейцария)

«Курс по терапии»

Российского государственного медицинского института Росздрава

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) – последствие патологий сердца и сосудов, лишающее сердечную мышцу способности обеспечивать необходимое организму кровоснабжение. Патологии свойственны нарушение кровотока внутри сердца и на периферии, изменение структуры сердечной мышцы, негативные сдвиги в нервной и жидкостной регуляции кровотока, застойные проявления в системе кровообращения.

Систематика ХСН

В кардиологии и терапии используют две основные классификации недостаточности сердца:

  • Н. Стражеско и В. Василенко, утвержденную в 1935 году;
  • NYHA (Нью-Йоркская кардиологическая ассоциация), действующую с 1964 года.

Н. Стражеско и В. Василенко систематизировали патологическое состояние по тяжести его проявлений:

  • 1 стадия – латентная форма недостаточности обращения крови (учащенное биение сердца, одышка), физическая активность вызывает переутомление. Это сердечная недостаточность, определение которой весьма затруднительно;
  • 2А стадия – застой крови в легочном круге, поддающийся воздействию поддерживающего лечения (более выраженные проявления одышки при самых незначительных физических нагрузках);
  • 2Б стадия – застой в системном круге обращения крови, патологии «правого сердца»; нарушения не поддаются терапевтическому воздействию (одышка сохраняется в покое);
  • 3 стадия – недостаточность обращения крови носит хронический характер (серьезные изменения кровотока, необратимые проявления застоя крови в системе кровоснабжения; необратимые нарушения в структуре и морфологии органов, общее истощение организма, абсолютная утрата трудоспособности).

Систематика NYHA основана на функциональной зависимости состояния от физических нагрузок:

  • I класс – ограничений нет, привычная физическая нагрузка не провоцирует утомления, проявлений одышки и учащенного биения сердца;
  • II класс – умеренное сдерживание физической активности, нагрузка вызывает утомляемость, учащенное биение сердца, одышку, иногда сердечные боли. В покое комфортное состояние организма восстанавливается;
  • III класс – значительное сдерживание физической активности. Неприятные симптомы проявляются даже при малых физических нагрузках, состояние нормализуется в покое;
  • IV класс – любая физическая активность ведет к дискомфорту, признаки недостаточности сердца сохраняются даже в состоянии покоя.

Патогенез хронической недостаточности сердца

Патогенез ХСН обусловлен протеканием множества реакций, приводящих к системным нарушениям (иммунные, гемодинамические, нейрогуморальные). Каждая реакция оказывает на механизмы развития недостаточности сердца определенное воздействие, взаимодействие многих из них провоцирует быстрое прогрессирование патологии. Обычно процесс запускается:

  1. Перегрузкой объемом (аномалии сердца с обратным кровотоком – клапанная недостаточность, последствия аортокоронарного шунтирования);
  2. Перегрузкой давлением (сужение отверстий клапанов, гипертония);
  3. Гипертрофией сердечной мышцы из-за поражений коронарных артерий (эндокринные патологии – диабет, гипертиреоз), воспалительных заболеваний (дистрофия, миокардит, кардиомиопатия) и других сердечных патологий (новообразование, нарушение белкового обмена);
  4. Дисфункцией желудочков сердца (нарушение растяжимости стенок сердца, перикардит).

Ускоряют прогрессирование недостаточности сердца:

  • психоэмоциональные и физические перегрузки;
  • аритмии (в том числе лекарственные);
  • инфекционные патологии;
  • малокровие;
  • почечная гипертензия.

При запуске процесса развития ХСН активируются нейрогуморальные механизмы, усиливая комплексное воздействие. Преобладание роли того или иного механизма определяет клиническую картину течения патологии.

За сто с лишним лет изучения недостаточности сердца на первый план выдвигалось несколько вариантов патогенеза, но все они рассматривали отдельные аспекты этой комплексной проблемы. В числе приоритетных моделей патогенеза отмечались:

  • кардиальная (сердце) – ослабление резерва сердечной мышцы (1908 год) и понижение сократительной способности миокарда (1964 год);
  • кардиоренальная (сердце, почки) – нарушения гемодинамических функций, гормональные сбои, функциональные патологии нервных структур, почек (1978 год);
  • циркуляторная (периферическое кровоснабжение) – нарушения в деятельности сердца, кровеносных сосудов периферии, симпатической нервной системы, почек, ренин-ангиотензиновой системы (1982 год);
  • нейрогуморальная (симпатоадреналовая и ренин-ангиотензин-альдостероновая системы) – влияние гемодинамики и нейрогуморальных реакций на функциональные нарушения сердечной мышцы (1989 год).

Согласно нейрогуморальной модели хроническая сердечная недостаточность развивается по единым законам патофизиологии и не зависит от этиологии возникновения нарушений. Главная роль при этом отведена хронической активности нейрогуморальной системы – она «солирует» с момента первичного поражения миокарда до смерти пациента. Одна из обязательных стадий процесса – ремоделирование сердечной мышцы (структурно-геометрические изменения).

При ХСН изменения в деятельности нейрогуморальной системы выражаются:

  • активацией процесса превращения нервных импульсов в гуморальные (симпатоадреналовая система – САС);
  • активацией регуляции давления и объема циркулирующей в организме крови (ренин-ангиотензин-альдестероновая система – РААС);
  • чрезмерной выработкой антидиуретического гормона – АДГ (вазопрессин);
  • нарушением деятельности системы пептидных гормонов;
  • функциональным изменением клеток, выстилающих кровеносные сосуды и эндокард (эндотелий);
  • излишним продуцированием специфических белков, способствующих воспалительным процессам (провоспалительные цитокины);
  • активацией апоптоза – программируемой гибели кардиомиоцитов;
  • геометрическими и структурными трансформациями сердца.

Активация симпатоадреналовой системы

Симпатоадреналовая система – единство симпатической нервной системы (управляет функциями органов периферии) и адреналовой системы (совокупность неврогенных клеток, продуцирующих норадреналин и адреналин). При ее активации регуляторные реакции трансформируются в механизм развития стресс-болезней. Активная деятельность симпатоадреналовой системы некоторое время обеспечивает нормальную работу сердца, стабильное давление и снабжение кровью тканей и органов. Но с течением времени ее гиперактивность провоцирует:

  • излишнее венозное и артериольное сжатие;
  • рост объема крови, циркулирующей в организме;
  • возрастание необходимости в увеличенной поставке кислорода;
  • серьезные сбои в ритме сердца (вплоть до фибрилляции желудочков);
  • кардиотоксические проявления (выраженное истощение энергетических запасов миокарда, иногда некротические поражения);
  • изменения в структуре кардиомиоцитов (мышечные клетки сердца);
  • формирование скоплений тромбоцитов и микротромбов в системе мелких сосудов.

Активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы

Чрезмерная активность РААС в начальной фазе прогрессирования сердечной недостаточности тоже поддерживает гемодинамику и обеспечивает оптимальное снабжение кровью тканей и органов. Продолжительная гиперактивность ренин-ангиотензин-альдостероновой системы ведет к серьезным последствиям:

  • возрастанию чувствительности миокарда к воздействию гиперактивной симпатоадреналовой системы (выраженные желудочковые аритмии);
  • увеличению сердца, его структурным изменениям, апоптозу и замещению кардиомиоцитов клетками соединительной ткани (фиброз);
  • гипертрофии и структурным изменениям сосудов;
  • активации продуцирования вазопрессина.

Чрезмерная секреция вазопрессина

Пациентам с ХСН характерна чрезмерная активность ядер гипоталамуса по выработке антидиуретического гормона. Она вызывается:

  • пониженным давлением крови у пациентов с малым выбросом сердца;
  • высоким уровнем ангиотензина-II и адреналина в крови;
  • накоплением в тканях натрия и загустением крови.

Чрезмерная выработка вазопрессина способствует увеличению обратной всасываемости воды в канальцах почек, возрастанию объема крови в сосудах, отечности. Кроме того, вазопрессин активирует тонус сосудов. Возросшая потребность сердца в кислороде становится одной из причин прогрессирование ХСН.

Сбой в работе натрийуретической системы

Натрийуретическая система противостоит РААС, АДГ, симпатоадреналовой системе. Полипептиды, секретируемые миокардом, схожи молекулярным строением и механизмом действия. Наиболее важны предсердные и мозговые натрийуретические пептиды. Их концентрацию повышают сердечные патологии, которым характерны высокое давление в сердечных отделах и излишнее растяжение предсердий:

  • хроническая сосудистая недостаточность;
  • ишемия;
  • гипертония;
  • активность нейрогормонов;
  • дефицит кислорода;
  • физическая перегрузка;
  • употребление алкалоидов опиума.

ХСН свойственно увеличение концентрации предсердного натрийуретического гормона при пониженном натрийуретическом ответе. Подобная ситуация вызывает быстрое развитие недостаточности сердца, предрасположенность к отекам и серьезные нарушения гемодинамики. Оценка уровня натрийуретических гормонов, особенно мозгового, – определяющий прогностический и диагностический маркер ХСН.

Нарушение функций эндотелия

ХСН вызывает негативные изменения функций клеточного слоя, выстилающего внутреннюю поверхность сосудов и полостей сердца:

  • возрастание функциональности, выработки и концентрации в крови пептида с выраженной способностью суживать сосуды, повышающего сопротивление току крови (эндотелин-1). Этот пептид способствует увеличению размеров сердца, активирует производство коллагена, разрастание соединительной ткани и физиологическую гибель кардиомиоцитов;
  • гиперактивность ангиотензинпревращающего фермента;
  • понижение выработки оксида азота, способствующего расширению сосудов;
  • рост эндотелиальной гемостатики;
  • понижение секреции простациклина, обладающего антитромбоцитарным и антикоагулянтным действием;
  • активацию выработки супероксидных радикалов с выраженным негативным воздействием на сердечную мышцу.

Чрезмерная секреция провоспалительных цитокинов

Цитокины – небольшие информационные молекулы. Их регулярно вырабатывают отдельные клетки и ткани в ответ на специфическую стимуляцию. На механизмы развития ХСН влияет лишь несколько цитокинов, прежде всего ФНО – фактор некроза опухоли-α. Этот цитокин обусловливает развитие патологий сердца и понижает его сократительную способность. Механизмы действия ФНО сложны и многообразны. Они затрагивают процессы, происходящие в клетках мышц и эндотелия микроциркуляторного русла миокарда, в клетках гладких мышц стенок сосудов, в кальциевых каналах, вызывают увеличение размеров сердца, изменение его структуры.

Активация апоптоза кардиомиоцитов

В норме гибель клеток (апоптоз) – это удаление пораженных клеток и параллельное восстановление тканей. При ХСН процесс апоптоза активируется, утрачивая адаптивную функцию. В итоге уменьшается число дееспособных кардиомиоцитов, что понижает сократительную способность сердца и вызывает развитие его недостаточности. Программируемая смерть клеток при ХСН признана одним из основных механизмов, негативно влияющих на сократительную способность сердца.

Ремоделирование сердца

Увеличение массы сердца и скопление излишней крови (дилатация) в левом желудочке ведут к изменению его формы, влияя на сократительную способность сердца. Исследованиями установлены этапы ремоделирования сердца, предопределяющие развитие ХСН. Сердечно-сосудистые патологии запускают механизмы стимуляции самых разных систем организма.

К примеру, при гипертонии длительная нагрузка давлением способствует разрастанию стенок левого желудочка. Его параметры при этом сохраняются, как и систолическая функция. Так образуется диастолическая ХНС при концентрическом ремоделировании.

Классический пример образования систолической недостаточности сердца – структурно-геометрические изменения при дилатационной кардиомиопатии. Форма сердца при этом становится более округлой, его сократительная способность снижается, стенки левого желудочка утончаются, отмечается митральная регургитация. Это эксцентрический тип ремоделирования.

После инфаркта значительная утрата миокардиальных клеток ведет к перегрузкам в тканях, граничащих с областью некроза, и в отдаленных зонах стенки миокарда. Подобное перераспределение нагрузок способствует скоплению крови в желудочке, он гипертрофируется и приобретает сферическую форму. Процесс ремоделирования продолжается несколько месяцев, отрицательно сказываясь на насосной способности сердца. Нередко ситуацию осложняют патологии митрального клапана и проявление аневризмы. Это тоже эксцентрическое ремоделирование.

Всеобъемлющая характеристика показателей ремоделирования послужила основанием для выделения двух ступеней в прогрессировании ХСН: адаптивное ремоделирование (2А стадия) и дезадаптивное (2Б стадия). На симптоматику ХСН при длительном развитии (2Б стадия) не особо влияет очередность поражения желудочков.

Это объясняется общностью патогенеза: излишняя активность нейрогуморальных систем, скопление жидкости, ремоделирование сердца сопутствуют всем формам хронической сердечной недостаточности. Но спустя несколько лет после первых проявлений ХСН у больного чаще наблюдаются признаки недостаточности того или иного желудочка.

Синдром хронической сердечной недостаточности – завершающий этап течения самых разных сердечных патологий. Факторы, способствующие развитию недостаточности сердца, потенциально обратимы. Их ликвидация или подавление могут отсрочить проявления этого опасного состояния, а порой и спасти жизнь пациента. В отличие от болезней, способствующих развитию ХСН, провоцирующие факторы самостоятельно патологии не вызывают. Они могут послужить толчком к ее проявлению лишь на фоне понижения компенсаторных способностей сердечной мышцы.

Читайте также:  УЗИ сердца плода при беременности: когда можно услышать сердцебиение после зачатия
Ссылка на основную публикацию